Le point Vétérinaire n° 327 du 01/07/2012
 

MALADIES INFECTIEUSES DES LAPINS

Dossier

Samuel Boucher*, Ghislaine Le Gall-Reculé**, Bernadette Le Normand***, Stéphane Bertagnoli****, Jean-Luc Guérin*****, Anouk Decors******, Stéphane Marchandeau*******, Georges Plassiart********


*Labovet Conseil (Réseau Cristal), ZAC de la Buzenière,
BP 539, 85505 Les Herbiers Cedex
s.boucher@labovet.fr
**Anses, Laboratoire de Ploufragan-Plouzané,
Zoopôle-Les Croix, BP 53, 22440 Ploufragan
***Clinique vétérinaire des Marches de Bretagne,
47, bd Leclerc, 35460 Saint-Brice-en-Coglès
****Université de Toulouse, INP, ENVT, Inra, UMR 1225,
IHAP, F-31076 Toulouse
*****Université de Toulouse, INP, ENVT, Inra, UMR 1225,
IHAP, F-31076 Toulouse
******ONCFS, Direction des études et de la recherche,
BP 20, 78612 Le Perray-en-Yvelines Cedex
*******ONCFS, Direction des études et de la recherche,
39, bd Albert-Einstein, CS 42355, 44323 Nantes Cedex 3
********Laboratoire d’anatomie pathologique vétérinaire,
11, av. Leclerc-de-Hauteclocque,
BP 20317, 57006 Metz Cedex 01

Une évolution davantage chronique qui touche des animaux plus jeunes, et un tableau clinique et lésionnel évocateur caractérisent la nouvelle forme de la maladie hémorragique virale.

Le diagnostic de cas de maladie hémorragique virale (VHD) dus au virus variant découvert en France en 2010 peut être établi à partir, notamment, des aspects cliniques et lésionnels. Les analyses de laboratoire le confirment.

1 Clinique

Des animaux plus jeunes

La maladie atteint des lapereaux plus jeunes (âgés de 3 à 4 semaines), comparativement à ceux qui sont contaminés par les virus VHD classiques (à partir de 5 à 6 semaines). Quelques exceptions sont connues pour le virus classique (notamment avec un cas d’élevage où les lapereaux âgés de 26 jours ont été touchés en 2003). De plus, des cas de contamination très précoce avec le nouveau variant 2010 ont été décrits (avec un tableau clinique, une mortalité et des lésions caractéristiques) chez des lapereaux de 9 jours d’âge [1-5].

Signes cliniques

Lors de la mort, comme pour la VHD à virus classique, le lapin bondit et crie, ainsi qu’il le fait en cas d’accident vasculaire ou cardiaque.

Un maximum de 10 % seulement des animaux présentent une épistaxis (photo 1) [9]. Un ictère flamboyant est observé et, souvent, une urine caractéristique d’un jaune fluorescent est excrétée (photo 2). Un subictère survient parfois, dont les lapins ne meurent pas. De même, certaines lapines adultes avortent, sans mourir.

Ainsi, contrairement à ce qui est observé avec le virus classique, où la forme septicémique mortelle est de règle, l’hépatite virale due au virus variant semble évoluer selon un mode moins aigu et entraîner moins de morts.

Évolution

Chez les jeunes lapins allaités ou en phase de croissance, des signes cliniques graves sont observés, mais également des cas de guérison (apparente) [4]. Dans les maternités en cours de mise bas, les signes cliniques chez les lapines allaitantes évoluent vers une forme chronique. L’arrêt de la mortalité après une vaccination d’urgence ou une relance vaccinale semble globalement moins rapide.

Les élevages vaccinés avec les vaccins dirigés contre les virus classiques et disponibles en France comptent moins de morts (8 % en moyenne chez les lapines vaccinées, avec des mortalités maximales de 15 à 20 %) que les cheptels non vaccinés (18 % en moyenne chez les lapines non vaccinées, avec une mortalité jusqu’à 99 % dans une série de cas répertoriés) [4].

