Apports du syndrome métabolique humain dans la compréhension du syndrome de la vache grasse - Le Point Vétérinaire expert rural n° 326 du 01/06/2012
Le Point Vétérinaire expert rural n° 326 du 01/06/2012

MALADIES MÉTABOLIQUES DES VACHES LAITIÈRES

Article de synthèse

Auteur(s) : Jenne De Koster*, Geert Opsomer**

Fonctions :
*Department of reproduction,
obstetrics and herd health
Faculty of veterinary medicine, Ghent University
Salisburylaan 133, 9820 Merelbeke
Jenne.DeKoster@Ugent.be

De nombreuses similitudes existent entre le syndrome métabolique humain et celui de la vache grasse : production d’adipokines par le tissu adipeux, état pro-inflammatoire, sensibilité aux infections, troubles de santé et résistance à l’insuline.

Le syndrome de la vache grasse est l’un des plus importants facteurs de risque pour les vaches laitières de développer divers troubles de santé durant la période de transition (photo 1). Il est décrit pour la première fois par Morrow en 1976 comme une combinaison de désordres métaboliques, digestifs, infectieux et de la reproduction, qui affectent les vaches laitières grasses autour du vêlage [44].

La médecine humaine s’intéresse à un syndrome similaire qui affecte les personnes obèses et les rend plus sensibles à différents troubles de santé, notamment des maladies cardiovasculaires et le diabète sucré de type 2 : le syndrome métabolique.

SITUATIONS ET IMPORTANCES

1. Syndrome métabolique humain

La prévalence croissante de l’obésité est préoccupante pour la santé de la population humaine. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu’en 2008, plus de 500 millions d’adultes étaient obèses (indice de masse corporelle [IMC] > 30) et 1,5 milliard en surpoids (IMC > 25(1). Simultanément, la prévalence des maladies associées à l’obésité, comme le diabète sucré de type 2 et les troubles cardiovasculaires, augmente [65]. Le terme de syndrome métabolique, auparavant appelé le “quatuor mortel” ou “syndrome X”, et défini par la Fédération internationale du diabète (FID), désigne les personnes obèses présentant un haut risque de développer ces maladies associées (encadré 1) [17, 31]. D’autres troubles y seraient associés : cirrhose du foie non alcoolique, syndrome des ovaires polykystiques, apnée obstructive du sommeil, hypogonadisme, maladie microvasculaire, dysfonctionnement immunitaire et périodontite [13, 17, 41].

D’après une estimation, environ 25 % de la population adulte mondiale serait concernée par le syndrome métabolique [31].

Actuellement, l’attention est portée sur le rôle du tissu adipeux dans les maladies associées à l’obésité chez l’homme, et particulièrement sur celui des adipokines, des acides gras non estérifiés (AGNE), de la méta-inflammation (c’est-à-dire une forme chronique et subclinique d’inflammation systémique liée au syndrome métabolique) et de l’obésité abdominale [17, 19, 28, 37].

2. Syndrome de la vache grasse

Les vaches grasses ont un appétit réduit et, par conséquent, une ingestion de matière sèche plus faible avant le vêlage et une augmentation plus lente des quantités ingérées après le vêlage. Elles commencent ainsi la lactation avec un bilan énergétique fortement négatif (BEN) [24]. De plus, le tissu adipeux des bovins suralimentés est plus sensible aux stimuli lipolytiques et moins aux antilipolytiques [54]. La combinaison de ces deux facteurs (BEN sévère et activité lypolytique augmentée du tissu adipeux) aboutit à une mobilisation excessive des AGNE au moment du vêlage. Une large proportion des AGNE sont captés par le foie et métabolisés via trois voies : oxydation complète, oxydation partielle (cétogenèse) et estérification (encadré 2) [21, 26].

C’est ainsi qu’une vache grasse développe une stéatose hépatique et une cétose.

ADIPOKINES

1. Chez l’homme

Les recherches menées dans l’objectif de déterminer le rôle du tissu adipeux dans la pathogénie du syndrome métabolique ont mis en évidence la fonction sécrétoire importante de ce dernier. En plus d’être un réservoir pour un excès d’énergie, il est capable de secréter une large gamme de protéines différentes, appelées adipokines [51]. Ces dernières agissent localement (effet autocrine) ou sont secrétées dans la circulation périphérique (effet endocrine) [52].

Le tissu adipeux des personnes obèses a une sécrétion modifiée d’adipokines, qui induit un état pro-inflammatoire, des troubles cardiovasculaires et une résistance à l’insuline du tissu adipeux, du foie et des muscles squelettiques (figure 1, encadré 3) [17].

2. Chez la vache laitière

La recherche sur l’expression de gènes dans le tissu adipeux des vaches laitières confirme le rôle de ce tissu en tant qu’organe endocrine, car différentes études démontrent l’existence d’une expression d’ARN messagers pour le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), l’interleukine 6 (IL-6), la protéine 1 chimio-attractive des monocytes (MCP-1), la leptine, l’adiponectine, la visfatine et la resistine [30, 34, 35, 38, 45, 57]. Les études manquent sur la fonction exacte de ces adipokines.

