Enquête auprès des vétérinaires français sur leur démarche face à une acétonémie subclinique - Le Point Vétérinaire expert rural n° 362 du 01/01/2016
Le Point Vétérinaire expert rural n° 362 du 01/01/2016

MALADIES MÉTABOLIQUES

Étude

Auteur(s) : Alexandre Fournet*, Yves Millemann**

Fonctions :
*Unité de chirurgie
**Pathologie des animaux de production,
École nationale vétérinaire d’Alfort,
7, av. du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort Cedex

Une enquête auprès des vétérinaires a montré que le diagnostic d’acétonémie subclinique est effectué couramment par les praticiens. Une meilleure prévention de cette affection aux conséquences économiques importantes serait bénéfique

L’acétonémie subclinique (ASC ou SCK, pour reprendre l’abréviation anglo-saxonne de subclinical ketosis) est une maladie de production sous-diagnostiquée en élevage bovin. Pourtant, elle est à l’origine de pertes économiques considérables pour l’éleveur : diminution de la production laitière et modification de la composition du lait. De plus, elle prédispose à d’autres maladies du péripartum : mammites ou métrites à la suite d’une baisse de l’immunité de la vache, déplacement de caillette et diminution des performances de reproduction (fertilité et fécondité) [5, 6, 9].

L’ASC se développe à la suite d’un défaut d’apport énergétique en glucose par déséquilibre entre les apports et les besoins, avec notamment un déficit de néoglucogenèse. Ce déficit intervient principalement dans les 2 premiers mois de lactation, avec un maximum la deuxième semaine après vêlage [6]. Pendant cette période, l’apport énergétique alimentaire ne couvre pas les dépenses énergétiques d’entretien et de lactation de la vache. Il en résulte une lipomobilisation intense conduisant à la production et à la circulation de corps cétoniques dans le sang.

L’ASC se caractérise par une concentration sanguine en Β-hydroxybutyrate dont les valeurs varient selon les auteurs. Celles-ci sont généralement comprises entre 1 000 à 1 400 µmol/l et ne dépassent pas 2 600 µmol/l, seuil à partir duquel la vache développerait une acétonémie clinique. Seulement 20 % des vaches en ASC vont développer une acétonémie clinique [6, 9].

En raison de la fréquence de cette affection, il a semblé intéressant d’avoir un aperçu de la gestion de cette maladie par les praticiens. Une enquête a donc été réalisée auprès des vétérinaires pour connaître leurs modalités de diagnostic à la fois clinique et biologique, de traitement et de prévention de cette maladie.

OBJECTIF

Cette enquête avait pour objectif de faire le point sur la prise en charge, par les vétérinaires praticiens, de l’acétonémie subclinique et clinique en élevage laitier. Il s’agissait de connaître, dans le cheptel français :

– le taux de prévalence estimé de l’acétonémie subclinique et clinique ;

– les pertes économiques engendrées par la forme subclinique de la maladie, d’après les praticiens ;

– les différents moyens diagnostiques et de lutte mis en place par les vétérinaires français.

MATÉRIEL ET MÉTHODE

Le questionnaire a été élaboré de sorte à permettre aux répondants de n’y consacrer au maximum que 15 minutes de leur temps. Il s’agissait essentiellement de questions dont les réponses étaient à choix multiples. Le texte a été mis en ligne grâce à un logiciel spécifique d’enquête et d’analyse de données (logiciel Sphinx iQ, éditeur Le Sphinx France). L’acquisition de la licence de ce logiciel, pour une durée de 6 mois, permet la création de questionnaires qui peuvent être envoyés vers 6 000 boîtes aux lettres électroniques. Cette licence permet l’exploitation des questionnaires à l’aide de techniques d’analyse multidimensionnelle (analyse factorielle, typologie, etc.) et examine tout fichier joint contenant des nombres et/ou du texte, quelle que soit son origine.

Cette enquête a vu le jour après une prise de contact avec le comité éditorial des éditions du Point Vétérinaire. Elle a été diffusée, à partir d’une liste dont la base a été l’annuaire Roy, à tous les vétérinaires libéraux ou salariés ayant déclaré une activité rurale ou mixte, et ne s’étant pas opposés à l’envoi de sollicitations de la part des éditions du Point Vétérinaire.

