Le point Vétérinaire n° 362 du 01/01/2016
 

RHUMATOLOGIE CANINE

Dossier

Maud Ménard*, Ghita Benchekroun**


*Service de médecine interne,
Centre hospitalier universitaire
vétérinaire d’Alfort, ENV d’Alfort,
7, avenue du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort

L’identification la plus précise possible du type de polyarthrites à médiation immune permet de prescrire le traitement adapté : glucocorticoïdes en première intention, autres immunodépresseurs si nécessaire.

Résumé

→ Les agents immunodépresseurs constituent généralement le traitement de choix lors de polyarthrite à médiation immune. L’utilisation de ces molécules étant limitée par leur coût et leur disponibilité, les glucocorticoïdes sont le plus souvent utilisés en première intention. Cependant, leurs effets secondaires ou leur absence d’efficacité dans certains cas conduisent aujourd’hui à rechercher des solutions alternatives. La réponse au traitement et le pronostic sont assez variables selon le type de polyarthrite. Dans tous les cas, un suivi clinique et paraclinique doit être instauré afin de juger de l’efficacité du traitement et de surveiller l’apparition éventuelle d’effets secondaires.

Summary

Treatment, prognosis and monitoring of immune-mediated polyarthritis

→ Immunosuppressive agents are generally the treatment of choice in immune-mediated arthritis. The use of these compounds is limited by their cost and availability, and glucocorticoids are often used in the first instance. However, new alternatives are currently sought because of the side effects or lack efficiency in of glucocorticoids some cases. The response to treatment and prognosis are quite variable depending on the type of arthritis. In all cases, clinical and paraclinical surveillance should be introduced in order to monitor the effectiveness of treatment and the potential occurrence of side effects.

Key words

Polyarthritis, immune-mediated, dog, treatment, prognosis.

Un traitement étiologique de la maladie sous-jacente est indiqué lors de polyarthrites idiopathiques de types II, III et IV. Les agents immunodépresseurs constituent généralement la pierre angulaire de la prise en charge pour les autres types de polyarthrites à médiation immune (PMI). Les indications des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont assez restreintes lors de polyarthrite à médiation immune. Un traitement analgésique peut être ajouté au besoin.

L’immunosuppression est à distinguer de l’immuno­dépression.

L’immunosuppression est la suppression médicale du système immunitaire. Elle est généralement réalisée pour empêcher le corps de rejeter une greffe d’organe. Le traitement immunosuppresseur vise ainsi à supprimer totalement la réponse immunitaire.

L’immunodépression vise à diminuer la réponse immunitaire. Les immunodépresseurs sont indispensables lors de la préparation à une greffe d’organe ou de moelle osseuse, et utiles au traitement de certains cancers sanguins et de plusieurs maladies auto-immunes.

1 Présentation des traitements indiqués lors de polyarthrites à médiation immune

Traitements immunodépresseurs

L’utilisation des immunodépresseurs en médecine vétérinaire est limitée par leur disponibilité, leur coût et leurs effets secondaires. De plus, une connaissance encore imparfaite de leurs mécanismes d’action rend parfois leur choix difficile [6]. L’administration de glucocorticoïdes (prednisolone), d’agents cytotoxiques (azathioprine, léflunomide, mycophénolate mofétil, cyclophasmide), de cyclosporine A, de méthotrexate et de lévamisole est ainsi rapportée lors de PMI chez le chien [6, 8, 10, 12, 13, 19, 25, 30].

Au-delà des effets secondaires propres à chacun de ces principes actifs, toute immunodépression intense et/ou prolongée entraîne un déficit immunitaire iatrogène exposant tout particulièrement au développement d’infections ou de tumeurs. Une surveillance clinique et paraclinique est donc indispensable : elle permet de vérifier la réponse au traitement, de détecter les effets secondaires et d’entreprendre, lorsque cela est possible, un sevrage progressif [6].

