Le point Vétérinaire n° 356 du 01/06/2015
 

RÉANIMATION CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT

Dossier

Tatiana Cruciani

Clinique vétérinaire Veto34, 17, bd Alsace-Lorraine,
94170 Le Perreux-sur-Marne
Clinique vétérinaire V24, 108, rue Rivay,
92300 Levallois-Perret
tatiana.cruciani@hotmail.fr

Une bonne connaissance de la physiopathologie des traumatismes crâniens permet de comprendre les traitements nécessaires et d’objectiver un pronostic.

Résumé

→ Les traumatismes crâniens, relativement fréquents en pratique vétérinaire, requièrent une prise en charge rapide et agressive. La connaissance de la physiologie d’un cerveau sain et des modifications dues au traumatisme crânien permet de comprendre les phénomènes mis en jeu et d’adapter les traitements. L’évaluation clinique initiale et son évolution sont primordiales dans la prise en charge des animaux traumatisés crâniens, notamment pour ajuster la prise en charge. Cette évolution est aussi importante dans le cadre du pronostic, puisque, actuellement, en médecine vétérinaire, peu d’éléments objectifs permettent d’évaluer ce dernier, et notamment le pronostic fonctionnel à long terme, pourtant important pour les propriétaires.

Summary

Head injury: pathophysiology, diagnosis and prognosis

→ Head injuries are relatively common in veterinary practice and require rapid and aggressive management. Knowledge of the physiology of a healthy brain and the changes that occur due to head trauma allow an understanding of the phenomena involved and thus treatments to be tailored for the individual case. The initial clinical evaluation and its evolution are essential in the care of the animals with head injury, and, in particular, to adjust treatment. The evolution is also important for the prognosis, since, currently, in veterinary medicine, there is little objective evidence to assess the latter, including the long-term functional outcome, which is yet important for owners.

Key words

Head injury, increased intracranial pressure, cerebral homeostasis, Cushing reflex, modified Glasgow score

Chez les animaux de compagnie, les traumatismes crâniens peuvent être de diverses origines, et notamment le résultat d’un accident de voiture, d’une chute ou d’un combat [1, 5-7]. Les taux de mortalité après ce type de traumatisme sont élevés, comme en médecine humaine [6, 7]. Pour pouvoir adapter les traitements, il convient de comprendre la physiopathologie du traumatisme crânien. De plus, l’évaluation des complications de ce dernier est importante et susceptible de modifier le pronostic.

1 Physiopathologie

Lésions dues au traumatisme cérébral

Les dommages faisant suite à un traumatisme crânien sont subdivisés en lésions cérébrales primaires et secondaires [2, 3, 7]. Les lésions primaires résultent de dommages mécaniques directs dus au traumatisme [2, 7]. Les lésions secondaires peuvent apparaître dans les minutes ou les jours qui suivent le traumatisme, et ont pour origine les modifications physiques et chimiques intracrâniennes, ainsi que les atteintes extracrâniennes systémiques [7].

LÉSIONS PRIMAIRES

Les lésions cérébrales primaires incluent les lésions anatomiques des structures cérébrales telles que des contusions, des hématomes et des lacérations [3, 7]. Des lésions vasculaires peuvent aussi entraîner des hémorragies intracrâniennes et des œdèmes vasogéniques [7].

LÉSIONS SECONDAIRES

Le traumatisme crânien provoque une activation de différentes voies, notamment via des neurotransmetteurs excitateurs, une déplétion en adénosine triphosphate (ATP), des influx ioniques, la génération de dérivés réactifs de l’oxygène et la production de cytokines pro-inflammatoires [3, 7]. Ces phénomènes conduisent à des lésions cellulaires des neurones, voire à leur mort [7].

De plus, la formation d’un œdème cérébral, l’augmentation de la pression intracrânienne et l’altération de la barrière hémato-méningée et de la réactivité cérébro-vasculaire exacerbent les lésions secondaires [2, 3, 7].

