Le point Vétérinaire n° 334 du 01/04/2013
 

MÉDECINE FÉLINE

Dossier

Una Kelly*, Jean-Louis Philippe**


*Clinique vétérinaire V24,
108, rue Rivay,
92300 Levallois-Perret
**Clinique vétérinaire V24,
108, rue Rivay,
92300 Levallois-Perret

Connaître les caractéristiques cliniques et histologiques de chaque type de cholangite permet de s’orienter vers un traitement optimisé.

Pour illustrer de façon pratique, les données théoriques des précédents articles, nous avons choisi de présenter deux cas de maladies hépatiques chez des chats. L’examen clinique, la connaissance du diagnostic différentiel des troubles hépato-biliaires et les examens complémentaires guident le vétérinaire vers un diagnostic précis qui conditionne le traitement (encadré).

1 Cas n° 1

Une chatte européenne stérilisée âgée de 10 ans, vivant en appartement et correctement vaccinée et vermifugée présente depuis environ 3 mois des vomissements très intermittents et des phases d’hyporexie. Depuis 2 à 3 semaines, la dysorexie s’est accentuée et des vomissements répétés sont constatés après les repas. Ses selles sont décrites comme normales.

Examen clinique

La chatte est amaigrie, avec un poids de 3,3 kg et un indice corporel de 3 à 4 sur une échelle de 9, et très abattue. Sa température rectale est normale. Un ictère franc des muqueuses est observé. La palpation abdominale ne révèle pas d’anomalie.

Examens complémentaires

Le signe clinique le plus spécifique de l’examen clinique est l’ictère. C’est donc à partir de cet élément que doit se construire une démarche diagnostique rigoureuse (figure). L’ictère peut être d’origine pré-hépatique, hépatique ou post-hépatique. L’hypothèse d’un ictère hépatique provoqué par une hépatopathie d’origine médicamenteuse est écartée par l’anamnèse.

ANALYSES SANGUINES

Des analyses sanguines sont effectuées (tableau 1). La numération et la formule sanguines permettent d’exclure l’hypothèse d’une hémolyse (numération des hématies et hémoglobinémie dans les valeurs usuelles) et, ainsi, d’écarter les causes d’ictère pré-hépatique. Une neutrophilie est notée. Une élévation de l’activité des alanines aminotransférases (Alat), des phosphatases alcalines (PAL) et de la bilirubine totale est constatée et confirme la présence d’un ictère hépatique ou post-hépatique. L’évaluation des temps de coagulation, préalable à la réalisation éventuelle de prélèvements histologiques, ne présente pas d’anomalie.

ÉCHOGRAPHIE ABDOMINALE

L’échographie abdominale montre un foie de taille et de contour normaux. Son parenchyme est d’échostructure homogène et d’échogénicité habituelle. La vésicule biliaire et le cholédoque sont modérément dilatés (diamètre du cholédoque d’environ 5 à 6 mm sur toute sa longueur) (photos 1 et 2). Leur paroi est d’épaisseur régulière mais augmentée. L’évaluation de leur contenu se révèle habituelle. Aucun épanchement péritonéal ni adénopathie abdominale ne sont observés. Les deux lobes pancréatiques présentent une échostructure très modérément hétérogène (photo 3). Un épaississement diffus, régulier et modéré des parois de l’intestin grêle est également noté. Une affection à composante inflammatoire, pancréatique et intestinale, d’intensité modérée, est donc suspectée. L’hypothèse d’une maladie hépato-biliaire à composante inflammatoire est également à privilégier à la vue des modifications échographiques de l’appareil biliaire.

L’élévation des enzymes hépatiques et les modifications échographiques permettent de privilégier les hypothèses d’ictère hépatique d’origine inflammatoire (cholangite neutrophilique, lymphocytaire, mixte chronique). Les hypothèses de stéatose, de lésion néoplasique infiltrante ou de choléstase extra-hépatique secondaire à l’affection inflammatoire pancréatico-intestinale apparaissent moins vraisemblables. Pour établir un diagnostic de certitude, une analyse histologique est nécessaire.