Il convient de se rappeler que, contrairement à d’autres maladies à médiation immune, le traitement des polyarthrites représente rarement une situation d’urgence, le pronostic vital de l’animal n’étant pas engagé (photo 1). Il est donc primordial d’exclure une polyarthrite infectieuse ou réactionnelle avant d’instaurer le traitement immunodépresseur (tableau) [6, 19].

Anti-inflammatoires non stéroïdiens

L’indication des AINS est limitée aux polyarthrites post­vaccinales ou consécutives à une hypersensibilité médicamenteuse, ainsi qu’aux poussées inflammatoires lors de fièvre du shar pei. Cependant, leur efficacité est difficile à évaluer, ces polyarthrites se résolvant spontanément ou évoluant sur un mode cyclique [14, 19, 24]. Leur utilisation doit être raisonnée, notamment en cas de déshydratation ou d’insuffisance rénale associée.

Les AINS ne doivent pas être administrés conjointement à un anti-inflammatoire stéroïdien (AIS) à cause du risque d’ulcération digestive. Pour la même raison, un “vide thérapeutique” de 48 heures doit être instauré lors du passage d’un traitement AINS à un traitement AIS [19].

Analgésie

Une analgésie peut être instaurée en attendant les résultats définitifs, ou lorsque le traitement immunodépresseur ou anti-inflammatoire non stéroïdien ne suffit pas ou est contre-indiqué. Elle repose le plus souvent sur les opioïdes : buprénorphine, méthadone, fentanyl ou injection à débit constant (CRI, pour constant rate infusion) de morphine en milieu hospitalier ; tramadol à la dose de 2 à 5 mg/kg par voie orale, trois ou quatre fois par jour au domicile [19].

2 Traitement et pronostic des polyarthrites à médiation immune non érosives

Polyarthrites idiopathiques

POLYARTHRITES DE TYPE I

Les polyarthrites idiopathiques de type I sont les PMI les plus fréquemment rencontrées chez le chien (65 % des cas) [27]. Cependant, à ce jour, aucune étude prospective n’a évalué de manière critique le traitement immuno­dépresseur de choix. Diverses études rétrospectives proposant des protocoles thérapeutiques variés sont publiées, mais l’absence de standardisation concernant les critères d’inclusion et d’évaluation de l’efficacité du traitement rend leur comparaison difficile.

À ce jour, les glucocorticoïdes à dose immunodépressive restent le traitement de choix en première intention [6, 8, 12, 19, 25]. Une dose initiale de 2 mg/kg par voie orale est recommandée. Un sevrage progressif est ensuite entrepris, avec une diminution de la dose initiale de 25 à 30 % toutes les 2 à 3 semaines (sauf en cas de récidive des symptômes). Un arrêt du traitement peut être envisagé lorsque des doses physiologiques de l’ordre de 0,2 à 0,3 mg/kg sont atteintes [6, 19]. L’ajout d’un autre agent immunodépresseur (en monothérapie ou en bithérapie) ne se justifie généralement pas d’emblée. L’utilisation de ces molécules est préconisée en l’absence de réponse complète à la corticothérapie, lors de rechute au sevrage de la corticothérapie ou d’effets secondaires intolérables des glucocorticoïdes [6]. L’azathioprine, la cyclosporine A, le mycophénolate mofétil et le léflunomide sont les principales molécules prescrites dans cette indication (photo 2) [8, 25]. L’administration de cyclophosphamide et de lévamisole est également rapportée [2, 8].

Une étude prospective récente portant sur 14 chiens s’est intéressée à l’utilisation du léflunomide : une rémission complète est rapportée dans 8 cas. Cinq autres chiens présentent une réponse partielle (2 sont atteints d’une rupture du ligament croisé antérieur concomitante) et le dernier ne répond pas au traitement. Cependant, l’absence de groupe contrôle, et l’utilisation parfois concomitante ou préalable d’autres agents immunodépresseurs (dont de la prednisolone) rendent difficile l’évaluation de l’efficacité de ce traitement [10]. Néanmoins, à la suite de cet essai, le léflunomide apparaît comme le traitement de choix lorsque les glucocorticoïdes sont contre-indiqués, mal tolérés ou insuffisants. Son emploi est contre-indiqué en cas de troubles hématologiques, de gestation ou d’hypercholestérolémie [10].

