Le point Vétérinaire n° 362 du 01/01/2016
 

RHUMATOLOGIE CANINE

Dossier

Maud Ménard*, Ghita Benchekroun**


*Service de médecine interne,
Centre hospitalier universitaire
vétérinaire d’Alfort, ENV d’Alfort,
7, avenue du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort

Après l’étape “Diagnostics radiographique et cytologique”, la cause précise d’une polyarthrite à médiation immune doit être recherchée. Une synthèse précise des éléments anamnestiques et cliniques est indispensable.

Résumé

→ Les différentes polyarthrites canines se manifestent par des symptômes communs, indépendamment de leur origine. Lors de suspicion clinique, la réalisation de radiographies articulaires et l’analyse du liquide synovial permettent d’établir le diagnostic et de distinguer les formes érosives des formes non érosives. En revanche, ces examens, à eux seuls, ne déterminent que rarement la cause de la maladie. Pour cela, il est nécessaire de réaliser une synthèse précise des éléments anamnestiques, cliniques et paracliniques.

Summary

Diagnostic approach to immune-mediated polyarthritis

→ Immune-mediated polyarthritis is characterised by common clinical signs that the clinician should be able to recognise. It is often associated with a painful ambulatory syndrome, which may be found in certain neurological or orthopaedic diseases. The clinical presentation is sometimes non-specific including fever, reluctance to move or an area of stiffness. Other symptoms can be added to the clinical picture depending on the cause of the condition. Joint radiographs and synovial fluid analysis are the first steps for diagnosis of suspected cases.

La seconde étape diagnostique consiste à préciser l’origine de la maladie. Pour cela, le recueil de l’anamnèse et des commémoratifs est essentiel, concernant notamment :

- les races prédisposées (shar pei, akita inu, greyhound, etc.) ;

- l’âge au moment de l’apparition des symptômes ;

- les vaccinations récentes ;

- l’administration de médicaments pour une autre maladie (photo 1).

Les signes cliniques concomitants à ceux de la poly­arthrite doivent être pris en considération.

1 Diagnostic étiologique des polyarthrites à médiation immune érosives

Polyarthrite rhumatoïde canine et/ou polyarthrite chronique érosive canine

ÉPIDÉMIOLOGIE

Cette maladie affecte plus particulièrement les petites races et les races naines. La plupart des chiens sont âgés de 4 à 7 ans au moment de la présentation initiale, avec des cas rapportés entre l’âge de 8 mois et celui de 13 ans [6, 25]. Aucune prédisposition sexuelle n’est rapportée, contrairement à ce qui se passe chez l’Homme (la femme étant prédisposée selon un sex-ratio de 2,5:1) [6, 25]. La prévalence de la maladie n’est pas connue chez le chien [25]. Les polyarthrites érosives représenteraient moins de 1 % de l’ensemble des polyarthrites canines [21].

SIGNES CLINIQUES

Initialement, les signes cliniques sont des boiteries ambulatoires associées à une laxité et à une tuméfaction des tissus mous en région péri-articulaire des articulations concernées [25]. Une raideur après les phases de repos est souvent rapportée [6].

Après quelques semaines ou quelques mois d’évolution, les carpes, les tarses et les articulations des phalanges sont généralement plus sévèrement atteints [6, 25]. Ces lésions entraînent d’importantes tuméfactions et des déformations articulaires pouvant aller jusqu’à induire des blocages en position vicieuse, des subluxations ou des luxations [25].

Une fièvre, un abattement et une baisse de l’appétit sont associés dans environ un tiers des cas [6]. Une adénopathie peut apparaître dans les derniers stades. Des troubles respiratoires sont observés moins fréquemment [6].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

La présence de facteurs rhumatoïdes (FR) sériques fait partie des critères diagnostiques de la polyarthrite chronique érosive canine (PCEC). Les FR sont des anticorps dirigés contre un motif antigénique porté par le fragment Fc des immunoglobulines. Ils ne sont positifs que dans 73 % des cas dans l’étude rétrospective de Bennett portant sur trente cas de PCEC [6]. De plus, Chabanne et coll. démontrent qu’ils sont retrouvés en titre important dans le sérum de chiens atteints de pyomètre, de rupture du ligament croisé cranial, de parasitose cardiaque, de lupus érythémateux disséminé ou de leishmaniose [8]. La présence de ces facteurs n’est donc ni sensible ni spécifique d’une PCEC. Un titre positif en FR doit toujours être interprété à la lumière des autres critères diagnostiques.

