Le point Vétérinaire n° 357 du 01/07/2015
 

PNEUMOLOGIE CANINE ET FÉLINE

Dossier

Sarah Bouyssou*, Pascaline Pey**, Barbara Steblaj***


*Services d’imagerie médicale
et de soins intensifs
École nationale vétérinaire d’Alfort
7, av. du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
**Services d’imagerie médicale
et de soins intensifs
École nationale vétérinaire d’Alfort
7, av. du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex
***Services d’imagerie médicale
et de soins intensifs
École nationale vétérinaire d’Alfort
7, av. du Général-de-Gaulle
94704 Maisons-Alfort Cedex

De multiples causes d’œdème pulmonaire non cardiogénique ont été identifiées. Leur diagnostic précis est essentiel pour permettre une prise en charge adaptée de l’animal, en état critique dans la plupart des cas, et sujet à de sévères complications.

Résumé

→ L’œdème pulmonaire est une accumulation anormale de liquide dans le compartiment extravasculaire pulmonaire. Il convient d’en différencier deux types : la forme cardiogénique et la forme non cardiogénique. Cette dernière résulte d’une augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire, parfois associée à une élévation de la pression hydrostatique pulmonaire. Les causes d’œdème pulmonaire non cardiogénique sont multiples, et il convient de les connaître et d’identifier les caractéristiques pathogéniques de chacune afin d’assurer une prise en charge thérapeutique optimale.

Summary

Etiopathogenesis of non-cardiogenic pulmonary oedema

→ Pulmonary oedema is an abnormal accumulation of fluid in the pulmonary extravascular compartment. It is classified into two types : the cardiogenic form and the non-cardiogenic form. The latter is due to an increased permeability of the alveolar-capillary barrier, sometimes associated with an elevation in pulmonary hydrostatic pressure. The causes of non-cardiogenic pulmonary oedema are many, and the various causes and identification of the pathogenic characteristics of each should be known to ensure optimal therapeutic management.

Key words

Dog, cat, non-cardiogenic oedema, alveolar-capillary barrier

L’œdème pulmonaire est une accumulation anormale de liquide dans le compartiment extravasculaire pulmonaire. Il n’est pas une maladie en tant que telle, mais la conséquence d’une ou de plusieurs affections sous-jacentes [3].

Deux formes d’œdème pulmonaire sont communément distinguées : l’œdème cardiogénique (OPC) et l’œdème non cardiogénique (OPNC) [1]. Savoir faire la distinction entre les deux est essentiel dans le cadre d’une prise en charge thérapeutique adéquate [3].

L’œdème pulmonaire cardiogénique se traduit par le passage de liquide du compartiment vasculaire pulmonaire vers l’interstitium et/ou les alvéoles par augmentation de la pression hydrostatique à la suite d’une décompensation cardiaque gauche ou généralisée. Sa gestion consiste en la réduction de la précharge par l’administration de diurétiques, comme le furosémide, dans les situations d’urgence, suivie d’un traitement cardiaque adapté à long terme (photo 1) [3].

L’expression d’“œdème pulmonaire non cardiogénique” est utilisée dans les cas où un dysfonctionnement de la pompe cardiaque n’est pas mis en cause. Le mécanisme pathogénique principal est alors une augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire. Cependant, dans la plupart des cas, une élévation de la pression hydrostatique capillaire est associée (encadré 1) [1]. C’est pourquoi les termes “cardiogénique” et “non cardiogénique” sont progressivement remplacés par les appellations “œdème pulmonaire à haute pression” (high-pressure edema), “œdème pulmonaire par augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire” (permeability edema) et “œdème mixte” (mixed edema) [9].

1 Physiopathologie

Le poumon possède de multiples mécanismes de défense pour lutter contre l’œdème [1].

Lorsque du liquide passe de l’espace intravasculaire vers l’interstitium, la pression oncotique de ce dernier diminue par un effet de dilution, devenant, à terme, inférieure à celle des capillaires et ralentissant ainsi le passage des fluides. De plus, le réseau lymphatique pulmonaire est capable, dans une certaine mesure, d’augmenter le drainage de la lymphe et de prendre ainsi en charge davantage de liquide se trouvant dans l’interstitium. Les jonctions serrées séparant les pneumocytes qui constituent l’épithélium alvéolaire sont imperméables à l’eau et s’opposent drastiquement à son passage dans la lumière alvéolaire. Mais une trop forte pression hydrostatique peut les léser [1].