Sur les 1 819 questionnaires envoyés (avec une relance), seulement 118 questionnaires ont été retournés, ce qui correspond à un taux de réponse de 6,5 %.

Le questionnaire comportait neuf questions destinées à recueillir l’estimation par les confrères de la prévalence estimée de l’acétonémie clinique et subclinique dans leur clientèle. Les questions suivantes visaient à connaître la démarche clinique adoptée par les confrères soupçonnant une acétonémie clinique ou subclinique. Enfin, les dernières questions exploraient les mesures mises en œuvre et préconisées face à ces affections.

RÉSULTATS

1. Prévalence de l’acétonémie subclinique et clinique dans les élevages laitiers selon les vétérinaires traitants, et modalités de prise en charge

La prévalence estimée de l’ASC dépasse 30 % pour plus de la moitié des vétérinaires répondants (figure 1). En revanche, celle de l’acétonémie clinique est très largement considérée comme inférieure à 15 % (figure 2).

Vingt-huit pour cent des vétérinaires répondants réalisent des dépistages et la majorité de ces dépistages n’est réalisée qu’à l’occasion des suivis de reproduction. Les animaux testés se trouvent à 0 à 6 semaines de lactation.

2. Signes employés par les praticiens pour détecter l’ASC

La diminution des performances est le signe clinique prioritairement utilisé par les praticiens, devant l’augmentation des troubles potentiellement associés à la cétose subclinique et l’évaluation de la note d’état corporel (NEC) (figure 3). D’autres manifestations sont également signalées : les variations du rapport taux butyreux/taux protéique (TB/TP), mais aussi la dysorexie, les troubles de l’appareil locomoteur et l’atteinte de l’état général.

3. Tests diagnostiques employés par les praticiens pour mettre en évidence une ASC

Environ la moitié des vétérinaires ont déclaré utiliser en première intention les tests sanguins à l’aide de lecteurs électroniques rapides et 40 % les tests urinaires à l’aide de bandelettes urinaires (figure 4).

Les tests sur le lait sont peu utilisés (12 %). Les vétérinaires ont également indiqué tenir compte de deux paramètres non biologiques que sont l’odeur de l’haleine et celle du lait.

4. Traitements mis en place sur le terrain

La majorité des vétérinaires associe :

– l’apport oral de précurseurs de glucose dans des spécialités, qui sont en fait des mélanges de précurseurs de glucose (propylène glycol et propionate de sodium), de vitamines (niacine) et de minéraux (cobalt, précurseur de la vitamine B12) ;

– l’apport d’énergie par voie intraveineuse, avec des solutions à base de glucose et de sorbitol ;

– l’administration de protecteurs hépatiques par voie intraveineuse avec des composés apportant principalement des acides aminés essentiels (méthionine, arginine), des dérivés d’acides aminés (bétaïne, carnitine) et de la vitamine B12 ;

– des traitements hormonaux. L’injection intramusculaire de dexaméthasone a été signalée par 97 % des vétérinaires interrogés. Ces derniers utilisent tous des spécialités associant des produits à action rapide et à action lente (figure 5).

Cinq pour cent des vétérinaires utilisent, en perfusion parentérale, uniquement des solutions à base de glucose. Pour 70 %, 10 % et 20 % d’entre eux, il s’agit respectivement de solutions dosées à 30 %, 10 % et 5 % de glucose.

Seulement 3 % des vétérinaires déclarent utiliser (hors autorisation de mise sur le marché) l’insuline, mais seulement en cas de cétose de type II. Le glucagon ne semble pas être utilisé car il n’est jamais signalé.

Parmi les autres traitements utilisés, des stimulants de l’activité gastrique, des vitamines (B1 et B6) et des minéraux sont cités.

5. Méthode de prévention de l’ASC

Dans notre étude, 57 % des vétérinaires conseillent l’éleveur sur la conduite d’élevage à adopter (gestion en lots des vaches taries, suggérée dans notre questionnaire) (figure 6). Un quart d’entre eux recommandent l’administration de propylène glycol aux vaches en fin de gestation.