2 Lésions

Les lésions observées sont celles de la VHD. L’ictère est cependant plus prononcé, proche de ce qui est observé lors de calicivirose du lièvre (syndrome du lièvre brun européen, ou EBHS).

Dans cette hépatite virale, le virus est à l’origine de la destruction des cellules du foie et, par conséquent, d’une insuffisance hépatique. Celle-ci entraîne un déficit du métabolisme de la bilirubine qui s’accumule rapidement et précocement dans les tissus, d’où l’apparition d’un ictère flamboyant. Celui-ci est caractérisé par des structures séreuses très jaunes et s’apprécie nettement en regard des muqueuses et de la peau, qui peuvent prendre un aspect jaunâtre inhabituel (photo 3).

Les facteurs hépatiques de la coagulation sont également produits en moindre quantité et rapidement consommés : dans un premier temps, ces facteurs sont libérés en grande quantité à la faveur de la nécrose hépatocellulaire, mais cette dernière empêche leur renouvellement. Une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), ou coagulopathie de consommation, s’installe, à l’origine d’un déficit de coagulation qui se traduit par l’apparition d’hémorragies. Le sang coagule lentement et se retrouve souvent en nature dans la trachée.

Les poumons peuvent présenter de nombreuses suffusions confluentes (photos 4 et 5).

Les lésions constantes de cette hépatite affectent le foie, qui est hypertrophié, décoloré, jaunâtre, et classiquement décrit avec un aspect de “feuille morte” ou de foie cuit (photos 6, 7 et 8).

La splénomégalie, importante en début de maladie, est moins marquée ensuite (photo 9).

Les reins sont très congestifs, parfois hémorragiques (photo 10).

Le thymus est hypertrophié et parsemé de pétéchies (photo 11).

La graisse devient souvent jaunâtre (photo 12).

3 Aspects histologiques

Les examens histologiques ne montrent pas de différence avec les observations réalisées lors de reproductions expérimentales de VHD en 1992 [3, 4, 10]. Le foie est remanié par des foyers de nécrose disséminés de petite taille. Des microthrombus intracapillaires sont également présents en nombre variable (photo 13).

4 Diagnostic

Historique

Le premier test diagnostique de laboratoire utilisé a été l’hémagglutination. Il coûte une trentaine d’euros. Le virus RHDV (maladie hémorragique virale du lapin) est en effet capable d’agglutiner les érythrocytes humains (et également de moutons) de groupes A, B et O. Cette agglutination a lieu quel que soit le groupe sanguin humain de l’individu en présence de particules virales, mais également de VLPs (virus like particules, obtenues en système baculovirus recombinant) [11, 12]. Ce test est donc peu spécifique et peut manquer de sensibilité. Le résultat doit tout particulièrement être interprété selon le contexte clinique.

Établissement du diagnostic

Les aspects cliniques et histologiques sont assez évocateurs, mais le diagnostic doit être confirmé par un test Elisa antigénique (une trentaine d’euros) sur un prélèvement de foie contaminé [6]. Les tests Elisa habituellement utilisés pour le diagnostic de la VHD dans sa forme classique permettent la détection de la souche variante. Cependant, les valeurs des densités optiques obtenues en Elisa sont en moyenne plus faibles, par rapport à celles qui sont notées avec les souches classiques.

Cette observation est en lien avec l’existence d’une parenté antigénique partielle entre les deux types de souches. Des tests PCR (polymerase chain reaction ou réaction de polymérisation en chaîne) permettent, pour un coût un peu supérieur (une cinquantaine d’euros), également de confirmer le diagnostic et de mettre en évidence le variant 2010, soit après la détermination et l’analyse de la séquence nucléique du fragment génomique amplifié, soit à l’aide d’une PCR spécifique du variant [7, 8].

Conclusion

Ainsi, la nouvelle forme de la maladie hémorragique virale n’est pas fondamentalement différente de sa présentation classique. Cependant, elle peut toucher des lapereaux plus jeunes, et évoluer selon un mode moins aigu et plus ictérique.