Concernant le pronostic, l’âge, le sexe, la race, les signes cliniques, les anomalies hématologiques et biochimiques, le nombre d’articulations atteintes, la numération totale des cellules nucléées du liquide synovial et la concentration en protéine C-réactive (CRP) au moment du diagnostic ne permettent pas de présager de la réponse au traitement immunodépresseur [8, 25]. Le pronostic des polyarthrites idiopathiques de type I est favorable. Dans une étude rétrospective incluant 39 chiens traités avec des protocoles immunodépresseurs variés, 56 % entrent en rémission après l’arrêt du traitement, 18 % requièrent une prise en charge au long cours et 13 % rechutent, mais sont traités avec succès. Seulement 15 % meurent ou sont euthanasiés en conséquence de leur polyarthrite [8].

POLYARTHRITES DE TYPES II, III ET IV

Le traitement de la cause sous-jacente entraîne généralement une rémission de la polyarthrite. Le pronostic est donc très variable en fonction de la maladie associée. Une thérapie immunodépressive peut être ajoutée si elle n’est pas contre-indiquée [2, 19].

Polyarthrite lupique

De la prednisolone est administrée en première intention. La dose initiale préconisée varie de 1 à 6 mg/kg/j par voie orale en fonction des auteurs [28]. Cette dose est maintenue jusqu’à l’obtention d’une rémission complète. La corticothérapie est ensuite poursuivie à dose dégressive (réduction de la dose de 50 % toutes les 4 semaines, sauf en cas de récidive), et ce jusqu’à atteindre la dose minimale efficace ou un arrêt complet. La durée minimale de traitement recommandée est de 6 mois. Cependant, une rémission clinique totale avec un arrêt du traitement est exceptionnelle [28]. Un autre agent immunodépresseur peut être ajouté lorsque les effets secondaires de la corticothérapie sont intolérables : de l’azathioprine (à la dose initiale de 2,2 mg/kg/j par voie orale) ou du cyclophosphamide, par exemple (2,5 mg/kg pour les chiens pesant moins de 10 kg, 2 mg/kg de 10 à 30 kg et 1,5 mg/kg au-delà de 30 kg, 4 jours consécutifs par semaine jusqu’à 2 mois après la rémission clinique avec une durée maximale de traitement de 4 mois, en raison du risque de cystite hémorragique) [3, 28].

Une nouvelle approche thérapeutique est aujourd’hui décrite. Elle consiste à associer d’emblée de la prednisolone (à la dose de 1 à 2 mg/kg/j par voie orale à dose très dégressive sur 1 ou 2 mois jusqu’à arrêt complet) et du lévamisole (150 mg in toto par voie orale pour les chiens pesant plus de 20 kg et 2 à 5 mg/kg pour ceux de moins de 20 kg, 1 jour sur 2 pendant 4 mois). Ce protocole induit une rémission longue de plusieurs mois à plusieurs années dans 57 % des cas. Il ne semble pas exister de réponse intermédiaire au traitement puisque aucune amélioration n’est observée pour les 43 % d’animaux réfractaires (il s’agit en particulier des formes avancées de lupus) [13].

Les facteurs pronostiques positifs sont une réponse au traitement glucocorticoïde seul, un diagnostic précoce et l’instauration rapide du traitement immunodépresseur, un retour à des titres négatifs en facteurs antinucléaires (FAN) et une augmentation du rapport CD8:CD4. Les titres en FAN diminuent progressivement lors d’évolution favorable sous traitement, mais cette baisse est tardive par rapport à l’amélioration clinique. Ils remontent généralement lors de rechute [7].