Lorsque ces mécanismes sont dépassés, le liquide commence à s’accumuler dans la lumière alvéolaire. L’existence d’aquaporines (protéines membranaires permettant le passage de l’eau de part et d’autre d’une membrane cellulaire tout en empêchant celui des ions) et de pompes à protons au sein des pneumocytes de type I permet de ramener une partie des liquides dans l’interstitium. Les pneumocytes de type II jouent aussi un rôle important dans la sortie de l’eau des alvéoles : l’existence de pompes Na/K ATP-ase permet de faire sortir des ions sodium hors du cytosol des cellules en direction de l’interstitium, créant ainsi un appel et une sortie de l’eau des alvéoles (figure 3) [1].

2 Étiopathogénie

Contrairement aux OPC, les OPNC sont principalement dus à une augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire, associée ou non à une élévation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires [1].

Les causes d’OPNC sont extrêmement variées. Il convient de les connaître et de cerner les caractéristiques pathogéniques de chacune afin de pouvoir mettre en place une thérapeutique adaptée à chaque situation [1].

Il est nécessaire de distinguer les phénomènes neurogéniques, respiratoires postobstructifs, inflammatoires, les accidents de noyade, les intoxications, les hypoalbuminémies majeures et les dysfonctionnements du système lymphatique (encadré 2) [1-3, 7, 8].

2 Œdèmes pulmonaires neurogéniques

Les œdèmes pulmonaires neurogéniques sont secondaires à des atteintes du système nerveux central [6, 7].

La pathogénie reste encore en partie inconnue. Elle résulterait d’une association entre une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires et une élévation de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire [6]. L’atteinte brutale du système nerveux central provoquerait une surstimulation sympathique à l’origine d’un déversement aigu et majeur de catécholamines dans la circulation générale. S’ensuit une vasoconstriction généralisée associée à une congestion veineuse pulmonaire secondaire à un défaut de débit cardiaque gauche (à la suite de l’élévation de la postcharge et de la diminution du remplissage ventriculaire en diastole) qui a pour effet une augmentation brutale et importante de la pression hydrostatique dans le compartiment intravasculaire pulmonaire [1, 5-7].

L’élévation brutale de la pression hydrostatique provoque des lésions de l’endothélium et des jonctions épithéliales alvéolaires, compromettant ainsi la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire. De plus, l’épinéphrine et la norépinéphrine ont la capacité d’accroître la perméabilité de l’endothélium vasculaire pulmonaire par élargissement du diamètre des jonctions gap (jonctions communicantes) [1, 6, 7].

L’association de ces événements provoque une augmentation majeure de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire associée à une élévation brutale de la pression hydrostatique à l’origine de l’OPNC (figure 4) [1].

4 Œdèmes pulmonaires postobstructifs

Aussi connu sous le nom d’œdème du haut appareil respiratoire ou d’œdème pulmonaire à pression négative, l’œdème pulmonaire postobstructif survient lorsque la perméabilité des voies respiratoires supérieures est compromise (photo 2) [1].

En raison de la difficulté avec laquelle l’air passe dans les voies respiratoires, l’animal effectue des efforts inspiratoires accrus, engendrant ainsi une pression intrathoracique négative excessive à l’origine d’un collapsus dynamique des voies respiratoires. Celui-ci est ensuite à l’origine d’une hypoxie cellulaire, d’une stimulation du système sympathique et d’une augmentation de la précharge cardiaque droite ayant pour conséquence une augmentation de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire et de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire par vasoconstriction et défaut d’oxygénation des cellules (figure 5) [1].

5 Lésions pulmonaires inflammatoires

Au cours d’un processus inflammatoire qui touche le tissu pulmonaire, l’activation des leucocytes et du complément entraîne la libération de cytokines, de radicaux libres et de médiateurs de l’inflammation à l’origine de lésions de l’endothélium capillaire pulmonaire et de l’épithélium alvéolaire, compromettant leur perméabilité pour l’eau et les protéines. Dans ce cas, la pression hydrostatique ne joue aucun rôle dans la pathogénie de l’œdème [1].

