Le point Vétérinaire n° 358 du 01/09/2015
 

MALADIES INFECTIEUSES

Dossier

Mathieu Magnin*, Céline Pouzot-Névoret**, Isabelle Goy-Thollot***, Anthony Barthélemy****


*VetAgro Sup, campus vétérinaire
de Lyon, unité Siamu
1, av. Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile
mathieu.magnin@vetagro-sup.fr
**VetAgro Sup, campus vétérinaire
de Lyon, unité Siamu
1, av. Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile
mathieu.magnin@vetagro-sup.fr
***VetAgro Sup, campus vétérinaire
de Lyon, unité Siamu
1, av. Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile
mathieu.magnin@vetagro-sup.fr
****VetAgro Sup, campus vétérinaire
de Lyon, unité Siamu
1, av. Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile
mathieu.magnin@vetagro-sup.fr

Une coagulation intravasculaire disséminée peut venir compliquer la gestion clinique d’un chien atteint de leptospirose. Elle est difficile à diagnostiquer et à prendre en charge.

Résumé

→ Un chien croisé griffon âgé de 11 ans est présenté pour un abattement, une anorexie, des vomissements aigus et une anurie évoluant depuis quelques jours dont l’origine est une infection leptospirosique. Cette infection entraîne une insuffisance rénale aiguë (IRA) oligo-anurique d’origine tubulaire, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et des hémorragies pulmonaires. L’IRA a été prise en charge avec succès par quatre séances d’hémodialyse. La résolution de la CIVD a nécessité le traitement adapté de la cause sous-jacente (antibiothérapie) et plusieurs transfusions de plasma frais congelé. L’ensemble de ces mesures a permis une amélioration progressive de l’état de l’animal, rendu à ses propriétaires après 10 jours d’hospitalisation.

Summary

Diagnosis and treatment of DIC in a dog suffering from leptospirosis

→ An 11-year old cross Griffon terrier was presented for lethargy, anorexia, acute vomiting and anuria of a few days duration caused by leptospiral infection. This infection causes oligo-anuric tubular acute renal failure (ARF), disseminated intravascular coagulation (DIC) and pulmonary haemorrhage. The ARF was successfully managed by four haemodialysis sessions. The DIC was resolved by appropriate treatment of the underlying cause (antibiotics) and several transfusions of fresh frozen plasma. All these measures led to gradual improvement in the animal’s condition and the dog was returned to its owners after 10 days of hospitalisation.

Key words

Leptospirosis, DIC, transfusion, dog

La leptospirose est une maladie infectieuse bactérienne réémergente à répartition mondiale affectant de nombreuses espèces de mammifères et pouvant être à l’origine d’une défaillance multi-organique. Chez le chien, une insuffisance rénale, une insuffisance hépatique, une coagulopathie et une atteinte pulmonaire sont classiquement rapportées.

1 Cas clinique

Anamnèse et commémoratifs

Un chien croisé griffon mâle entier de 11 ans est présenté en urgence pour un abattement et une anorexie évoluant depuis 4 jours et pour des vomissements et une oligo-anurie évoluant depuis 2 jours. Ce chien est correctement vacciné selon les protocoles en vigueur (valences CHPPiL). Dès l’apparition des premiers signes cliniques, il a été présenté à son vétérinaire, qui a mis en évidence une discrète azotémie (urée = 15 mmol/l [0,9 g/l] ; créatinine = 180 µmol/l [18 mg/l]), et a prescrit du furosémide (1,5 mg/kg per os [PO] toutes les 24 heures) et de l’amoxicilline-acide clavulanique (12,5 mg/kg PO toutes les 12 heures). La dégradation de l’état général du chien malgré le traitement administré motive la consultation d’urgence.

Examen clinique

À son admission, le chien est très abattu. Il présente une hyperthermie (39,7 °C) et une discrète tachypnée (44 mouvements par minute) signant un syndrome inflammatoire à réponse systémique (SIRS) (encadré 1). L’auscultation cardiaque met en évidence un souffle basal systolique de grade II/VI. L’état de réplétion de la vessie est très faible. Le reste de l’examen clinique est normal.