Discussion

1. Prévalence de l’acétonémie subclinique et clinique dans les élevages laitiers selon les vétérinaires traitants

La prévalence individuelle de l’acétonémie subclinique s’élève entre 9 et 34 % dans les publications [1, 5, 7, 10, 11]. Cinquante pour cent des vétérinaires qui ont répondu considèrent la prévalence de l’acétonémie subclinique comme supérieure à ces valeurs. Cela peut être dû à une confusion possible entre la prévalence individuelle et la prévalence cheptel. C’est peut-être aussi la conséquence de l’absence habituelle de prise en charge de l’acétonémie subclinique, d’autant plus que peu de programmes de suivi de cette maladie en élevage sont réalisés de manière systématique. Ainsi, 28 % seulement des vétérinaires ayant répondu réalisent cette surveillance, et ce à l’occasion d’un suivi de reproduction. Ces suivis sont plutôt bien menés dans le choix des animaux à tester (de 0 à 6?semaines de lactation), mais aucune démarche systématique n’est adoptée, à l’image des recommandations d’Oetzel [12].

Cependant, la prévalence estimée de l’acétonémie clinique est conforme aux données publiées. Elle est de 2 à 15 % des troupeaux et de 9 à 34 % des animaux.

2. Signes employés par les praticiens pour détecter l’acétonémie subclinique

L’acétonémie subclinique se développe principalement chez les vaches multipares hautes productrices entre la deuxième et la sixième semaine de lactation. Le vétérinaire doit suspecter cette acétonémie subclinique dès que des cas d’acétonémie clinique se sont déclarés dans un élevage. De plus, il peut s’aider d’autres moyens tels que :

– l’analyse des résultats du contrôle laitier mettant en évidence une diminution de 4,4 à 6 % de la production laitière journalière par vache, corrélée à une augmentation du TB et à une baisse du TP (TB/TP > 1,5). La diminution de la production laitière est d’autant plus importante que la prévalence de l’acétonémie subclinique du troupeau est forte ;

– l’analyse du bilan sanitaire de l’élevage relevant une augmentation de l’incidence des métrites, de l’incidence des déplacements de caillette et du taux de réforme (photo 1) ;

– l’analyse des performances de reproduction, avec une augmentation de l’intervalle vêlage-insémination fécondante et de l’intervalle vêlage-première insémination. Dans ces conditions, les vaches seraient prédisposées au développement de kystes ovariens.

La recherche de facteurs de risque alimentaires et de conduite d’élevage, liés à la structure et à l’hygiène du bâtiment et à l’animal, permet alors de mettre en évidence des circonstances favorisantes de cette acétonémie subclinique (tableau 1).

Diagnostic individuel

Confirmer une acétonémie fait intervenir l’utilisation de tests rapides réalisés directement en élevage et dosant les corps cétoniques. Ces examens peuvent utiliser le lait, l’urine et le sang. Cependant, tous ne présentent pas la même sensibilité (Se) ni la même spécificité (Sp), et les résultats apportés par chacun d’entre eux doivent être pris avec précaution. L’analyse de ces sensibilité et spécificité met en avant l’utilisation de tests à partir de sang, considérés comme l’épreuve de référence ou “gold standard” dans la détection des corps cétoniques (Se : 90 % ; Sp : 98 % ; Β-hydroxybutyrate [BHB] ≥ 1 400 µmol/l) [13]. Ils sont suivis par les tests sur bandelettes à partir d’urine, de qualité variable. Les tests effectués à partir du lait devraient aujourd’hui être exclus de la pratique vétérinaire au vu de leurs sensibilité et spécificité médiocres.

Cet emploi préférentiel des tests à partir d’un prélèvement sanguin est l’attitude observée majoritairement, avec 46 % des vétérinaires qui ont répondu, lesquels disposent de lecteurs électroniques faciles d’utilisation et performants. Il est suivi de près par les tests simples effectués sur l’urine (40 %). Les tests effectués à partir du lait semblent, quant à eux, être délaissés (12 %).

Cependant, des précautions quant aux conclusions des tests à partir de l’urine doivent être prises. En effet, dans les données publiées, les études sont réalisées à l’aide de bandelettes de spécialité vétérinaire, alors que, dans notre enquête, les praticiens français utilisent des bandelettes issues de la médecine humaine (Multistix®, Combur®) (figure 7).