Des anomalies non spécifiques peuvent être observées à l’analyse biochimique ou à l’hémogramme (anémie arégénérative modérée : environ un tiers des cas et leucocytose : 10 %) [6, 25]. Les facteurs antinucléaires (FAN) sont négatifs dans la très grande majorité des cas (négatifs dans 6 cas sur 6 et dans 27 cas sur 30 dans deux études rétrospectives) [6, 25].

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES

Les critères diagnostiques de la PCEC (ou polyarthrite rhumatoïde canine) sont issus de la médecine humaine (tableau 1). Lorsque cinq de ces critères sont satisfaits, le diagnostic est probable. Si sept de ces critères ou plus sont positifs, le diagnostic est définitif [18, 21].

La présence de nodules rhumatoïdes fait partie des critères diagnostiques en médecine humaine. Cependant, ils n’ont jamais été décrits chez le chien.

Polyarthrite érosive du lévrier greyhound

ÉPIDÉMIOLOGIE

Cette maladie a fait l’objet de rares descriptions. Le lévrier greyhound âgé de 3 à 30 mois est atteint par une polyarthrite érosive assez similaire à la PCEC. Aucune prédisposition sexuelle n’est reconnue [1, 17, 31]. Woodard et coll. rapportent deux cas dans une même portée [31]. Aucun lien de parenté n’est identifié pour les dix-sept cas rapportés par Huxtable et Davis [17].

SIGNES CLINIQUES

La polyarthrite érosive du lévrier est une maladie d’évolution insidieuse. Les premiers symptômes sont assez variables, allant d’une discrète boiterie à une polyarthralgie sévère. Une atteinte des coudes, des genoux et de leurs articulations distales semble assez caractéristique. Des symptômes systémiques (fièvre, abattement, amaigrissement, anorexie) peuvent être associés. Une lymphadénopathie est fréquente [1, 17, 31].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’hémogramme et l’analyse biochimique ne mettent pas en évidence d’anomalie significative. Les facteurs rhumatoïdes sont négatifs, tout comme les FAN (à l’exception d’un cas avec un titre faiblement positif) [17, 22, 31].

2 Diagnostic étiologique des polyarthrites à médiation immune non érosives

Polyarthrites idiopathiques

ÉPIDÉMIOLOGIE

Dans une étude rétrospective portant sur 67 cas de polyarthrites idiopathiques, le type I est le plus fréquent (34 cas), suivi des types II (19 cas), III (8 cas) et IV (6 cas). Les chiens de races berger allemand, setter irlandais, labrador et shetland sont surreprésentés, mais aucune prédisposition raciale n’est observée s’il est tenu compte de la prévalence de ces races dans la population canine. Près de la moitié des chiens (48,5 %) sont de jeunes adultes âgés de 1 à 3,5 ans [5]. La prévalence des polyarthrites idiopathiques de type I est estimée à 1,09 % dans une étude japonaise. Il ne semble pas exister de prédisposition sexuelle ni raciale : dans une première étude rétrospective, 20 chiens sur 39 ont un poids supérieur à 20 kg [9] ; dans une autre étude rétrospective, les races petites à moyennes sont les plus représentées [24].

Concernant les polyarthrites idiopathiques de types II, III et IV, l’épidémiologie est fonction de la maladie sous-jacente.

SIGNES CLINIQUES

Dans une étude rétrospective portant sur 39 cas de polyarthrite de type I, les symptômes les plus fréquents sont une raideur (39 cas), une fièvre (22 cas), une polyadénomégalie (20 cas), une baisse de l’appétit (18 cas) et une douleur lombaire (9 cas). Les articulations les plus touchées sont les carpes (31 cas), puis les tarses (28 cas), les grassets (28 cas) et les coudes (17 cas) [9].

Les signes cliniques de la maladie sous-jacente peuvent s’ajouter au tableau clinique lors de polyarthrites de types II, III et IV. Cependant, la symptomatologie liée au foyer infectieux ou néoplasique stricto sensu peut être très discrète. Lors de type II, des affections respiratoires et urinaires sont majoritairement retrouvées [5]. Les types III consécutifs à une entéropathie ou à une hépatopathie sont principalement associés à des troubles digestifs [28]. Diverses tumeurs sont associées aux polyarthrites de type IV (adénocarcinome mammaire, carcinome rénal, carcinome amygdalien, sertolinome, léiomyome, séminome, etc.). De plus, plusieurs tumeurs peuvent être présentes chez un même individu [5].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les anomalies observées à l’hémogramme et à l’analyse biochimique sont non spécifiques et variables selon la maladie associée (lors de types II, III et IV). Le diagnostic des polyarthrites idiopathiques de type I est un diagnostic d’exclusion, les examens complémentaires réalisés ne permettent pas d’identifier de cause sous-jacente.