LAPAROSCOPIE

En raison de la petite taille du chat et de l’absence de fenêtre acoustique permettant un accès aisé aux lobes hépatiques gauches, la réalisation de biopsies échoguidées paraît délicate. Le praticien choisit alors de procéder à des prélèvements hépatiques, pancréatiques et intestinaux sous laparoscopie le lendemain (J2) (photos 4a et 4b).

RÉSULTATS HISTOLOGIQUES

Des biopsies ciblées du parenchyme de plusieurs lobes hépatiques et une aspiration du contenu de la vésicule biliaire sont effectuées et permettent d’établir le diagnostic d’une cholangite neutrophilique ou suppurée. L’examen histologique hépatique (J14) montre en effet une population abondante de polynucléaires neutrophiles au sein de la lumière des canaux biliaires et en région périportale. Une fibrose modérée de cette zone et une hyperplasie des canaux biliaires sont observées. L’évaluation des biopsies pancréatique et intestinale révèle une pancréatite modérée chronique et une iléite d’intensité limitée. Il n’est pas noté de processus néoplasique.

L’examen bactériologique aérobie et anaérobie de la bile permet la mise en évidence d’une population d’E. coli résistante seulement aux tétracyclines.

Un diagnostic de cholangite neutrophilique secondaire à une infection par E. Coli, de pancréatite modérée chronique et d’iléite est établi.

Traitement et évolution

La chatte est hospitalisée et réhydratée durant 72 heures. Des mesures thérapeutiques antiémétiques (maropitant, à la dose de 1 mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 24 heures), antiacides (ranitidine, 2 mg/kg par voie intraveineuse lente toutes les 12 heures), analgésiques (buprénorphine, à la dose de 20 µg/kg/j) et antibiotiques (amoxicilline-acide clavulinique, 12,5 mg/kg par voie orale [PO] toutes les 12 heures) sont rapidement instaurées. À la suite des résultats d’analyse bactériologique obtenus après 3 jours (J5), l’administration d’enrofloxacineest initiée par voie intraveineuse puis mise en place par voie orale pendant 5 semaines (5 mg/kg/j en une prise) afin de minimiser le nombre de prise de médicaments et favoriser une meilleure observance du traitement chez la chatte difficile à manipuler. L’acide ursodésoxycholique (à la dose de 20 mg/kg PO toutes les 24 heures) est ajouté au traitement, notamment pour ses propriétés cholérétiques.

L’état général de la chatte s’améliore rapidement. Son abattement diminue progressivement et elle s’alimente spontanément dès le troisième jour. Un contrôle hématologique et biochimique est effectué après 10 jours de traitement et montre une amélioration de différents paramètres (tableau 2). L’animal est revu après un mois et son état clinique apparaît normal. L’ictère des muqueuses n’est plus constaté. Un examen échographique montre une résolution des modifications biliaires (cholédoque non visualisé et paroi de la vésicule biliaire fine et régulière).

2 Cas n° 2

Le second cas est un chat croisé persan mâle âgé de 20 mois. Il n’a pas accès à l’extérieur et vit avec un congénère. Il est correctement vacciné et nourri avec des croquettes physiologiques. Il est présenté en consultation pour une dysorexie et un abattement modéré depuis environ une semaine. Quelques vomissements sont observés.

Examen clinique

Le chat est modérément amaigri, avec un poids de 3,4 kg pour un indice corporel de 4 sur une échelle de 9, et abattu. Sa température rectale est normale. Un ictère modéré des muqueuses est constaté. La palpation abdominale semble révéler la présence d’une hépatomégalie. Une augmentation modérée de taille des nœuds lymphatiques poplités et préscapulaires est notée.

L’animal présente deux éléments cliniques qui concentrent la démarche diagnostique sur le foie : l’hépatomégalie et, bien que modéré, l’ictère. L’hypothèse d’un trouble d’origine hépatique est privilégiée. Celle d’un ictère pré-hépatique ou post-hépatique paraît moins vraisemblable. Malgré le jeune âge du chat, la présence d’une affection néoplasique (lymphome, notamment) ne peut être écartée en raison des adénomégalies et de l’hépatomégalie. D’autres causes d’hépatomégalie à considérer sont les infiltrations inflammatoires et stéatosiques, notamment. Cette dernière semble moins probable car l’individu n’est pas en surpoids et l’anorexie n’est pas totale.