Diagnostic troupeau

L’établissement du diagnostic d’acétonémie subclinique dans un troupeau nécessite une approche totalement différente par rapport à un diagnostic individuel. Cette approche a été développée par Oetzel [12]. Ce dernier a proposé d’individualiser dans le troupeau un groupe dit “à risque” de 12 vaches au moins (entre le cinquième et le cinquantième jour de lactation). Chaque individu est prélevé et le BHB sanguin est dosé. Le nombre de vaches avec une concentration en BHB supérieure à 1 400 µmol/l permet de classifier le troupeau comme présentant une acétonémie ou non. Dans les petits élevages, prélever une douzaine de vaches requiert plusieurs visites du vétérinaire. Ce n’est souvent pas le cas dans les grands cheptels. Il convient de réaliser plus de douze prélèvements lorsque les résultats sont trop proches du seuil d’alarme, ou qu’ils ne sont pas en accord avec les signes cliniques observés dans l’élevage [12].

Ce diagnostic troupeau devrait être pratiqué dans le cadre du suivi de l’acétonémie subclinique dans un élevage. Néanmoins, seuls 28 % des vétérinaires répondants en réalisent, dans le cadre d’un suivi de reproduction. Les réponses obtenues permettent d’affirmer que le choix des animaux à tester est conforme aux recommandations d’Oetzel. Cependant, aucun des praticiens ne semble mettre en œuvre un protocole systématique quant au nombre d’individus à tester, à l’exception d’un seul répondant (figure 8) [12].

3. Traitements mis en place sur le terrain

La priorité dans le cadre du traitement de l’acétonémie clinique est de rétablir au plus vite la disponibilité du glucose dans le sang par un apport intraveineux. Les solutions glucosées à 30 ou à 50 % sont recommandées à une dose variant entre 250 et 500 ml. Les spécialités à base de fructose et de sorbitol trouvent leur intérêt dans le fait que leur métabolisation est essentiellement hépatique, à la différence des solutions glucosées qui peuvent être utilisées par les tissus périphériques pour leur propre métabolisme.

Ce traitement est à associer à une injection de gluco­corticoïde qui, par ses effets dépresseur sur la production lactée et activateur sur la dégradation protéique, va permettre d’apporter du glucose au foie. Plusieurs molécules sont recommandées (dexaméthasone, hydrocortisone, fluméthasone), mais seule la dexaméthasone est utilisée en France (tableau 2).

Le propylène glycol permet de relayer l’action du glucose apporté par voie intraveineuse. Il est utilisé à la dose de 225 g deux fois par jour pendant 2 jours, puis à celle de 110 g/j pendant 2 jours dès que le diagnostic est posé. Le propionate de sodium peut aussi être administré à la dose de 125 à 250 g deux fois par jour. Les lactates de sodium et de calcium sont à éviter en raison de leur effet laxatif. La prise en compte de la voie d’administration est essentielle. Christensen et coll. ont montré qu’un apport oral de propylène glycol seul ou mélangé dans un peu de concentré donnait de meilleurs résultats que lorsqu’il est mélangé à la ration [3, 4]. La distribution sous forme de granulés est donc à éviter.

En cas d’échec de ce traitement, l’utilisation d’insuline (Caninsulin®, par exemple) à la dose de 200 UI par voie sous-cutanée est recommandée, en association systématique avec un apport intraveineux de glucose en raison de l’effet hypoglycémiant de cette molécule. Le glucagon a aussi été étudié. À la dose de 10 mg/j par voie sous-cutanée, il est à l’origine d’une augmentation de la glycémie et du taux hépatique en glycogène, et d’une diminution de la teneur hépatique en triglycérides.

D’autres molécules peuvent être prescrites en association avec le traitement initial, mais elles ne semblent pas essentielles.

→ Les facteurs lipotropes. Représentés par la méthionine, le chlorure de choline et l’acétyl-méthionate de calcium, les facteurs lipotropes sont des sources de groupements méthyles essentiels pour la synthèse des lipoprotéines de très basse densité (VLDL, pour very low density lipoprotein). Ils jouent un rôle de “détoxification” du foie en triglycérides. Ils sont à apporter par voie orale sous formes protégées pour éviter leurs dégradations complètes dans le rumen.