Polyarthrite lupique

ÉPIDÉMIOLOGIE

L’âge moyen lors du diagnostic du lupus érythémateux disséminé (LED) est de 4 à 5 ans (de 0,7 à 13 ans), à distinguer de l’âge d’apparition des symptômes, parfois antérieur de plusieurs mois ou années [4, 28]. Un recueil précis de l’historique médical est crucial pour en établir le diagnostic. Une prédisposition sexuelle est rapportée chez le mâle, bien que cette tendance ne soit pas retrouvée dans toutes les études [4, 28]. Les bergers allemands sont les plus touchés et les races moyennes à grandes sont souvent représentées [28].

SIGNES CLINIQUES

Le LED est une maladie systémique caractérisée par l’atteinte de nombreux organes ou tissus (articulations, reins, peau et cellules sanguines, notamment). Il peut apparaître de manière suraiguë, mais évolue le plus souvent sur un mode subaigu ou chronique caractérisé par des poussées évolutives entrecoupées de périodes de rémission. La plupart du temps, les symptômes n’apparaissent pas simultanément mais successivement au cours de l’évolution de la maladie. Certains peuvent disparaître spontanément ou sous l’effet d’un traitement. Le tableau clinique très évocateur d’un lupus n’est donc observé que dans les cas très évolués. Son polymorphisme a conduit des auteurs à surnommer le LED la “maladie du grand imitateur” [7].

La polyarthrite est le symptôme le plus fréquent. Elle est présente dans 78 % des cas et est généralement la première à survenir [13]. L’atteinte articulaire est symétrique, bilatérale, non érosive, et présente un caractère ambulatoire [2]. Toutes les articulations sont susceptibles d’être touchées (articulations intervertébrales, carpes et tarses, articulations temporo-mandibulaires, etc.). La présence d’atteintes musculaires et/ou neurologiques concomitantes peut aggraver les difficultés locomotrices. Les principaux symptômes observés lors de LED sont classés en signes cliniques mineurs et majeurs (tableau 2) [7].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

En raison du caractère systémique de la maladie, des anomalies biochimiques et hématologiques variées peuvent être mises en évidence. Les facteurs rhumatoïdes sont souvent retrouvés, mais à des titres modestes. Les FAN, ou antinuclear antibodies (ANA), constituent, quant à eux, le support diagnostique du LED, et ce quelle que soit l’espèce. Les FAN sont des anticorps dirigés contre du matériel nucléaire (ADN, ARN, nucléoprotéines ou histones). Lors de lupus canin, les facteurs antinucléaires les plus fréquemment retrouvés sont des anticorps anti-histone (H3, H4 et H2A). Ils sont présents dans 30 à 70 % des cas. Sont également recensés des anticorps anti-Sm (16 % des cas), antitype 1 (20 % des cas) et antitype 2 (9 % des cas) [13].

Les titres en FAN les plus élevés sont rapportés dans les cas les plus sévères [13]. Cependant, ces FAN ne sont pas spécifiques et peuvent notamment être retrouvés lors de maladie à médiation immune [27]. Enfin, il convient de souligner que certains animaux sains sont porteurs de FAN, notamment des bergers allemands [9]. Le titre en FAN doit donc être interprété conjointement à la clinique et aux résultats des autres examens complémentaires.

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES

Le diagnostic est établi dès qu’un chien présente deux symptômes majeurs et un titre positif en FAN, ou un symptôme majeur et deux symptômes mineurs associés à un titre positif en FAN.

Lorsqu’un animal présente un symptôme majeur avec une sérologie FAN positive, ou deux symptômes majeurs et un titre négatif, le diagnostic est probable, mais non définitif [7]. Cependant, il n’existe pas de consensus international pour le diagnostic de cette maladie et d’autres classifications existent.