Examens complémentaires

Différentes analyses sanguines sont d’abord effectuées pour étayer la démarche diagnostique (tableau 3). Elles révèlent une neutrophilie sans perturbation de la lignée rouge. Une élévation modérée des enzymes hépatiques, des globulines, une bilirubinémie totale élevée et un allongement du temps de céphaline activée sont constatés.

Ainsi, les numération et formule sanguines confirment l’absence d’ictère pré-hépatique. Une cholestase, une insuffisance hépatique accompagnée d’un trouble de la coagulation et l’ictère sont objectivés. L’élévation des globulines ainsi que la neutrophilie ne sont pas spécifiques. Les hypothèses d’affection hépatique inflammatoire (inflammatoire seule, bactérienne, parasitaire, virale), néoplasique ou stéatosique persistent.

RADIOGRAPHIE ABDOMINALE

Un examen radiographique abdominal est réalisé (J1) et confirme une augmentation de taille diffuse du foie (photo 5). Les bords de l’organe apparaissent lisses. Il n’est pas remarqué d’effet de masse. Aucune autre anomalie n’est notée (absence de signe d’épanchement péritonéal ou de cholélithiase, notamment).

ÉCHOGRAPHIE ABDOMINALE

L’échographie abdominale (J2) montre des bords caudaux des lobes hépatiques anormalement arrondis et une échostructure de l’organe homogène. L’échogénicité hépatique est normale en comparaison de celles du cortex rénal et de la rate. L’examen ne met pas en évidence d’anomalie biliaire ni de signe de cholestase extra-hépatique. Il n’est pas visualisé d’épanchement péritonéal ou d’adénopathie abdominale, notamment hépatique. L’évaluation des autres organes abdominaux ne révèle pas d’anomalie.

La synthèse des données cliniques, biologiques et d’imagerie permet donc de suspecter la présence d’une hépatopathie infiltrante diffuse malgré l’absence de modification échographique hépatique de grande ampleur. Seule la réalisation de biopsies pour un examen histologique permettrait de préciser davantage la nature de l’affection hépatique.

BIOPSIES HÉPATIQUES

Après 3 jours de complémentation en vitamine K1 (à la dose de 1,5 mg/kg toutes les 12 heures PO) et une normalisation des temps de coagulation, des biopsies échoguidées du parenchyme hépatique sont effectuées sous anesthésie générale en vue d’analyses histologique et bactériologique (aérobie et anaérobie) (J5) (photo 6). L’examen histologique (J17) révèle la présence d’un infiltrat lympho-plasmocytaire massif en région portale et autour des canaux biliaires. Une prolifération de canalicules biliaires est également notée. L’examen bactériologique ne permet pas la mise en évidence d’agents pathogènes. Le diagnostic de cholangite lymphocytaire (CL) marquée est ainsi établi.

Traitement et évolution

La thérapeutique anti-inflammatoire entreprise à faible dose (prednisolone à la dose de 0,5 mg/kg/j par voie sous-cutanée, puis PO) dès les premiers jours est poursuivie à dose immunosuppressive (2 mg/kg deux fois par jour PO) puis dégressive. Malgré les résultats négatifs de l’examen bactériologique, une couverture antibiotique instaurée précocement est maintenue 3 semaines (enrofloxacine à la dose de 5 mg/kg/j PO en une prise/métronidazole à la dose de 7,5 mg/kg deux fois par jour PO). En effet, les surinfections secondaires sont possibles lors de CL. Une thérapeutique immunosuppressive justifie une couverture antibiotique et il convient de limiter le risque d’ammoniémie lié à l’insuffisance hépatique. L’acide ursodésoxycholique (20 mg/kg toutes les 24 heures PO) est également administré pendant 4 semaines en raison de ses propriétés, notamment immunomodulatrices et antifibrotiques.