Le dépôt d’immuns complexes dans le glomérule rénal provoque une glomérulonéphrite, à l’origine de l’insuffisance rénale. Le pronostic est désespéré lors d’atteinte rénale sévère [7].

Polyarthrites postvaccinales

Le pronostic est très favorable. Ces polyarthrites présentent pour caractéristique commune une résolution rapide (spontanée ou sous l’effet d’un traitement AIS ou AINS) [2, 8, 21]. Pour les quatre cas rapportés par Kohn et coll., les symptômes sont résolus sous traitement en 1 à 2 jours [21].

Des rechutes sont fréquemment observées lors des rappels vaccinaux suivants [2, 8]. Les propriétaires doivent donc être avertis du risque de récidive. Certains auteurs préconisent ainsi de doser les anticorps vaccinaux et de ne réaliser le rappel que si le titre n’est plus protecteur [8]. La balance bénéfice/risque de la poursuite du protocole vaccinal doit être évaluée au cas par cas.

Polyarthrites consécutives à une hypersensibilité médicamenteuse

L’administration du médicament responsable de la réaction d’hypersensibilité doit être immédiatement arrêtée et toute utilisation future proscrite au risque de voir réapparaître les symptômes. Lors de polyarthrite consécutive à l’administration de sulfamides-triméthoprime chez le doberman pinscher, le pronostic est très favorable et les symptômes se résolvent dans les jours qui suivent l’arrêt du traitement (avec ou sans administration d’AIS) [15].

Syndrome polyarthrite-polymyosite

À notre connaissance, seulement six cas de syndrome polyarthrite-polymyosite sont rapportés chez le chien. Un traitement à base de prednisolone (dose initiale de 1 mg/kg/j par voie orale) à dose dégressive et de cyclophosphamide (2 mg/kg par voie orale, 4 jours consécutifs par semaine) pendant 2 mois est décrit. Sur les 6 chiens, 2 sont euthanasiés en l’absence de réponse au traitement, 2 répondent initialement, mais rechutent et 2 entrent en rémission (absence de symptômes sur une période de suivi de 12 mois) [3].

Syndrome polyarthrite-méningite

Le pronostic est favorable et s’accompagne souvent d’une réponse positive à la corticothérapie. Dans une étude prospective sans cas contrôle incluant 20 chiens, de la prednisolone est administrée (à la dose initiale de 2 mg/kg, 2 fois par jour, par voie orale, pendant 48 heures, puis 1 fois par jour pendant 12 jours, puis à dose dégressive). 100 % des chiens entrent en rémission (définie par l’absence de signe clinique, une protéinorachie et une analyse cytologique du liquide céphalo­rachidien [LCR] sans anomalie). Des rechutes répondant favorablement à l’augmentation de dose sont décrites dans quatre cas sur vingt pour une période de suivi de 6 mois [22]. Les animaux âgés avec une concentration élevée en immunoglobulines A (IgA) dans le LCR ont tendance à davantage rechuter et à nécessiter une thérapie plus longue. Des cas plus graves sont de plus décrits chez le bouvier bernois et le braque de Weimar, chez lequel la réponse à la corticothérapie peut être partielle ou seulement momentanée. Un autre agent immuno­dépresseur peut être ajouté à la corticothérapie pour les chiens ne répondant pas à la prednisolone en mono­thérapie [19].

Fièvre du shar pei

Des AINS peuvent être prescrits lors des crises, et notamment en cas de fièvre marquée (> 40,6 °C) [14, 19]. Leur utilisation doit cependant être raisonnée compte tenu de la possibilité d’une insuffisance rénale associée. Leur efficacité est de plus difficile à juger, les crises se résolvant parfois spontanément en 24 à 48 heures [24].