Chez ce chien dont le tableau clinique est non spécifique (abattement, syndrome inflammatoire à réponse systémique), de nombreuses hypothèses diagnostiques peuvent être envisagées. La réalisation d’examens complémentaires d’orientation diagnostique et à visée symptomatologique (minimal data base) est nécessaire à l’exploration de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) anurique et à sa prise en charge thérapeutique.

Examens complémentaires d’orientation

Une analyse d’urine prélevée par cystocentèse révèle une densité de 1,012 (réfractomètre), un pH urinaire de 7, une glycosurie (3+) et une activité peroxydasique (3+) (bandelette urinaire). La glycosurie observée conduit à la réalisation d’un bilan biochimique qui met en évidence une azotémie majeure et une discrète augmentation de la concentration de la protéine C réactive (CRP) confirmant l’évolution d’un syndrome inflammatoire à réponse systémique. L’azotémie associée à la suspicion d’anurie justifie la réalisation d’un ionogramme, d’une mesure des gaz sanguins veineux, d’une échographie abdominale et de radiographies thoraciques. L’ionogramme révèle une hyperphosphatémie majeure compatible avec une diminution du débit de filtration glomérulaire consécutive à l’insuffisance rénale. La gazométrie veineuse suggère une discrète acidose métabolique à trou anionique augmenté (acidose phosphorique) compensée par une alcalose respiratoire (tableau).

L’échographie abdominale met en évidence une hyperéchogénicité rénale du cortex et de la médulla, un épaississement de la corticale, une pyélectasie bilatérale et un épanchement périrénal modéré. L’ensemble de ces anomalies est compatible avec une néphrite interstitielle aiguë. Une hypoéchogénicité marquée du foie est également observée, compatible avec une hépatite aiguë.

Les radiographies thoraciques révèlent une opacification alvéolaire en regard des lobes crânial, moyen droit et de la partie cranio-ventrale du lobe caudal droit et une plage d’opacification interstitielle marquée dans la partie caudale du lobe crânial gauche, compatibles avec des lésions de bronchopneumonie, un œdème pulmonaire non cardiogénique ou des plages d’hémorragies alvéolaires (photos 1a et 1b).

La réalisation d’un examen thrombo-élastométrique rotatif met en évidence un état d’hypercoagulabilité (figure 1, encadré 2).

Diagnostic

L’azotémie sévère associée à la glycosurie sans hyperglycémie oriente vers une tubulopathie pouvant évoluer dans le cadre d’une néphrite tubulo-interstitielle prioritairement infectieuse (leptospirose) ou toxique (éthylène glycol, raisin). Néanmoins, les anomalies thoraciques et abdominales orientent préférentiellement vers une infection leptospirosique. Le diagnostic de leptospirose sera établi plusieurs jours après le début de l’hospitalisation par un profil sérologique en faveur de cette infection (titre = 1/800e pour trois sérovars du sérogroupe Australis : munchen, australis et bratislava). Les PCR (polymerase chain reaction) sur sang et urine sont cependant négatives.

Prise en charge initiale et évolution

Étant donné la forte suspicion de leptospirose, une antibiothérapie probabiliste est directement initiée (amoxicilline et acide clavulanique, 20 mg/kg, par voie intraveineuse [IV], toutes les 8 heures) associée à une prise en charge symptomatologique des vomissements (ranitidine, 1 mg/ kg IV lente toutes les 8 heures, sucralfate, 0,5 g/kg PO toutes les 8 heures, citrate de maropitant, 1 mg/kg, par voie sous-cutanée [SC] toutes les 24 heures, métoclopramide, 0,3 mg/kg IV toutes les 8 heures). La dose d’antibiotique employée est volontairement plus élevée que la dose prescrite conventionnellement. En effet, l’amoxicilline est une molécule hydrophile. Or, chez ce chien, le volume de fluide présent dans les espaces vasculaire et surtout interstitiel est considérablement augmenté par la fluidothérapie administrée. En outre, l’effet bactéricide de l’amoxicilline est temps-dépendant. Cet antibiotique est donc administré trois fois par jour pour espérer maintenir la concentration plasmatique au-dessus de la concentration minimale inhibitrice. En raison de la dysorexie, une sonde nasogastrique est mise en place pour assurer la couverture des besoins énergétiques.