→ Les vitamines du groupe B. Les vitamines B3 et B12 sont les plus utilisées. La vitamine B3 est à administrer à la dose de 0,5 à 1 g/100 kg de poids vif par voie orale pendant 10 jours. Elle inhibe la lipolyse, réduit les acides gras non estérifiés (AGNE) plasmatiques de façon marquée, et augmente la glycémie et l’insulinémie. La vitamine B12 permet la transformation ruminale du propionate en succinate. Elle est responsable d’une augmentation de la glycémie et d’une diminution de l’engorgement hépatique en triglycérides.

4. Méthode de prévention de l’acétonémie subclinique

Elle repose sur une révision de l’alimentation en période sèche et des modifications de la conduite de l’élevage.

Révision de l’alimentation

L’alimentation doit être adaptée en fonction du mois de gestation de la femelle, ainsi que du poids supposé du veau (tableau 3). L’objectif de ce rationnement est d’augmenter progressivement la valeur énergétique de l’aliment pour faire face à la diminution de l’ingestion de la vache à la suite de la croissance du fœtus.

De plus, l’éleveur doit mettre en place une transition alimentaire progressive entre les “vaches taries” et les “vaches en lactation” afin d’accoutumer la microflore du rumen à sa prochaine alimentation. Cette transition est à initier environ 1 mois avant la date de mise bas estimée. Ainsi, les concentrés devront être apportés de l’ordre de 1 kg/j pendant 3 semaines à 1 mois avant le part et jusqu’à 3 à 4 kg/j avant le part. Il est préférable d’utiliser les concentrés donnés aux vaches en lactation. De même, environ 15 à 25 % des fourrages apportés aux vaches en lactation doivent être donnés en fin de tarissement. Une transition brutale peut être à l’origine d’un stress pour l’animal, qui pourrait conduire à un manque d’appétit.

Conduite d’élevage

L’idéal serait de séparer les vaches selon leur mois de gestation afin d’adapter au mieux l’alimentation. Cependant, cette conduite étant peu réalisable, la séparation des vaches taries et des vaches en lactation est amplement suffisante. L’éleveur doit également maîtriser l’état d’engraissement de ces animaux. Des études ont montré qu’une NEC supérieure ou égale à 3,5 au moment du part prédisposait (2,5 fois plus) les vaches à l’ASC (photo 2). De même, une NEC trop faible prédisposerait à l’ASC. L’objectif est donc d’avoir des vaches en fin de lactation avec une NEC proche de 3,25 à 3,5 avec maintien de cette note pendant tout le tarissement. L’éleveur ne doit pas hésiter à augmenter ou à diminuer la durée de la période sèche selon l’état d’engraissement de la vache en fin de lactation.

Suppléments alimentaires

Les suppléments alimentaires ne sont pas indispensables et doivent être utilisés chez les “vaches à risque” telles que les vaches obèses en fin de tarissement, les vaches dys­orexiques, celles dont la portée est gémellaire et celles qui ont développé des maladies infectieuses ou métaboliques dans la période du péripartum.

Ils regroupent les précurseurs du glucose (propylène glycol, propionate de sodium), l’acide nicotinique et les matières grasses alimentaires :

– les précurseurs du glucose : un apport direct par voie orale de 150 ml matin et soir tous les jours, 10 jours avant le part, est recommandé. Le mélange à la ration est proscrit ;

– la vitamine B3 : un apport de 0,5 à 1 g/100 kg de poids vif est conseillé ;

– les matières grasses alimentaires vont être redirigées vers les tissus périphériques et utilisées comme source d’énergie. Elles permettent ainsi d’épargner le glucose. Leur incorporation dans la ration ne doit pas excéder 5 %, au risque de diminuer les fermentations ruminales. L’utilisation prolongée de cet additif peut être à l’origine d’une baisse du temps de lactation et d’une modification de la composition du lait, ce qui n’est pas toujours souhaité par l’éleveur. L’emploi de ces matières grasses est donc à discuter.