La principale complication de la fièvre du shar pei est une amyloïdose de type AA. Les dépôts peuvent concerner tous les organes (reins, foie, rate, pancréas, myocarde, intestin, glandes surrénales, thyroïdes), mais c’est principalement leur localisation rénale qui conditionne le pronostic [16]. Un traitement prévenant l’amyloïdose est donc conseillé. Il doit idéalement être administré dans les phases précoces de la maladie [14]. Le diméthylsulfoxide et la dipyrone ont initialement été utilisés, mais leurs effets secondaires sont venus contrebalancer le bénéfice de leur administration [16]. L’utilisation de la colchicine est préconisée par certains auteurs en raison de ses résultats favorables dans le traitement de la fièvre méditerranéenne chez l’homme, une maladie partageant de nombreuses caractéristiques avec la fièvre du shar pei. Cependant, aucune étude n’a, à ce jour, prouvé son efficacité chez le chien [16]. Cette molécule inhiberait la libération de sérum amyloïde À par les hépatocytes. S’il est instauré, le traitement doit donc être initié dès la première crise à la dose de 0,01 à 0,03 mg/kg/j par voie orale [14]. Il est poursuivi à vie, et ce même si des crises persistent : en effet, la colchicine préviendrait l’amyloïdose, mais pas les poussées inflammatoires [24]. Des effets secondaires gastro-intestinaux ou le développement d’une hypertension artérielle sont décrits [14, 29]. Un traitement de fond de l’insuffisance rénale et de ses conséquences est instauré, le cas échéant [14].

Polyarthrite juvénile de l’akita inu

Le pronostic est défavorable, avec généralement une mauvaise réponse au traitement immunodépresseur. Divers protocoles ont été proposés : de la prednisolone plus ou moins associée à de l’azathioprine, à du cyclophosphamide ou à du méthotrexate [9, 11, 32]. L’ensemble des huit cas rapportés par Wynn et Dodds sont euthanasiés avant l’âge de 2 ans [32]. Deux cas de rémission complète sont rapportés (avec un suivi de 7 mois et de 3 ans après l’arrêt du traitement) par Dougherty et coll. [11].

3 Traitement et pronostic des polyarthrites à médiation immune érosives

Polyarthrite rhumatoïde canine et/ou polyarthrite chronique érosive canine

La maladie est d’évolution lente et irréversible [7]. Le traitement repose sur des traitements symptomatiques, locaux et de fond. Le pronostic est défavorable [4].

TRAITEMENT MÉDICAL

Bien qu’une pathogénie à médiation immune soit suspectée, les traitements immunodépresseurs apportent généralement des résultats décevants [26]. Dans une étude rétrospective incluant 30 cas avec des traitements variés (prednisolone à la dose initiale de 1 à 2 mg/kg, puis à dose dégressive et/ou sels d’or, lévamisole, aspirine, phénylbutazone ou acide méclophénamique), seules de fortes doses de prednisolone permettent une amélioration temporaire. Les AINS sont sans effet [4]. Des antalgiques peuvent être prescrits en association [7]. Le méthotrexate est aujourd’hui le traitement de référence chez l’homme, mais aucune étude n’a, à ce jour, évalué son efficacité lors de polyarthrite chronique érosive canine [7].

TRAITEMENT CHIRURGICAL

L’arthrodèse présente un intérêt palliatif, notamment lors de forme mono- ou oligo-articulaire. Elle permet de traiter la laxité et la boiterie associée à la maladie. Dans une étude rétrospective portant sur 6 chiens présentant une atteinte des deux carpes plus ou moins associée à une atteinte des tarses, des articulations des doigts ou des épaules, la réalisation d’une arthrodèse complète des deux carpes entraîne une amélioration sensible de la qualité de vie et des capacités ambulatoires (suivi post­opératoire allant de 6 mois à 4 ans et demi). Aucun traitement médical postopératoire n’est instauré chez ces chiens. Les résultats sont meilleurs lorsque les articulations des membres antérieurs sont atteintes de façon isolée [26]. Cependant, ce type d’intervention chirurgicale ne prévient pas l’évolution de la maladie, notamment au niveau des autres articulations.