GESTION DE L’INSUFFISANCE RÉNALE

Pour la gestion de l’insuffisance rénale aiguë anurique, quatre séances d’hémodiafiltration sont réalisées entre J2 et J5. Ce n’est qu’à partir de la troisième séance, réalisée le quatrième jour, qu’une reprise de la diurèse est observée. Celle-ci devient satisfaisante (> 2 ml/kg/h) à partir du cinquième jour d’hospitalisation et le reste jusqu’à la sortie de l’animal. Parallèlement, les valeurs des paramètres rénaux diminuent progressivement tout au long de l’hospitalisation (figure 3).

TROUBLES DE LA COAGULATION

L’état d’hypercoagulabilité mis en évidence à l’admission justifie l’initiation d’une héparinothérapie à bas poids moléculaire en prévention d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), au moyen d’enoxaparine sodique(1), à raison de 80 U/kg SC toutes les 6 heures. Malgré cette prévention, des saignements spontanés apparaissent à J2 au point d’entrée du cathéter veineux central à dialyse. Le bilan d’hémostase met alors en évidence une augmentation significative des trois temps de coagulation (temps de Quick = 26,8 secondes [témoin à 6,5 secondes], temps de céphaline activée > 180 secondes [témoin à 11,9 secondes], temps de thrombine > 60 secondes [témoin à 15,1 secondes]) associée à l’apparition d’une thrombopénie (94 000/mm3). Ces anomalies cliniques et biologiques sont en faveur de l’installation d’une CIVD. Du plasma frais congelé est alors transfusé. Quatre culots de plasma en 4 jours sont nécessaires pour normaliser le bilan d’hémostase (figure 4).

SUIVI

L’état général du chien s’améliore ensuite progressivement. Il est rendu à ses propriétaires après 10 jours d’hospitalisation. L’antibiothérapie est poursuivie 2 semaines à domicile, mais modifiée au profit de la doxycycline (5 mg/kg PO toutes les 12 heures) pour assurer l’élimination des leptospires rénales, conformément aux recommandations de l’American College of Veterinary Internal Medecine (ACVIM) et à celles du consensus européen [13, 14].

D’éventuelles séquelles à long terme n’ont pu être observées car ce chien est mort 1 mois après sa sortie d’hospitalisation, à la suite de l’ingestion de chenilles processionnaires.

2 Discussion

Diagnostiquer une leptospirose

Chez ce chien en IRA, la présence d’une glycosurie sans hyperglycémie confirme une atteinte tubulaire dont la leptospirose est l’une des causes majeures [7]. Le test diagnostique de référence de cette infection est la réalisation de deux sérologies sanguines à 2 semaines d’intervalle pour mettre en évidence une séroconversion. Dans le cas décrit, le diagnostic repose sur une unique sérologie nettement en faveur d’une infection leptospirosique dans un contexte à la fois anamnestique et clinique très évocateur [14]. L’obtention d’un résultat négatif à la PCR est classique car celle-ci est souvent peu informative dans les centres de reférés, en grande partie en raison de l’initiation d’une antibiothérapie avant l’admission, à l’origine d’un résultat faux négatif [5].