Polyarthrites postvaccinales

ÉPIDÉMIOLOGIE

Une polyarthrite postvaccinale doit être suspectée dès lors que la maladie apparaît dans les 30 jours qui suivent une injection vaccinale et qu’aucune autre cause de polyarthrite n’est identifiée. Des auteurs suspectent un lien avec la vaccination contre l’adénovirus canin de type I, sans qu’aucune association avec une valence vaccinale particulière ne soit démontrée actuellement [9, 18]. Dans une étude portant sur 39 cas de polyarthrite, 2 chiens sur les 21 pour lesquels la date de vaccination est connue développent les symptômes dans le mois suivant la vaccination [9]. Kohn et coll. rapportent quatre cas de polyarthrite postvaccinale : les chiens touchés sont jeunes (1,3 à 2,4 ans) [20]. Aucune prédisposition raciale ou sexuelle n’a été identifiée à ce jour.

SIGNES CLINIQUES

Les symptômes apparaissent en moyenne 11 jours (3 à 15 jours) après l’injection pour les quatre cas rapportés par Kohn et coll. Les chiens présentent une démarche raide, ainsi qu’une distension articulaire et une arthralgie localisée aux carpes, aux genoux, aux coudes et/ou aux tarses. Une résolution rapide des symptômes (en 24 à 48 heures) est observée sous traitement anti-inflammatoire stéroïdien ou non stéroïdien. De ce fait, la possibilité de rémissions spontanées n’a pas été étudiée. Des rechutes sont possibles lors des rappels vaccinaux suivants [9, 20].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’hémogramme met en évidence une leucocytose neutrophilique avec virage à gauche et une monocytose dans trois cas sur quatre. Les critères diagnostiques sont les mêmes que pour les polyarthrites idiopathiques de type I, mais une vaccination est rapportée dans le mois précédant l’apparition des symptômes [20].

Polyarthrites secondaires à une “hypersensibilité médicamenteuse”

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les molécules incriminées et les races prédisposées sont variables, lorsqu’une prédisposition existe. Nous citerons ici l’exemple des polyarthrites consécutives à l’administration de sulfamide-triméthoprime chez le doberman pinscher. Dans une étude rétrospective portant sur six cas, l’âge moyen est de 3,3 ans et les signes cliniques se manifestent 10 à 21 jours après la première exposition ou 1 heure à 10 jours après la réexposition [15].

SIGNES CLINIQUES

Une polyarthrite est observée pour les six cas rapportés. Elle peut être associée à une glomérulopathie, à une rétinite focale, à une polymyosite, à un rash cutané ou à une fièvre [15].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’hémogramme peut révéler une anémie, une leucopénie ou une thrombocytopénie. Les anomalies de l’analyse biochimique sont non spécifiques. Les FAN sont négatifs pour les individus testés et une augmentation transitoire des FR est rapportée dans un cas [15].

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES

Les symptômes sont considérés comme liés à l’administration du médicament dès lors :

- qu’il existe un délai d’au moins 10 jours entre l’administration du médicament et l’apparition des symptômes. Lorsque les symptômes sont plus précoces, le chien a déjà été exposé à cette molécule ;

- que les manifestations allergiques se résolvent dès l’arrêt du traitement ;

- que les signes cliniques sont compatibles avec une maladie à médiation immune ;

- qu’une récidive est observée lors de la réexposition. Cette épreuve de provocation n’est cependant pas recommandée [15].

Syndrome polymyosite-polyarthrite

ÉPIDÉMIOLOGIE

À notre connaissance, seulement six cas sont rapportés chez le chien. Ce syndrome semble toucher préférentiellement les jeunes (17 mois ou moins, dans cinq cas sur six) de race spaniel [3].

SIGNES CLINIQUES

Est constatée une polyarthrite associée à une atrophie musculaire, à une myalgie, voire à des contractures musculaires pouvant entraîner une diminution de la mobilité articulaire. Des symptômes systémiques sont parfois associés (fièvre, abattement, baisse de l’appétit, polyadénomégalie, douleur généralisée, diarrhée ou vomissement). Les signes cliniques peuvent apparaître de façon aiguë, avec une très grande variabilité de l’intensité des symptômes locomoteurs au cours du temps. La raideur régresse à l’exercice et s’intensifie au repos [3].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

L’hémogramme est non spécifique [3]. Il met en évidence une anémie modérée et/ou une leucocytose neutrophilique discrète à importante dans quatre cas. L’analyse biochimique ne permet pas toujours de confirmer une atteinte musculaire (augmentation des créatinines kinases sériques dans deux cas sur six et de l’aldolase plasmatique dans quatre cas sur six). Une analyse histologique de biopsies musculaires est recommandée. Elle met en évidence un infiltrat inflammatoire. Il convient de multiplier les sites de prélèvement, l’analyse histologique pouvant ne trouver qu’une atrophie isolée sur certaines biopsies. Les titres en FAN et en FR sont négatifs pour l’ensemble des cas rapportés [3].