Suivi

Le cas n° 2 est revu au bout de 2 et 3 mois après l’établissement de son diagnostic histologique. Son état apparaît satisfaisant mais nécessite toujours l’administration de prednisolone à la dose de 0,5 mg/kg deux fois par jour, la mise en place de doses moindres provoquant la réapparition des signes cliniques.

3 Discussion et conclusion

Les maladies hépatiques du chat peuvent constituer un réel défi diagnostique pour le clinicien. La confrontation de l’ensemble des éléments cliniques, biochimiques, hématologiques et d’imagerie peut lui permettre de dégager l’hypothèse de cholangite. Dans les deux cas cliniques présentés, certaines données ont permis d’avancer rapidement dans leur gestion : l’ictère ainsi que certains éléments de prévalence (âge, race prédisposée pour la CL). De plus, des éléments “caractéristiques” de chaque forme de cholangite ont pu être retrouvés. Le chat atteint de cholangite neutrophilique présentait une neutrophilie, des modifications échographiques des voies biliaires alors que le chat souffrant de cholangite lymphocytaire montrait une hyperglobulinémie, une adénopathie périphérique et une hépatomégalie. Il existe des caractéristiques cliniques et diagnostiques des cholangites neutrophiliques et lymphocytaires sur lesquels le clinicien peut s’appuyer (tableau 4). Cependant, il s’agit seulement d’éléments d’orientation, non spécifiques, qui ne sont pas présents dans tous les cas rencontrés et ne permettent pas d’établir un diagnostic de certitude. Dans la mesure du possible, un diagnostic histologique et bactériologique doit être réalisé pour optimiser le traitement. Comme dans les deux cas cliniques présentés, le vétérinaire doit privilégier les médicaments les plus faciles à administrer lors de cholangite afin de garantir la meilleure observance de traitement. Il s’agit d’un élément essentiel, comme dans tous les traitements de longue durée chez le chat.

Conflit d’intérêts

Aucun.

ENCADRÉ
Affections hépato-biliaires chez le chat

Cholangites

– Neutrophilique

– Lymphocytaire

– Mixte

Obstruction des voies biliaires

– Néoplasie : biliaire, gastro-intestinale, pancréatique

– “Boue” biliaire

– Cholélithiases

Hépatopathie toxique

– Médicamenteuse

– Autres (métaux lourds)

Lipidose/stéatose hépatique : primaire ou secondaire

Amyloïdose hépatique chez les chats orientaux

Anomalie porto-systémique : congénitale ou acquise

Hypoxie : choc, anémie, insuffisance cardiaque

Infections : péritonite infectieuse féline, toxoplasmose

Néoplasie : primaire ou secondaire

1. Vésicule biliaire. Noter l’épaississement pariétal (flèche) d’une épaisseur d’environ 3 mm (norme inférieure à 1 mm).

FIGURE
Arbre décisionnel lors d’ictère chez le chat

AINS : anti-inflammatoire non stéroidiens ; VMC : volume moyen corpusculaire ; EH : enzymes hépatiques ; NFS : numération et formules sanguines.

2. Cholédoque anormalement dilaté. Coupe longitudinale (flèches) avec un diamètre d’environ 6 mm (norme ≤ 4 mm). Noter l’épaississement pariétal d’environ 2 mm (flèches bleues).

3. Lobe pancréatique gauche. Coupe transversale. Plusieurs plages modérément hypoéchogènes sont observées (flèches).

4. Biopsie hépatique sous laparoscopie. (4a) Les bords arrondis de l’organe témoignent d’une affection infiltrante diffuse.

4. Biopsie hépatique sous laparoscopie. (4b) Aspect du parenchyme hépatique après biopsie. Noter le peu de saignement observé.

5. Radiographie abdominale (profil). Déplacement modéré de l’axe gastrique témoignant d’une augmentation de taille du foie.

6. Biopsie échoguidée du parenchyme hépatique. Coupe sagittale des lobes hépatiques gauches. Noter le trajet de l’aiguille (flèches).

TABLEAU 1
Résultats biologiques du cas n° 1

TABLEAU 2
Évolution des paramètres biologiques du cas n° 1

TABLEAU 3
Résultats biologiques du cas n° 2

TABLEAU 4
Tableau comparatif des cholangites félines

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