La leptospirose, une maladie à l’origine d’une défaillance multi-organique

Initialement connue pour être à l’origine de néphrites et d’hépatites aiguës, la leptospirose est comprise comme une maladie systémique pouvant aboutir à la défaillance de nombreux organes (figure 5). Dans le cas exposé, les examens complémentaires réalisés révèlent la présence d’une insuffisance rénale oligo-anurique, d’un syndrome inflammatoire systémique, des images échographiques compatibles avec une hépatite, des radiographies thoraciques en faveur d’hémorragies pulmonaires et une défaillance du système de coagulation (probablement secondaire à des lésions endothéliales). L’observation d’anomalies radiographiques du thorax lors de leptospirose est parfaitement décrite tant chez l’homme que chez le chien [13, 14]. L’atteinte pulmonaire caractérisée par des hémorragies alvéolaires, et se manifestant par une toux, une hémoptysie et/ou une tachypnée est de plus en plus fréquente en Europe (jusqu’à 70 % des chiens atteints de leptospirose [10]). La physiopathologie de cette atteinte pulmonaire n’est pas totalement élucidée et ne semble pas nécessairement en lien avec l’existence d’une éventuelle coagulopathie, comme chez notre chien [10, 13]. Les hypothèses avancées incluent la présence d’un SIRS, le dépôt d’immuns complexes dans les septa alvéolaires ou un effet direct de la bactérie [13].

La CIVD, un diagnostic complexe

DÉFINITION DE LA CIVD

La CIVD a été définie comme « un syndrome acquis secondaire à une activation systémique et excessive de la coagulation rencontré dans de nombreuses situations cliniques en réanimation » par une séance de consensus de la Société française d’anesthésie et de réanimation (SFAR), médecine humaine [1]. À notre connaissance, aucune séance de consensus n’a caractérisé la CIVD en médecine vétérinaire. Les affections pouvant être à l’origine d’une CIVD ont été recensées (figure 6).

Cette affection est théoriquement décrite comme un phénomène biphasique qui débute par un syndrome d’activation systémique de la coagulation, suivi d’un syndrome de consommation excessive des plaquettes et des facteurs de coagulation (dont le fibrinogène) se traduisant par le passage d’un état d’hypercoagulabilité à un état d’hypocoagulabilité [1, 2].

L’EXAMEN THROMBO-ÉLASTOMÉTRIQUE ROTATIF, UN OUTIL DIAGNOSTIQUE

La thrombo-élastométrie (TEM) est une technique d’exploration qui permet d’évaluer les différentes étapes de l’hémostase. Cela met en évidence des processus hyper- et hypofonctionnels. La CIVD est une coagulopathie complexe qui fait intervenir des mécanismes d’hyper- et d’hypocoagulabilité. L’utilisation de la TEM chez des chiens en CIVD souligne la complexité de la pathogénie de cette dernière en révélant différents types de profils, même s’il semble que les profils d’hypercoagulabilité soient rencontrés plus fréquemment. Dans une étude sur 50 chiens atteints d’une maladie connue pour être susceptible d’induire une CIVD, 33 individus présentent des anomalies détectées par cet examen : 67 % de ces chiens (22 animaux) ont un profil hypercoagulable et 33 % (11 chiens), un profil hypocoagulable [15]. Dans le cas présenté, cet examen a permis d’identifier un état d’hypercoagulabilité précoce et de courte durée. Le lendemain, une thrombopénie associée à une augmentation majeure des temps de coagulation suggère le passage vers la phase de consommation, et donc un état hypocoagulable.

AUTRES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Le diagnostic de la CIVD est complexe et de nombreux paramètres biologiques peuvent être mesurés. La CIVD étant une affection secondaire fréquemment rencontrée lors de sepsis, l’évolution de la coagulabilité, puis la thrombopénie associée à une augmentation des temps de coagulation, à une diminution du taux de fibrinogène et à la présence de saignements anormaux dans un contexte d’infection bactérienne sont assez évocatrices dans le cas présenté [1, 2]. En effet, la thrombopénie est l’anomalie la plus souvent rencontrée chez le chien en CIVD (80 à 100 %). L’augmentation des temps de coagulation est aussi fréquemment décrite [2]. En médecine humaine, il n’existe aucun gold standard pour le diagnostic d’une CIVD. Celui-ci fait appel à un faisceau convergent d’éléments cliniques et diagnostiques pouvant être gradés pour établir des scores de présomption. Le dosage des D-dimères et des produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine (PDF) est informatif chez l’homme, mais également chez le chien, la CIVD s’accompagnant d’une hyperfibrinolyse qui explique la consommation excessive en fibrinogène [1, 12].