En médecine humaine, la réalisation d’une synovectomie ou d’une arthroplastie est décrite lors de polyarthrite rhumatoïde. Leur intérêt chez le chien n’a pas été évalué à ce jour [7].

Polyarthrite érosive du lévrier greyhound

Aucun traitement n’a démontré son efficacité. L’ensemble des cas rapportés sont euthanasiés [1, 17, 31].

4 Suivi lors de polyarthrites à médiation immune

Tout chien atteint de polyarthrite à médiation immune doit faire l’objet d’un suivi rapproché. Les objectifs sont de vérifier la réponse au traitement, de détecter les effets secondaires et d’entreprendre, lorsque cela est possible, un sevrage progressif [6]. Un suivi à la fois clinique et paraclinique est ainsi recommandé.

Évaluation de l’efficacité du traitement

SUIVI CLINIQUE

La discussion avec le propriétaire fait partie intégrante de l’évaluation de la réponse au traitement. Une persistance ou une aggravation des signes cliniques initialement rapportés sont à rechercher. L’inspection de la démarche et la recherche des signes cliniques locaux (distension et chaleur articulaire, arthralgie) doivent être approfondies.

SUIVI PARACLINIQUE

La réalisation d’une arthrocentèse de contrôle reste aujourd’hui le gold standard pour évaluer l’efficacité du traitement. En effet, une inflammation articulaire peut persister, même en l’absence de signes cliniques [18, 19, 23]. La répétition de cette procédure n’entraîne pas d’inflammation iatrogène marquée : dans une étude prospective portant sur 9 chiens sains, la réalisation de ponctions articulaires à quatre reprises à 3 semaines d’intervalle n’entraîne pas d’inflammation neutrophilique. Une discrète augmentation des cellules mononucléées est observée dans six cas, mais l’inflammation n’est pas suffisamment marquée pour entraîner de conséquences cliniques ni altérer l’interprétation des résultats de l’analyse cytologique [5].

Cependant, la répétition des ponctions articulaires nécessite de multiples sédations et représente un coût non négligeable pour les propriétaires [12]. Plusieurs travaux se sont ainsi intéressés à l’utilisation de marqueurs plasmatiques de l’inflammation synoviale. Dans un case report de PMI canine, la concentration sérique de la CRP constitue un marqueur fiable de l’activité de la maladie et son dosage permet de prédire les rechutes [20]. Cette protéine de la phase aiguë de l’inflammation augmente dans 100 % des cas de polyarthrite. Il s’agit néanmoins d’un marqueur peu spécifique puisqu’il augmente lors de toute inflammation ou dégâts tissulaires [12, 25]. De plus, des études portant sur de plus larges cohortes n’ont pas à ce jour démontré de corrélation entre la valeur sérique de la CRP et l’examen cytologique synovial [12, 25]. Lors de SRMA (steroid responsive meningitis arteritis, ou méningites aseptiques suppurées), une augmentation de la concentration en CRP précède généralement une rechute clinique. L’intérêt du dosage de cette protéine pourrait prochainement être confirmé, de manière analogue aux méningites aseptiques suppurées, pour le suivi des PMI chez le chien. Les dosages de l’interleukine 6 et de l’interleukine 8 semblent, quant à eux, ne pas présenter d’intérêt [12].

Évaluation des effets secondaires du traitement

La discussion avec le propriétaire et l’examen clinique doivent s’attacher à détecter d’éventuels effets secondaires du traitement immunodépresseur. Des examens complémentaires (hémogramme, analyse biochimique ou analyse d’urine, entre autres) peuvent être indiqués en fonction des effets secondaires spécifiques du traitement instauré.

Conclusion

L’utilisation d’agents immunodépresseurs constitue généralement la pierre angulaire du traitement lors de polyarthrite à médiation immune. Les protocoles décrits et le pronostic sont variables en fonction de la cause. L’utilisation de prednisolone est préconisée en première intention lors de polyarthrite idiopathique de type I (type le plus fréquemment rencontré chez le chien). À la suite d’une étude récente, l’utilisation de léflunomide apparaît comme un traitement de choix lorsque la réponse clinique n’est pas satisfaisante ou que les glucocorticoïdes sont mal tolérés.