Enfin, des anomalies systémiques, telles que l’hypotension, l’hypoxie, l’hypo- ou l’hyperglycémie, l’hypo- ou l’hypercapnie, l’hyperthermie et les déséquilibres acido-basiques et électrolytiques, peuvent aggraver les lésions cérébrales (figure 1) [2, 3, 7].

Augmentation de la pression intracrânienne

L’augmentation de la pression intracrânienne est fréquente et grave en cas de traumatisme crânien [7]. Elle est due à deux types de phénomènes :

– vasculaires : vasodilatation cérébrale secondaire à une augmentation de la pression partielle artérielle en CO2, perte du tonus vasculaire avec distension des vaisseaux, obstruction au retour veineux ;

– non vasculaires : œdèmes cellulaire et interstitiel, obstruction à l’évacuation du liquide céphalo-rachidien, masse comme un hématome [8].

Des mécanismes de protection tel le réflexe de Cushing peuvent se mettre en place, notamment en cas d’élévation de la pression intracrânienne [2, 7, 8].

Mécanismes d’homéostasie du cerveau

Trois processus homéostatiques permettent de maintenir la pression intracrânienne dans un cerveau sain : le mécanisme de régulation du volume, les mécanismes d’auto­régulation et le réflexe de Cushing [8].

MÉCANISME DE RÉGULATION DU VOLUME

La doctrine de Monro-Kellie stipule que le crâne est un compartiment rigide contenant trois composants : le parenchyme cérébral, le sang artériel et veineux et le liquide céphalo-rachidien [7, 8]. Dans des conditions normales, si le volume de l’un des composants augmente, celui de l’un des composants restants, ou des deux, doit diminuer pour prévenir une augmentation de la pression intracrânienne [1, 2-4, 7]. Cette compliance intracrânienne a lieu grâce à des modifications des débits sanguins et du liquide céphalo-spinal. Lorsque ce mécanisme de compensation est dépassé (cas fréquent lors de traumatisme crânien), une augmentation de volume de l’un des composants (due, par exemple, à un hématome ou à un œdème cérébral) n’induit pas de baisse concomitante des autres constituants et la pression intracrânienne s’accroît, entraînant une diminution de la perfusion cérébrale et des lésions cérébrales ischémiques [2, 7, 8].

Mécanismes d’autorégulation

Pour assurer la demande métabolique cérébrale élevée, le débit sanguin cérébral doit être maintenu constant à tout moment [1, 2, 7, 8]. Il dépend, notamment, de la pression de perfusion cérébrale, qui est définie comme suit : pression de perfusion cérébrale = pression artérielle moyenne – pression intracrânienne [1, 3, 7, 8]. Le mécanisme d’autorégulation du débit sanguin cérébral permet de le garder invariablement constant entre 50 et 150 mmHg de pression artérielle moyenne (PAM) grâce à des vasoconstrictions et à des vasodilatations des artérioles cérébrales [1, 2, 7, 8]. Mais, en cas d’hypotension sévère (PAM inférieure à 50 mmHg), la relation entre le débit sanguin cérébral et la PAM devient linéaire [1, 2, 6, 8]. De plus, à la suite d’un traumatisme crânien, ce mécanisme d’autorégulation peut être compromis [1, 3, 7]. Le débit sanguin cérébral devient alors plus dépendant de la PAM, ce qui explique les complications dues à l’hypotension systémique chez les traumatisés crâniens. Même une petite baisse de PAM est alors susceptible de provoquer des changements de débit sanguin cérébral et d’entraîner des lésions ischémiques [1, 7].

Le mécanisme d’autorégulation chimique, agissant sur la résistance vasculaire cérébrale, est influencée par trois facteurs : la pression partielle artérielle en dioxyde de carbone (PaCO2), la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) et la consommation cérébrale en oxygène liée à l’activité métabolique [1, 8]. Cependant, les modifications de PaO2 induisent moins d’effets hémodynamiques intracrâniens que celles de la PaCO2, sauf en cas d’hypoxémie sévère (figure 2) [1].