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES

Le diagnostic repose sur :

- la mise en évidence d’une polyarthrite à médiation immune (PMI) non érosive confirmée par radiographie, analyse cytologique du liquide synovial (sur au moins quatre articulations) et biopsie de la membrane synoviale (sur au moins une articulation) ;

- la mise en évidence d’une atrophie musculaire symétrique bilatérale, associée à une myalgie et à des contractures musculaires. La myosite est à confirmer par analyse histologique sur au moins deux et en général six biopsies musculaires ;

- l’exclusion des autres entités cliniques comme la PCEC, le lupus érythémateux disséminé ou l’endocardite bactérienne subaiguë [3].

Syndrome polyarthrite-méningite

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les jeunes chiens des races moyennes et grandes sont touchés avant l’âge de 2 ans. Les beagles, les boxers, les pointers (notamment le pointer allemand à poil court), les rottweilers, le bouvier bernois, le retriever de Nouvelle-Écosse et le braque de Weimar sont prédisposés à cette maladie [8, 19].

SIGNES CLINIQUES

Ce syndrome se manifeste par des épisodes cycliques de fièvre, d’asthénie et de douleur diffuse évoluant sur 3 à 7 jours. Les symptômes de la méningite sont généralement prédominants et une cervicalgie est identifiée dans plus de 90 % des cas [8, 19, 22].

La concomitance d’une méningite lors de polyarthrite pourrait être sous-estimée. Dans une étude incluant 62 chiens atteints de PMI, 18 présentent une douleur rachidienne (mise en évidence à la mobilisation du cou ou à la palpation-pression du rachis). Lors de polyarthrite, cette douleur est souvent attribuée à une atteinte des articulations intervertébrales. Cependant, sur ces 18 chiens, 11 font l’objet d’une ponction de liquide céphalo-rachidien (LCR) et une méningite associée à la PMI est diagnostiquée dans cinq cas [30].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Une ponction de LCR est ainsi recommandée chez tout chien suspect de polyarthrite présentant une cervicalgie ou une dorsalgie. L’analyse révèle une pléiocytose et une augmentation de la protéinorachie lors de méningite associée [8, 19, 22]. La concentration en immunoglobulines A est augmentée dans le sérum et le LCR. L’hémogramme met en évidence une leucocytose neutrophilique dans deux tiers des cas [22].

Fièvre du shar pei

ÉPIDÉMIOLOGIE

Cette maladie est caractéristique du shar pei. Les manifestations cliniques se déclarent généralement dès les premiers mois de la vie, mais des modes d’apparition plus tardifs sont décrits [16, 29]. Avec le temps, une amyloïdose rénale peut se développer : à ce stade, l’âge moyen au moment du diagnostic est de 4,1 ans et les femelles sont plus représentées (sex-ratio de 2,5:1) [11].

SIGNES CLINIQUES

Les shar pei atteints présentent des poussées inflammatoires caractérisées par l’association d’une hyperthermie, d’un abattement, d’une dysorexie, d’une polyurie et d’une douleur principalement localisée aux tarses. Les carpes, les articulations temporo-mandibulaires, les genoux et les hanches peuvent aussi être touchés. L’arthralgie et sa sévérité varient en fonction des épisodes [16, 23, 29]. Une tuméfaction des tissus mous et/ou une cellulite périarticulaire sont parfois observées sans que l’articulation ne soit touchée (photo 2) [23]. L’animal boîte fréquemment au cours de ces accès inflammatoires qui se résolvent spontanément en 24 à 48 heures ou sous l’effet d’un traitement anti-inflammatoire non stéroïdien [16]. Des troubles digestifs (vomissements, diarrhées) et des symptômes compatibles avec une insuffisance rénale ou une atteinte hépatique peuvent s’ajouter au tableau clinique [14, 16].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Des anomalies biochimiques compatibles avec une amyloïdose rénale et/ou hépatique peuvent être observées selon le stade d’évolution de la maladie, telles qu’une isosthénurie, une augmentation des paramètres rénaux et hépatiques. Une protéinurie est observée dans seulement 25 à 43 % des cas car les dépôts amyloïdes se concentrent principalement dans la médulla rénale. Des cas de syndrome néphrotique sont décrits [14]. Une leucocytose est possible au moment des crises. Les FAN et les FR sont négatifs pour les cas rapportés [23]. Le diagnostic de la fièvre du shar pei est avant tout un diagnostic épidémiologique et clinique.