6 Noyade

Dans les cas de noyade, l’œdème pulmonaire est la conséquence d’un passage direct d’eau dans les voies aériennes. De plus, la présence d’eau dans le pharynx et l’oropharynx provoque un laryngospasme réflexe de type vagal à l’origine d’une vasoconstriction pulmonaire aboutissant à une augmentation de la pression hydrostatique capillaire. La présence de liquide dans la lumière alvéolaire entraîne aussi des lésions des pneumocytes I et II, compromettant ainsi la perméabilité de l’épithélium alvéolaire. En cas de noyade dans une eau salée, la forte concentration en ions sodium des alvéoles attire l’eau contenue dans l’interstitium et le compartiment intra­vasculaire pulmonaire, aggravant ainsi les lésions d’œdème (figure 6) [4].

Conclusion

L’œdème pulmonaire non cardiogénique est une accumulation anormale de liquide dans l’espace interstitiel et les alvéoles pulmonaires.

Il est la conséquence possible de multiples causes classées selon leur mécanisme pathogénique : neurogéniques, postobstructives, inflammatoires, toxiques, sans oublier les noyades, les hypoalbuminémies graves et les défauts de drainage lymphatique.

Contrairement à l’œdème cardiogénique, secondaire à une hypertension vasculaire pulmonaire résultant d’une insuffisance cardiaque gauche décompensée, l’œdème non cardiogénique est principalement dû à une augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire, associée, dans certains cas, à une composante hypertensive.

Une connaissance précise de chacun des grands mécanismes pathogéniques à l’origine d’un œdème pulmonaire non cardiogénique est requise pour une bonne prise en charge thérapeutique de l’animal.

Références

  • 1. Bachmann M, Waldrop J. Noncardiogenic pulmonary edema. Compend. Contin. Educ. Vet. 2012;34(11):E1-E9.
  • 2. Drobatz KJ, Saunders M, Pugh CR et coll. Non cardiogenic pulmonary edema in dogs and cats: 26 cases (1987-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995;206(11):1732-1736.
  • 3. Ettinger J, Feldman E. Textbook of veterinary internal medicine. Ed. Saunders, 2010:1107-1109.
  • 4. Goldkamp C, Schaer M. Canine drowning. Compend. Contin. Educ. Vet. 2008;30(6):340-352.
  • 5. Lord PF. Neurogenic pulmonary edema. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1975;11:778-783.
  • 6. Mandel J, Drislane FW. Neurogenic pulmonary edema. UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/neurogenic-pulmonary-edema. Mise en ligne le 19 août 2011. Consulté le 19 juin 2014.
  • 7. Naik T. Neurogenic pulmonary edema. Medscape. http://emedicine.medscape.com/article/300813-overview. Mise en ligne le 28 septembre 2009. Consulté le 19 juin 2014.
  • 8. Presley R. Noncardiogenic pulmonary edema. Compend. Contin. Educ. Vet. 2006;27(6) http://www.vetlearn.com/veterinary-technician/noncardiogenic-pulmonary-edema
  • 9. West JB. Pulmonary pathophysiology the essentials. Chapter 6: Vascular diseases. Ed. Lippincott Williams and Wilkins. 2008:99-119.

Conflit d’intérêts

Aucun.

ENCADRÉ 1
Anatomophysiologie de la barrière alvéolo-capillaire

→ La barrière alvéolo-capillaire est le site d’échange des gaz respiratoires entre les milieux sanguin et aérien. C’est le lieu de l’hématose. Cette barrière est constituée de trois régions anatomiques distinctes : l’épithélium alvéolaire, l’interstitium pulmonaire et l’endothélium des capillaires pulmonaires [1].

→ L’épithélium alvéolaire, d’aspect pavimenteux, est composé de deux types cellulaires : les pneumocytes de type I, connus aussi sous le nom de pneumocytes membraneux, dont les prolongements cytoplasmiques très fins couvrent l’essentiel de la surface des alvéoles, et les pneumocytes de type II, dits “pneumocytes granuleux”, de forme plus cubique, à l’origine de la synthèse du surfactant. Les jonctions serrées présentes entre ces cellules, très imperméables, ne permettent que le passage de gaz et d’eau en faible quantité. L’interstitium pulmonaire, constitué de fibres élastiques et de fibres de collagène, contient des fibroblastes, des macrophages, les capillaires pulmonaires, ainsi que des canaux lymphatiques (figure 1) [1].