Références

  • 1. Boucher S. La VHD ou maladie hémorragique virale du lapin. Cuniculture Sept.-oct. 1989;16(5):242-246.
  • 2. Boucher S. Maladie virale hémorragique compliquée d’une pasteurellose. Point Vét. 2010;303:67-70.
  • 3. Boucher S, Le Gall-Reculé G, Plassiart G. Maladie hémorragique du lapin : un nouveau variant du virus de la VHD est mis en évidence en France. Semaine Vét. 2011;1437:40-41.
  • 4. Boucher S, Le Gall-Reculé G, Plassiart G et coll. Description clinique, nécropsique et histologique de cas de la maladie hémorragique virale (VHD) à virus variant, survenus dans 60 élevages de lapins de chair (Oryctolagus cuniculus) vaccinés ou non vaccinés en France en 2010-2011. Comptes rendus des 14es Journées de la recherche cunicole, Le Mans, 22-23 novembre 2011:143-146.
  • 5. Boucher S, Nouaille L. Manuel pratique des maladies des lapins. 2e éd. France Agricole. 2002:104-109.
  • 6. Le Gall-Reculé G. Détection du virus responsable de la maladie hémorragique virale du lapin par Elisa. Révision du 3 février 1999:4.
  • 7. Le Gall-Reculé G, Boucher S, Le Normand B et coll. Detection of a new variant of rabbit haemorrhagic disease virus in France. Vet. Rec. 2001;16(5):137-138.
  • 8. Le Gall-Reculé G, Zwingelstein F, Boucher S et coll.Caractérisation d’un nouveau variant de virus de la maladie hémorragique virale du lapin (VHD) en France. Compte rendus des 14es Journées de la recherche cunicole, Le Mans, 22-23 novembre 2011:147-150.
  • 9. Le Normand B, Boucher S. Un nouveau virus VHD identifié en France, L’éleveur de lapins. 2011;122:4-6.
  • 10. Plassiart G, Guelfi JF, Ganière JP, Wang B et coll. Hematological parameters and visceral lesions relationships in rabbit viral hemorrhagic disease. J. Vet. Med. Series B. 1992;39:443-453.
  • 11. Ruvoën-Clouet N. Le virus de la maladie hémorragique du lapin : étude du récepteur érythrocytaire et des caractéristiques antigéniques appliquées au diagnostic séroépidémiologique. Thèse de doctorat de l’université de Nantes spécialité virologie. 1995.
  • 12. Ruvoën-Clouet N, Ganière JP, André-Fontaine G et coll. Binding of rabbit hemorrhagic disease virus to antigens of the ABH histo-blood group family. J. Virol. 2000;74:11950-11954.

1. L’épistaxis est un symptôme inconstant de la nouvelle forme de la maladie hémorragique virale.

10. Reins hémorragiques rencontrés systématiquement avec la forme variante 2010 et parfois avec la forme classique de VHD.

11. Hypertrophie du thymus qui n’est habituellement pas visible chez un lapin sain adulte.

12. Graisse de couleur jaune à la suite de l’accumulation de pigments.

13. Coupe histologique de foie.

2. L’excrétion d’une urine jaune intense, presque fluorescente, est un symptôme inconstant mais assez typique de la VHD sous sa forme variante 2010.

3. Des conjonctives ictériques font partie des lésions caractéristiques de cette nouvelle forme de maladie hémorragique virale.

4. Poumon qui présente peu de suffusions.

5. Poumon avec de nombreuses suffusions confluentes.

6. Cette hépatite affecte le foie de façon constante. Noter l’aspect de feuille morte ou de foie cuit.

7. Foie décoloré jaunâtre. La couleur dépend aussi d’autres facteurs comme une éventuelle stéatose hépatique.

8. Foie cuivré dû à l’accumulation de pigments.

9. Rate hypertrophiée visible au pic de la maladie, en comparaison avec une rate normale (en bas).

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