Les résultats de ce questionnaire ne nous ont pas permis d’affiner les questions et de les confronter aux données publiées. Ainsi, nous n’avons pas pu approfondir les motivations des vétérinaires, ni d’autres points tels que la voie d’administration conseillée, la dose recommandée, etc.

Conclusion

D’après les résultats de notre enquête, le diagnostic d’ASC est établi couramment par les praticiens et la prise en charge de la maladie, dans le milieu vétérinaire qui a répondu, est conforme aux données de la science. Cette affection aux conséquences économiques non négligeables pour les éleveurs laitiers français devrait bénéficier de modalités de prévention plus nombreuses et probablement mieux structurées. La diffusion des connaissances et des données de la science la concernant pourrait améliorer l’efficacité de sa prise en charge dans les troupeaux.

Références

  • 1. Andersson L, Olsson T. The effect of two glucocorticoids on plasma glucose and milk production in healthy cows and the therapeutic effects in ketosis. Nord. Vet. Med. 1984;36:13-18.
  • 2. Brugère-Picoux J. Baisse de la disponibilité en glucose. Dans : Maladies métaboliques de la vache laitière et biochimie clinique. La dépêche technique. 1995;46:9-16.
  • 3. Christensen JO, Rasmussen FE, Grummer RR. Influence of propylene glycol delivery method on plasma metabolites of feed restricted cattle. J. Dairy Sci. 1995;78(suppl1):240.
  • 4. Christensen JO, Grummer JO, Rasmussen FE, Bertics SJ. Effect of method of delivery of propylene glycol on plasma metabolites of feed-restricted cattle. J. Dairy Sci. 1997;80(3):563-568.
  • 5. Dohoo IR, Martin SW. Subclinical ketosis: prevalence and associations with production and disease. Can. J. Comp. Med. 1984;8:1-5.
  • 6. Duffield T, Herdt TH. Subclinical ketosis in lactating dairy cattle. Vet Clin. North Am. Food Anim. Pract. 2000;16(2);231-253.
  • 7. Duffield T, Kelton DF, Leslie KE et coll. Use of test day milk fat and milk protein to predict subclinical ketosis in Ontario dairy cattle. Can. Vet. J. 1997;38(11):713-718.
  • 8. Faverdin P, Delagarde R, Delaby L, Meschy F. Alimentation des vaches laitières. Dans : Agabriel J, Aufrère J, Baumont R et?coll. Alimentation des bovins, ovins et caprins. Éd. Quae, Versailles. 2010:312p.
  • 9. Herdt TH. Ruminant adaptation to negative energy balance. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 2000;16(2):215-230.
  • 10. Kauppinen K. Annual milk yield and reproductive performance of ketotic and non ketotic cows. Zbt. Vet. Med. A.?Reihe A. 1984;31:694-704.
  • 11. Nielen M, Aarts MG, Jonkers AG. Evaluation of two cowside tests for the detection of subclinical ketosis in dairy cows. Can. Vet. J. 1994;35(4):229-232.
  • 12. Oetzel GR. Monitoring and testing dairy herds for metabolic disease. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 2004;20:651-674.
  • 13. Oetzel GR. Herd level ketosis - diagnosis and risk factors. Preconference seminar 7C. Dairy herd problem investigation strategies: transition cows troubleshooting. 40th annual conference, Vancouver, BC, Canada. 2007.

Conflit d’intérêts

Aucun

Points forts

→ L’acétonémie subclinique est considérée comme fréquente par les vétérinaires répondants.

→ Les vétérinaires répondants fondent leur diagnostic de suspicion d’abord sur la diminution des performances de production, puis sur l’augmentation des troubles potentiellement associés à la cétose subclinique.

→ Les vétérinaires répondants confirment leur diagnostic notamment avec des tests sanguins, mais aussi avec des tests effectués sur l’urine.

→ La démarche thérapeutique proposée par les vétérinaires répondants est assez complète et homogène, associant l’apport oral de précurseurs de glucose, l’apport d’énergie par voie intraveineuse, l’administration de protecteurs hépatiques et de corticoïdes, etc.

→ Les conseils apportés en ce qui concerne la prévention par les vétérinaires répondants sont assez hétérogènes, mais soulignent l’importance de la préparation au vêlage.

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