→ Dans un poumon normal, il existe des mouvements de liquide entre les compartiments vasculaire et extravasculaire. Ces déplacements sont gouvernés par un équilibre entre la pression hydrostatique et la pression oncotique, déterminé par l’équation de Starling. La pression hydrostatique correspond à la pression exercée par l’eau sur une barrière délimitant deux milieux et la pression oncotique se traduit par la force de rétention de l’eau dans un compartiment, permise par la présence de protéines, en particulier de l’albumine (figure 2) [1].

→ Contrairement aux autres tissus de l’organisme, l’endothélium capillaire pulmonaire est très perméable à l’albumine. Un gradient de pression oncotique entre l’espace intravasculaire et l’interstitium ne peut donc être conservé. Cette caractéristique physiologique explique la rareté des œdèmes pulmonaires dans les cas d’hypoalbuminémie. En revanche, toute augmentation de la pression hydrostatique peut avoir des conséquences dramatiques si le drainage lymphatique est insuffisant [1].

1. Œdème pulmonaire cardiogénique sur un cliché radiographique de profil. Une cardiomégalie majeure avec une dilatation atriale gauche marquée et des lésions pulmonaires de type alvéolaire péri-hilaire sont mises en évidence.

FIGURE 1
Anatomie de la barrière alvéolo-capillaire

FIGURE 2
Forces à l’origine de l’équation de Starling

Les mouvements de fluide (Jv) entre les compartiments intravasculaire et interstitiel sont gouvernés par les pressions hydrostatique et oncotique. Jv : mouvement de fluide entre deux compartiments séparés par une membrane ; Poncc : pression oncotique capillaire ; Ponci : pression oncotique intersitielle ; Phydc : pression hydrostatique capillaire ; Phydi : pression hydrostatique interstitielle ; K : coefficient de filtration proportionnel à la surface endothéliale et inversement proportionnel à l’épaisseur de la paroi ; σ : coefficient de réflexion, représentant la perméabilité de la membrane aux macromolécules.

FIGURE 3
Mécanismes de défense contre l’œdème pulmonaire

Lorsque du liquide passe dans l’interstitium, la pression oncotique de ce dernier diminue par effet de dilution et devient inférieure à celle des capillaires, ce qui ralentit le passage des fluides. Le réseau lymphatique pulmonaire est capable d’augmenter son drainage et de prendre en charge davantage de liquide. Les jonctions serrées liant les pneumocytes sont imperméables à l’eau. Les pneumocytes de type I, via des aquaporines, et les pneumocytes de type II munies de pompes Na/K ATP-ase, peuvent ramener une partie des liquides de la lumière alvéolaire à l’interstitium. Poncc : pression oncotique capillaire.

FIGURE 4
Pathogénie de l’œdème pulmonaire non cardiogénique neurogénique

Une stimulation brutale du système nerveux central provoque un déversement aigu et majeur de catécholamines dans la circulation générale. Cela conduit à une vasoconstriction généralisée qui génère un défaut de débit cardiaque gauche. Ce dernier est l’origine d’une augmentation brutale et importante de la pression hydrostatique dans le compartiment intravasculaire pulmonaire, ainsi que des lésions de l’endothélium et des jonctions épithéliales alvéolaires, ce qui compromet la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire. Phyd : pression hydrostatique.

FIGURE 5
Pathogénie de l’œdème non cardiogénique postobstructif

L’animal effectue des efforts inspiratoires accrus qui engendrent une pression intrathoracique négative excessive. Cette dernière est à l’origine d’un collapsus dynamique qui conduit à une hypoxie cellulaire et à une stimulation du système nerveux sympathique qui provoquent une vasoconstriction et un défaut d’oxygénation cellulaire.

FIGURE 6
Pathogénie de l’œdème non cardiogénique secondaire à une noyade dans une eau salée

Ponc : pression oncotique.

2. Œdème pulmonaire non cardiogénique postobstructif secondaire à une flaccidité trachéale sur un cliché radiographique de profil.

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