Gestion thérapeutique de la CIVD

La prise en charge de la CIVD consiste à :

– supprimer le facteur déclenchant (traitement de la maladie sous-jacente) ;

– apporter des facteurs de coagulation et/ou des plaquettes ;

– à lutter contre la réapparition d’une coagulation anormale.

PLACE DES TECHNIQUES D’ÉPURATION EXTRARÉNALE DANS LE TRAITEMENT DU SEPSIS

La survenue d’une IRA dans un contexte de sepsis contribue à l’augmentation de la mortalité [8]. Les techniques d’épuration extrarénale font partie intégrante du traitement de l’IRA. Leurs objectifs sont de maintenir l’homéostasie électrolytique sanguine, de prévenir l’aggravation des lésions rénales et de favoriser la récupération rénale [9]. Trois grands principes physiques dominent les mécanismes [3].

Le premier est la diffusion, qui obéit au gradient de concentration des petites molécules de part et d’autre d’une membrane franchissable par ces molécules.

Le deuxième est la convection, qui obéit aux lois du gradient de pression hydrostatique de part et d’autre d’une membrane semi-perméable. Le liquide ainsi ultra-filtré emporte avec lui les petites molécules dissoutes.

Le troisième est l’adsorption, qui obéit aux propriétés adsorbantes de la membrane. L’association des principes diffère en fonction des techniques utilisées.

Dans le cas décrit, l’hémodiafiltration associe les principes de convection et de diffusion. Lors de sepsis, de nombreux facteurs inflammatoires sont présents dans le sang, participant aux mécanismes de la CIVD. L’épuration extrarénale pourrait alors être utile en favorisant la clairance de ces molécules, jouant ainsi un rôle dans la suppression du facteur déclenchant [3, 6].

En théorie, la dialyse pourrait participer à la survenue d’une coagulopathie. Classiquement, une héparino­thérapie à haut poids moléculaire est utilisée avant le début d’une séance (notamment dans les solutions de rinçage du circuit avant la dialyse) pour s’assurer de l’absence de coagulation du sang dans le circuit sanguin extracorporel. Néanmoins, la présence d’une coagulation anormale chez ce chien et l’administration préexistante d’une héparinothérapie à bas poids moléculaire nous ont conduit à ne pas ajouter d’anticoagulant pour la réalisation des séances d’hémodiafiltration.

TRANSFUSION DE PRODUITS SANGUINS

Pour la gestion de ce cas, des transfusions de plasma frais congelé issu de la banque de sang du centre de soins intensifs (Siamu) de VetAgro Sup ont été pratiquées, à raison de 20 ml/kg à chaque séance.

Ce recours à des transfusions de produits sanguins est recommandé en médecine humaine chez les patients en CIVD clinique qui présentent un effondrement des facteurs de coagulation. Cela permet un apport de facteurs essentiels faisant défaut, comme le facteur V [11]. En pratique, ce traitement est indiqué lors d’augmentation des temps de coagulation associée à des saignements [4]. Il n’existe pas d’étude randomisée confirmant les bénéfices de cette thérapie chez le chien [2]. Les transfusions de concentrés plaquettaires sont également utilisées chez l’homme lors de CIVD associée à des thrombopénies sévères (< 50 000/mm3). Leur utilisation en médecine vétérinaire est rarissime, étant donné la grande difficulté méthodologique pour en obtenir. La réalisation de culots plaquettaires nécessite du matériel peu disponible, et aucune étude n’a été réalisée sur la qualité et la durée de vie des plaquettes transfusées en médecine vétérinaire.