Un suivi clinique et paraclinique doit être entrepris afin de juger de l’efficacité du traitement, de détecter d’éventuels effets secondaires et d’entreprendre un sevrage progressif. L’intérêt du dosage de la CRP pourrait prochainement être démontré pour le suivi des polyarthrites à médiation immune chez le chien.

Références

  • 1. Barton MD, Ireland L, Kirschner JL et coll. Isolation of mycoplasma spumens from polyarthritis in a greyhound. Aust. Vet. J. 1985;25:306-309.
  • 2. Bennett D. Immune-based non-erosive inflammatory joint disease of dog. 3. Canine idiopathic polyarthritis. J. Small Anim. Pract. 1987;28:909-928.
  • 3. Bennett D. Immune-based non-erosive inflammatory joint disease of the dog. 1. Canine systemic lupus erythematosus. J. Small Anim. Pract. 1987;28:871-889.
  • 4. Bennett D. Immune-based erosive inflammatory joint disease of the dog: rheumatoid arthritis. J. Small Anim. Pract. 1987;38:779-797.
  • 5. Berg RIM, Sykes JE, Kass PH et coll. Effect of repeated arthrocentesis on cytologic analysis of synovial fluid in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2009;23:814-817.
  • 6. Chabanne L, Hernandez J, Bongrand Y. Choix et suivi des traitements immunosuppresseurs en médecine interne. Dans : Proceedings Gemi-Genac, Avignon, 9-11 avril 2015, Gemi, Paris. 2015:103-107.
  • 7. Chabanne L. Immunologie clinique du chien et du chat. 1re éd. Elsevier-Masson, Issy-les-Moulineaux. 2006:374p.
  • 8. Clements DN, Gear RNA, Tattersall J et coll. Type I immune-mediated polyarthritis in dogs: 39 cases (1997-2002). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;8:1323-1327.
  • 9. Cohn L (mise à jour le 18/9/2008). Akita club. http://www.akitaclub.org/health/health/polycohn1.html (consulté le 4/3/2015).
  • 10. Colopy SA, Baker TA, Muir P et coll. Efficacy of leflunomide for treatment of immune-mediated polyarthritis in dogs: 14 cases (2006-2008). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2010;236:312-318.
  • 11. Dougherty SA, Center SA, Shaw EE et coll. Juvenile-onset polyarthritis syndrome in Akitas. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1991;198:849-856.
  • 12. Foster JD, Kohler R, Watson K et coll. Serum biomarkers of clinical and cytologic response in dogs with idiopathic immune-mediated polyarthropathy. J. Vet. Intern. Med. 2014;28:905-911.
  • 13. Fournel C, Chabanne L, Caux C et coll. Canine systemic lupus erythematosus. I. A study of 75 cases. Lupus. 1992;1:133-139.
  • 14. Frank KA, Heald RD. Shar-pei fever. Stand. Care 2006;8:7-10.
  • 15. Giger U, Werner LL, Millichamp NJ et coll. Sulfadiazine-induced allergy in six doberman pinschers. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1985;186:479-484.
  • 16. Hayem G. La maladie du shar-pei : la fièvre méditerranéenne du chien chinois. Rev. Rhum. 2013;80:433-434.
  • 17. Huxtable CR, Davis PE. The pathology of polyarthritis in young greyhounds. J. Comp. Pathol. 1976;86:11-21.
  • 18. Johnson KC, Mackin A. Canine immune-mediated polyarthritis. Part 1: pathophysiology. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2012;48:12-17.
  • 19. Johnson KC, Mackin A. Canine immune-mediated polyarthritis. Part 2: diagnosis and treatment. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2012;48:71-82.
  • 20. Kjelgaard-Hansen M, Lundorff Jensen A, Houser GA et coll. Use of serum C-reactive protein as an early marker of inflammatory activity in canine type II immune-mediated polyarthritis: case report. Acta Vet. Scand. 2006;48:9.
  • 21. Kohn B, Garner M, Lübke S et coll. Polyarthritis following vaccination in four dogs. Vet. Comp. Orthop. Traumatol. 2003;16:6-10.
  • 22. Lowrie M, Penderis J, McLaughlin M et coll. Steroid responsive meningitis-arteritis: a prospective study of potential disease markers, prednisolone treatment, and long-term outcome in 20 dogs (2006-2008). J. Vet. Intern. Med. 2009;23:862-870.
  • 23. McWilliams PS, Friedrichs KR. Laboratory evaluation and interpretation of synovial fluid. Vet. Clin. Small Anim. 2003;33:153-178.
  • 24. May C, Hammill J, Bennett D. Chinese shar pei fever syndrome: a preliminary report. Vet. Rec. 1992;131:586-587.
  • 25. Ohno K, Yokoyama Y, Nakashima K et coll. C-reactive protein concentration in canine idiopathic polyarthritis. J. Vet. Med. Sci. 2006;68:1275-1279.
  • 26. Ralphs SC, Beale BS, Whitney WO et coll. Idiopathic erosive polyarthritis in six dogs (description of the disease and treatment with bilateral pancarpal arthrodesis). Vet. Comp. Orthop. Traumatol. 2000;13:191-196.
  • 27. Rondeau MP, Walton RM, Bissett et coll. Suppurative, nonseptic polyarthropathy in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2005;19:654-662.
  • 28. Stone M. Systemic lupus erythematosus. In: Ettinger SJ, Feldman EC eds. Textbook of veterinary internal medicine. 7th ed. Saunders, St. Louis. 2010;783-788.
  • 29. Tellier L. Immune-mediated vasculitis in a shar-Pei with swollen hock syndrome. Can. J. Vet. 2001;42:137-139.
  • 30. Viviano KR. Update on immunosuppressive therapies for dogs and cats. Vet. Clin. Small Anim. 2013;43:1149-1170.
  • 31. Woodard JC, Riser WH, Bloomberg MS et coll. Erosive polyarthritis in two greyhounds. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1991;198:873-876.
  • 32. Wynn SG, Dodds WJ. Vaccine-associated disease in a family of young akita dogs. Proc. Am. Holistic. Vet. Med. Assoc. 1995;81-84.