Polyarthrite juvénile de l’akita inu

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les symptômes apparaissent chez de jeunes chiens de race akita inu âgés de 14 semaines en moyenne. Les huit cas rapportés sont symptomatiques avant l’âge de 16 semaines [32].

SIGNES CLINIQUES

Ces chiots présentent des épisodes cycliques de fièvre marquée associée à une arthralgie sévère durant 24 à 48 heures. Une polyadénomégalie généralisée est fréquemment rapportée (sept cas sur huit) [12]. Une méningite aseptique suppurée ou des symptômes systémiques peuvent être associés (hépatopathie, pneumopathie) [10, 12, 32].

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Le bilan biochimique révèle généralement une augmentation des créatines kinases, des paramètres hépatiques et de l’urémie. Les anomalies observées à l’hémogramme sont, là encore, non spécifiques : anémie arégénérative modérée, leucocytose neutrophilique ou parfois thrombocytopénie [1, 10].

Conclusion

Lors de suspicion de polyarthrite, les radiographies articulaires et l’analyse du liquide synovial permettent d’établir le diagnostic et de préciser le caractère érosif ou non érosif. La seconde étape consiste à en déterminer l’origine. Pour cela, un bilan sanguin (analyse biochimique, hémogramme), une analyse d’urine (comprenant une uro­culture et une recherche de protéinurie) et des examens d’imagerie médicale (radiographies thoraciques et échographie abdominale à la recherche d’un foyer infectieux ou néoplasique) sont préconisés a minima. Selon les cas, d’autres examens peuvent être prescrits, comme un dosage des FAN ou des FR.

C’est la synthèse des éléments anamnestiques, cliniques et paracliniques qui permet de déterminer le type de poly­arthrite (figure).

Le traitement indiqué lors de PMI étant le plus souvent un agent immunodépresseur, il est impératif d’exclure au préalable une polyarthrite septique bactérienne ou une maladie infectieuse systémique (leishmaniose, borréliose, ehrlichiose, anaplasmose, brucellose, dirofilariose).

En fonction du contexte épidémiologique et clinique, ces maladies doivent être recherchées par les tests appropriés.

Conflit d’intérêts

Aucun.

1. Les signes cliniques d’une polyarthrite à médiation immune ne suffisent pas à identifier la cause. Ils doivent êtres confrontés à une anamnèse et à des commémoratifs précis, éclairés et, le cas échéant, à des examens spécifiques.

FIGURE
Diagnostic étiologique de polyarthrite : organigramme décisionnel

FAN : facteurs antinucléaires ; FR : facteurs rhumatoïdes ; LED : lupus érythémateux disséminé ; PA : polyarthrite ; PELG : polyarthrite érosive du lévrier greyhound ; PR : polyarthrite rhumatoïde ; SRMA : steroid responsive meningitis arteritis, ou méningite aseptique suppurée ; syndrome PA-PM : syndrome polyarthrite-polymyosite ; RPCU : rapport protéines/créatinine urinaires.

2. Exemple de fièvre du shar pei. Noter la tuméfaction des tissus mous en regard des tarses (flèche).

TABLEAU 1
Critères diagnostiques de la polyarthrite rhumatoïde chez le chien

D’après [18, 21].

TABLEAU 2
Symptômes majeurs et mineurs lors de lupus érythémateux disséminé canin

D’après [13].

Formations e-Learning

Nouveau : Découvrez le premier module
e-Learning du PointVétérinaire.fr sur le thème « L’Épanchement thoracique dans tous ses états »

En savoir plus
Publicité

L'infographie du mois

Boutique

Aussi bien destiné au vétérinaire, qu’à l’étudiant ou au personnel soignant, cet ouvrage vous apportera toutes les bases nécessaires à la consultation des NAC. Richement illustré de plus de 350 photos, doté de compléments internet vous permettant de télécharger des fiches d’examen et des fiches synthétiques par espèces, ce livre est indispensable pour débuter et progresser en médecine et chirurgie des NAC.
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Newsletters


Ne manquez rien de l'actualité et de la formation vétérinaires.

S’inscrire aux Lettres vétérinaires
S’inscrire à La Lettre de l'ASV

Publicité