HÉPARINOTHÉRAPIE

L’administration d’héparines de bas poids moléculaire (énoxaparine sodique dans le cas décrit) a été réalisée concomitamment aux transfusions de plasma, pour prévenir la mise en place d’une nouvelle coagulation anormale, ces héparines ne présentant pas de risques hémorragiques, contrairement à celles non fractionnées aux doses classiquement utilisées [2]. Leur emploi fait toutefois débat en médecine vétérinaire et aucun consensus n’existe. D’autres thérapies sont parfois décrites dans la prise en charge de la CIVD chez l’homme, comme l’administration d’antithrombine III, de protéine C et de concentrés de fibrinogène [1, 4, 11].

Conclusion

La leptospirose est une maladie infectieuse réémergente dont l’expression clinique la plus souvent rencontrée est l’atteinte rénale. Dans les cas sévères, une défaillance multi-organique est observée, avec, entre autres, des hémorragies pulmonaires et une coagulopathie, comme dans le cas rapporté. La prise en charge de l’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique requiert la réalisation de séances d’épuration extrarénale. La résolution de la CIVD nécessite le traitement de la cause sous-jacente et la réalisation de transfusions de plasma lors d’un état d’hypocoagulabilité.

  • (1) Médicament humain.

Références

  • 1. Bollaert PE, Annane D, Aube H et coll. Coagulations intravasculaires disséminées (CIVD) en réanimation : définition, classification et traitement (à l’exception des cancers et hémopathies malignes). Réanimation. 2002;11(8):567-574.
  • 2. Bruchim Y, Aroch I, Saragusty J et coll. Disseminated intravascular coagulation. Compend. Contin. Educ. Vet. 2008;30(10):E3.
  • 3. Cowgill LD, Guillaumin J. Extracorporeal renal replacement therapy and blood purification in critical care. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2013;23(2):194-204.
  • 4. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et coll. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med. 2013;39(2):165-228.
  • 5. Fraune CK, Schweighauser A, Francey T. Evaluation of the diagnostic value of serologic microagglutination testing and a polymerase chain reaction assay for diagnosis of acute leptospirosis in dogs in a referral center. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2013;242(10):1373-1380.
  • 6. Gomez A, Wang R, Unruh H et coll. Hemofiltration reverses left ventricular dysfunction duringsepsis in dogs. Anesthesiology. 1990;73(4):671-685.
  • 7. Hazart G, Hugonnard M, Kodjo A et coll. La leptospirose canine en France : étude rétrospective de 37 cas. Prat. Med. Chir. Anim. Comp. 2010;45(2):59-64.
  • 8. Haupman JG, Walshaw R, Olivier NB. Evaluation of the sensitivity and specificity of diagnostic criteria for sepsis in dogs. Vet. Surg. 1997;26(5):393-397.
  • 9. Keir I, Kellum JA. Acute kidney injury in severe sepsis: pathophysiology, diagnosis, and treatment recommendations. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2015;25(2):200-209.
  • 10. Kohn B, Steinicke K, Arndt G et coll. Pulmonary abnormalities in dogs with leptospirosis. J. Vet. Intern. Med. 2010;24(6):1277-1282.
  • 11. Levi M, De Jonge E, Van Der Poll T. Plasma and plasma components in the management of disseminated intravascular coagulation. Best Pract. Res. Clin. Haematol. 2006;19(1):127-142.
  • 12. Machida T, Kokubu H, Matsuda K et coll. Clinical use of D-dimer measurement for the diagnosis of disseminated intravascular coagulation in dogs. J. Vet. Med. Sci. 2010;72(10):1301-1306.
  • 13. Schuller S, Francey T, Hartmann K et coll. European consensus statement on leptospirosis in dogs and cats. J. Small Anim. Pract. 2015;56(3):159-179.
  • 14. Sykes JE, Hartmann K, Lunn KF et coll. 2010 ACVIM small animal consensus statement on leptospirosis: diagnosis, epidemiology, treatment, and prevention. J. Vet. Intern. Med. 2011;25(1):1-13.
  • 15. Winberg B, Jensen AL, Johansson PI et coll. Thromboelastographic evaluation of hemostatis function in dogs with disseminated intravascular coagulation. J. Vet. Intern. Med. 2008;22(2):357-365.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Ce cas, présenté par Mathieu Magnin, a gagné le premier prix d’un concours de cas cliniques organisé par Royal Canin.