Conflit d’intérêts

Aucun.

1. Le traitement des polyarthrites représente rarement une situation d’urgence. En général, les glucocorticoïdes à dose immunodépressive est le choix de première intention. D’autres molécules sont maintenant utilisables.

2. Les glucocorticoïdes à dose immunodépressive restent le traitement de première intention des polyarthrites à médiation immune. L’azathioprine, la cyclosporine A, le mycophénolate mofétil et le léflunomide sont les principales molécules alternatives.

TABLEAU
Présentation des principaux immunomodulateurs utilisés lors de polyarthrite à médiation immune chez le chien et de leurs principaux effets secondaires

Formations e-Learning

Nouveau : Découvrez le premier module
e-Learning du PointVétérinaire.fr sur le thème « L’Épanchement thoracique dans tous ses états »

En savoir plus
Publicité

L'infographie du mois

Boutique

Aussi bien destiné au vétérinaire, qu’à l’étudiant ou au personnel soignant, cet ouvrage vous apportera toutes les bases nécessaires à la consultation des NAC. Richement illustré de plus de 350 photos, doté de compléments internet vous permettant de télécharger des fiches d’examen et des fiches synthétiques par espèces, ce livre est indispensable pour débuter et progresser en médecine et chirurgie des NAC.
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Newsletters


Ne manquez rien de l'actualité et de la formation vétérinaires.

S’inscrire aux Lettres vétérinaires
S’inscrire à La Lettre de l'ASV

Publicité