RÉFLEXE DE CUSHING

Le réflexe de Cushing, ou réponse ischémique du système nerveux central, est une réaction à l’ischémie cérébrale qui permet de limiter l’apparition des lésions. Lorsque la régulation du volume et les mécanismes d’autorégulation sont dépassés, l’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution du débit sanguin cérébral menant à une hausse du dioxyde de carbone [2, 7, 8]. Cette dernière est détectée localement par le centre vasomoteur et initie une réponse nerveuse sympathique avec élévation de la PAM (vasoconstriction systémique et augmentation du débit cardiaque) pour accroître la pression de perfusion cérébrale [2, 7, 8]. Cette hypertension systémique entraîne une bradycardie réflexe via les barorécepteurs artériels [1, 2, 7, 8]. Cette réponse (une hypertension systémique associée à une bradycardie), qui apparaît tardivement, mise en évidence chez un animal atteint d’un traumatisme crânien, est le signe d’une augmentation dangereuse de la pression intracrânienne et doit être traitée rapidement (figure 3) [2, 3, 7].

2 Diagnostic : examen clinique et examens complémentaires

Le diagnostic initial de traumatisme crânien repose souvent sur l’anamnèse et l’examen clinique [7]. Ce dernier doit intéresser, en premier lieu, les systèmes respiratoire et cardiovasculaire [7, 8]. En effet, une stabilisation rapide de la volémie, de l’oxygénation et de la ventilation permet de diminuer l’hypovolémie et l’hypoxémie fortement corrélées à une augmentation de la pression intracrânienne, donc de la mortalité [7]. Après stabilisation, les examens clinique et complémentaires de base d’un animal polytraumatisé, dont des examens orthopédique et neurologique complets, doivent aussi être effectués [2, 5, 7].

Un monitoring de la pression intracrânienne, notamment utilisé en médecine humaine, permettrait de prendre des décisions plus objectives, mais reste encore coûteux et demande une expertise particulière [7]. Cependant, le suivi rapproché de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle permet de mettre en évidence l’apparition d’un réflexe de Cushing et d’instaurer rapidement les traitements adaptés (photos 1 et 2) [3, 5, 7].

Évaluation neurologique

L’examen neurologique initial inclut l’état de conscience, la courbe et les efforts respiratoires, la posture, la taille des pupilles et les réflexes pupillaires, la position et les mouvements des globes oculaires et les réponses motrices (photo 3) [4, 5, 7, 8]. Les résultats doivent être interprétés en fonction des lésions respiratoires et cardiovasculaires, puisqu’un état de choc peut diminuer l’état de conscience [2, 3, 5]. De plus, un examen orthopédique complet est requis pour exclure des lésions musculo-squelettiques comme cause potentielle de symptômes apparemment neurologiques [2].

Le score de Glasgow modifié est un procédé d’évaluation neurologique qui a été proposé et validé chez le chien [2, 7]. Il repose sur un système de score humain et renseigne quant à la sévérité des lésions cérébrales sous-jacentes [6]. Son utilisation répétée donne aussi une indication objective de la progression des signes cliniques et de la réponse aux traitements [2-4, 6, 7]. Une étude rétrospective a montré que le score de Glasgow modifié était corrélé linéairement à la probabilité de survie dans les premières 48 heures après un traumatisme crânien chez le chien (50 % de probabilité de survie avec un score de 8) [2, 4, 6]. La survie à plus long terme et l’évolution fonctionnelle n’ont cependant pas été appréciées avec ce score [4, 6]. Ce dispositif affecte un score de 1 à 6 à trois catégories d’évaluation (niveau de conscience, activité motrice, réflexes du tronc cérébral), donnant une note totale de 3 à 18 [5-7]. En cas de lésion asymétrique (notamment pour la taille des pupilles), le score le plus bas est conservé [6]. Plus le score total est élevé, meilleur est le pronostic [7]. Cette procédure doit être répétée régulièrement (toutes les 30 minutes à 1 heure après la mesure initiale) et approfondie après stabilisation pour objectiver l’évolution de l’état neurologique et la réponse aux traitements (tableau) [2, 4, 5, 7].