ENCADRÉ 1
Syndrome inflammatoire à réponse systémique

Adaptée de la médecine humaine, la définition d’un syndrome inflammatoire à réponse systémique est validée en médecine vétérinaire [8]. Le syndrome inflammatoire à réponse systémique correspond, chez le chien, à la présence de deux critères parmi les quatre suivants :

– une hypothermie (< 38,1 °C) ou une hyperthermie (> 39,2 °C) ;

– une tachycardie (> 120 bpm) ;

– une tachypnée (> 20 mpm) ;

– une modification de la numération leucocytaire, avec une leucocytose (> 16 000/mm3), une leucopénie (< 6 000/mm3) ou la prédominance de polynucléaires neutrophiles immatures (caractérisée par une déviation à gauche de la courbe d’Arneth).

ENCADRÉ 2
Thrombo-élastométrie rotative (RoTEM®)

→ Principe

La thrombo-élastométrie est une méthode permettant d’évaluer les propriétés visco-élastiques du sang, sous des conditions de faible cisaillement. Cela donne des informations sur l’hémostase globale de l’animal, de l’initiation de la formation du clou jusqu’à la fibrinolyse. Elle mesure en effet les interactions entre les facteurs de coagulation, les inhibiteurs et les composants cellulaires, et permet de détecter les étapes hypo- et hyperfonctionnelles de ce processus. Elle apporte donc plus de renseignements qu’une simple mesure des temps de l’hémostase.

→ Interprétation des résultats

L’évaluation de l’analyse RoTEM® est effectuée le long de l’axe temporel (de gauche à droite), et mesure l’amplitude (ou la fermeté) du clou, puis du caillot au cours du temps. Elle se matérialise par une courbe caractérisée par quelques indices remarquables (figure 2).

Un profil hypercoagulable va se manifester par une diminution du temps de coagulation (CT) et du temps de formation du caillot (CFT), et une augmentation de l’angle α et de la fermeté maximale du caillot (MCF).

Un profil hypocoagulable correspond à une augmentation du CT et du CFT, et à une diminution de l’angle α et de la MCF.

Un profil hyperfibrinolytique s’exprime par une diminution des index de lyse (Li30, Li45, Li60, etc.) et une augmentation de l’indice de lyse maximale (ML).

FIGURE 1
Profils de thrombo-élastométrie rotative (RoTEM®)

A. Profil du chien de ce cas clinique.

FIGURE 1
Profils de thrombo-élastométrie rotative (RoTEM®)

B. Profil d’un chien normocoagulable.

FIGURE 2
Analyse du profil de thrombo-élastométrie

FIGURE 3
Évolution de l’azotémie au cours de l’hospitalisation

* Réalisation d’une séance d’hémodiafiltration.

FIGURE 4
Évolution des temps de coagulation au cours de l’hospitalisation

* Réalisation d’une transfusion de plasma. TCA : temps de céphaline activée ; TQ : temps de Quick ; TT : temps de thrombine.

FIGURE 5
Organes cibles de la leptospirose

Les cercles en gras indiquent les atteintes prédominantes chez le chien. D’après [7, 10, 13, 14].

FIGURE 6
Différentes affections pouvant être à l’origine d’une CIVD

CIVD : coagulation intravasculaire disséminée. D’après [2].

1a et 1b. Hémorragies pulmonaires visibles à l’examen radiographique du thorax. 1a. Vue du profil.

1a et 1b. Hémorragies pulmonaires visibles à l’examen radiographique du thorax. 1b. Vue de face.

TABLEAU
Bilan sanguin à l’admission

CRP : protéine C réactive ; PAL : phosphatase alcaline ; Alat : alanine aminotransférase.

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