Imagerie

Les radiographies du crâne ne fournissent aucune information utile sur les lésions cérébrales, mais peuvent occasionnellement montrer des fractures [5-7].

Un examen d’imagerie cérébrale plus perfectionné est indiqué lorsque l’animal ne répond pas au traitement médical, que son état se dégrade après une amélioration initiale ou que les signes neurologiques sont asymétriques ou focaux [2, 5, 7]. En médecine humaine, l’examen de tomodensitométrie (CT scan) est la technique d’imagerie de référence lors de traumatisme crânien, en raison de sa disponibilité, de sa rapidité de mise en œuvre et de la meilleure visualisation des fractures et des hémorragies suraiguës [2, 5, 7]. Il permet aussi d’identifier un œdème et un engagement (déplacement d’une partie du parenchyme cérébral dans un orifice naturel) cérébraux [2]. En médecine vétérinaire, le CT scan est plus rapide à réaliser et moins cher que l’imagerie par résonance magnétique (IRM). C’est pourquoi il est souvent préféré [5, 7]. Cependant, une étude récente chez des chiens a montré que l’IRM fournit des informations importantes sur le pronostic, fondées sur la détection de lésions subtiles du parenchyme, plus difficilement décelables au CT scan [7]. L’IRM est recommandée en cas d’absence de réponse au traitement ou de détérioration malgré un CT scan normal [2].

3 Pronostic

Importance du pronostic

Les traumatismes crâniens sévères sont associés à un taux de mortalité élevé en médecine vétérinaire comme en médecine humaine [6, 7]. De plus, ils sont souvent accompagnés d’autres lésions systémiques [2, 7]. Ainsi, il est important de prendre en compte l’ensemble du tableau clinique lors de l’évaluation du pronostic et pour guider les propriétaires dans leur prise de décision [2, 6]. De plus, la réévaluation des animaux après la phase de stabilisation est primordiale afin de ne pas donner de pronostic hâtif sur la base de l’état initial, puisque le niveau de conscience peut s’améliorer après la correction des déséquilibres initiaux [3, 7].

Par ailleurs, bien que les chiens et les chats aient une remarquable capacité à compenser une perte de tissu cérébral, notamment les jeunes, les propriétaires souhaitent savoir si les animaux survivants à un traumatisme crânien peuvent présenter des déficits neurologiques persistants ou ne régressant qu’en plusieurs mois [3, 7]. Par exemple, des crises convulsives sont susceptibles d’apparaître des mois, voire des années après le traumatisme [3, 7]. Ces déficits peuvent affecter la qualité de vie de l’animal ou, du moins, la perception de cette qualité de vie par le propriétaire [4]. Or l’objectif en médecine vétérinaire est d’obtenir une qualité de vie satisfaisante pour l’animal et acceptable par le propriétaire [4, 7].

Indicateurs pronostiques

Le pronostic de récupération, difficile à prédire lors de traumatismes crâniens, dépend de la sévérité, de la cause et du site des lésions, ainsi que du délai d’instauration et de l’efficacité du traitement des lésions primaires et secondaires [2]. Cependant, les indicateurs pronostiques objectifs restent rares en médecine vétérinaire [7].

SCORE DE GLASGOW MODIFIÉ

Le score de Glasgow modifié a été corrélé rétrospectivement avec une probabilité de survie dans les premières 48 heures après un traumatisme crânien chez le chien (50 % de probabilité de survie avec un score de 8) et peut être utilisé comme un outil d’évaluation du pronostic de récupération à court terme [2, 3, 6, 7]. La validité pronostique de ce score n’a cependant pas été évaluée prospectivement chez les animaux. La survie à moyen et long terme, ainsi que l’évolution des capacités fonctionnelles n’ont pas non plus été analysées avec ce système de scoring chez le chien et le chat [3, 4, 6]. Or, en médecine vétérinaire, l’issue fonctionnelle de l’animal peut être plus importante pour le propriétaire que la survie en elle-même [6].

HYPERGLYCÉMIE

En médecine humaine, l’hyperglycémie à l’admission et sa persistance ont été associées à un mauvais pronostic [2, 3, 7]. En médecine vétérinaire, l’hyperglycémie a été mise en relation avec des lésions plus sévères chez les animaux traumatisés crâniens, mais n’a pas été validée comme un prédicteur indépendant de l’évolution en conditions non expérimentales [2, 3, 7].

AUTRES INDICATEURS PRONOSTIQUES

Il a été montré que le sexe, le poids, l’âge et la présence de fracture du crâne ne prédisaient pas le taux de survie [6, 7].

Pour conclure, en médecine vétérinaire, des indicateurs pronostiques fonctionnels objectifs manquent à ce jour, et notamment à long terme.

Conclusion

La physiopathologie du cerveau atteint d’un traumatisme crânien est complexe, mais sa compréhension permet d’adapter les traitements. Les modifications entraînées par le traumatisme sont compensées, dans une certaine mesure, par différents mécanismes d’homéostasie. Mais, lorsque ces derniers sont dépassés, les signes cliniques doivent être identifiés et un traitement est à mettre en place rapidement afin de minimiser les lésions secondaires.

L’évaluation clinique d’un animal traumatisé crânien doit comprendre, en plus d’un examen général, un examen spécifique des systèmes musculo-squelettique et neurologique. Le score de Glasgow modifié facilite l’évaluation neurologique et donne des indications pronostiques à court terme chez le chien. Mais des indicateurs pronostiques fonctionnels et à plus long terme sont encore nécessaires en médecine vétérinaire.

Références

  • 1. Armitage-Chan E, Wetmore L, Chan D. Anesthetic management of head trauma patient. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2007;17(1):5-14.
  • 2. DiFazio J, Fletcher DJ. Updates in the management of the small animal patient with neurologic trauma. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2013;43(4):915-940.
  • 3. Fletcher D, Syring R. Traumatic brain injury. In: Silverstein D, Hopper K. Small animal critical care medicine. Elsevier Saunders, Saint Louis. 2009:658-662.
  • 4. Platt SR. Coma scales. In: Silverstein D, Hopper K. Small animal critical care medicine. Elsevier Saunders, Saint Louis. 2009:410-413.
  • 5. Platt SR. Evaluation and treatment of the head trauma patient. In Pract. 2005;27:31-35.
  • 6. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow coma scale in head trauma in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2001;15(6):581-584.
  • 7. Sande A, West C. Traumatic brain injury: a review of pathophysiology and management. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2010;20(2):177-190.
  • 8. Sturges BK, LeCouteur RA. Intracranial hypertension. In: Silverstein D, Hopper K. Small animal critical care medicine. Elsevier Saunders, Saint Louis. 2009:423-429.

Conflit d’intérêts

Aucun.

FIGURE 1
Lésions primaires et secondaires

ATP : adénosine triphosphate ; PAM : pression artérielle moyenne ; PIC : pression intracrânienne. D’après [2, 3, 7].

1. Importance de l’examen clinique complet. Ce chat polytraumatisé présente un traumatisme crânien avec un état comateux, mais aussi une fracture de la symphyse mandibulaire, qui doit être traitée.

2. Chat polytraumatisé présentant un traumatisme crânien, mais aussi une épistaxis bilatérale, une fracture mandibulaire, ainsi qu’un œdème de la face et un œdème sublingual.

3. Anisocorie chez un chat traumatisé crânien.

FIGURE 2
Mécanismes d’autorégulation chimique

DSC : débit sanguin cérébral ; PaCO2 : pression partielle artérielle en dioxyde de carbone ; PaO2 : pression partielle artérielle en oxygène ; PIC : pression intracrânienne ; VSC : volume sanguin cérébral ;  : augmentation ;  : diminution. D’après [1, 8].

FIGURE 3
Réflexe de Cushing

PAM : pression artérielle moyenne ; PCO2 : pression partielle en dioxyde de carbone ; PIC : pression intracrânienne ; PPC : pression de perfusion cérébrale ;  : augmentation ;  : diminution. D’après [1, 2, 7, 8].

TABLEAU
Score de Glasgow modifié

D’après [4, 6].

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