→ La leptine est toutefois un régulateur important de l’ingestion de nourriture, qui influence les mécanismes d’adaptation durant la période de transition et qui agirait également sur les fonctions reproductrice et immunitaire [30]. La concentration plasmatique de leptine chez la vache laitière est influencée par la note d’état corporel (NEC) et le bilan énergétique [30, 43].

→ Un possible rôle de l’adiponectine dans le mécanisme d’adaptation est suspecté car sa concentration augmente pendant les premières semaines de lactation pour atteindre une valeur maximale 4 semaines après le vêlage. Les concentrations diminuent ensuite et restent stables de la cinquième à la onzième semaine post-partum. Contrairement à l’homme, aucune influence de la NEC sur la concentration plasmatique d’adiponectine n’est observée chez les vaches laitières. Toutefois, ces valeurs ont été obtenues avec un kit RIA (radioimmunoassay) humain et peuvent ne pas refléter les concentrations réelles d’adiponectine chez l’animal [53].

→ Un rôle potentiel du TNF-α dans le développement du syndrome de la vache grasse est soupçonné car la concentration plasmatique de cette adipokine est élevée chez les bovins dont la NEC est supérieure à 3,5 par rapport à celles dotées d’une NEC normale (de 2, 5 à 2,7) en milieu de lactation [47]. De plus, des concentrations sériques augmentées de TNF-α sont associées à la résistance à l’insuline dans l’apparition de stéatose hépatique [12, 48].

→ Des recherches supplémentaires sont nécessaires afin de comprendre l’association entre la NEC et la concen-tration périphérique d’adipokines et de clarifier sa fonction dans le développement de maladies, notamment durant l’adaptation à la production de grandes quantités de lait.

ÉTAT PRO-INFLAMMATOIRE

1. Chez l’homme

Les personnes obèses sont considérées comme étant en état pro-inflammatoire chronique avec, comme site primaire d’inflammation, le tissu adipeux [25]. Cet état est parfois comparé à une “métaflammation”, ou inflammation métaboliquement déclenchée [28].

Toutefois, l’état pro-inflammatoire associé à l’obésité ne protège pas contre les infections. La sensibilité à diverses infections est même plus élevée chez les personnes et les animaux obèses [20]. Cependant, le mécanisme exact par lequel l’obésité induit un statut immunitaire détérioré n’est pas encore expliqué.

2. Chez la vache laitière

→ Inflammation. Une étude récente chez les vaches laitières démontre une corrélation négative entre une concentration plasmatique basse de protéines de phase aiguë (PPA)(2) négatives durant la lactation et les troubles de la fertilité [6]. Les bovins avec des concentrations chroniques basses de PPA négatives (mesurées par la concentration moyenne en albumine, en cholestérol et en protéines de liaison du rétinol) ont également les plus forts taux plasmatiques en haptoglobines, une PPA positive. Les animaux avec des concentrations chroniques basses en PPA négatives présentent davantage de troubles de la santé et de la fertilité (dystocie, fièvre de lait, rétention de placenta, cétose, mammites, boiteries) [6]. D’autres études confirment ces observations en démontrant une forte corrélation positive entre les PPA positives et les cytokines, et le développement de la stéatose hépatique après le vêlage [1, 12, 48].

Ces données suggèrent qu’une faible inflammation chronique joue un rôle dans l’apparition de plusieurs maladies pendant la période de transition.

→ Fonction immunitaire. L’association entre l’engraissement et l’augmentation de l’incidence des maladies infectieuses est expliquée par une détérioration de la fonction immunitaire des vaches grasses, chez qui la fonction lymphocytaire est diminuée dans la période autour du vêlage [36]. De plus, elles présentent des concentrations circulantes augmentées de radicaux libres oxygénés et une plus faible concentration circulante d’antioxydants [5]. Ce stress oxydatif augmenté peut être une cause importante d’atténuation de la fonction immunitaire [61, 62]. Comme chez l’homme, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier les mécanismes sous-jacents de l’immunodépression chez les vaches laitières grasses au moment du vêlage.

ACIDES GRAS NON ESTÉRIFIÉS

1. Chez l’homme

Parallèlement à la modification de la production d’adipokines, le corps obèse est également exposé à une concentration augmentée d’AGNE circulants. Les AGNE ont des effets sur l’état de santé des personnes obèses par la stimulation de la production des adipokines et par l’induction de l’insulinorésistance du foie (gluconéogenèse augmentée), des muscles squelettiques (diminution de l’assimilation du glucose) et du tissu adipeux (diminution de l’assimilation du glucose et de l’inhibition de la lypolyse par l’insuline) [32, 40, 60, 64]. L’exposition chronique du pancréas à une concentration élevée d’AGNE détériore en effet la sécrétion d’insuline par les cellules β [32]. Ces altérations contribuent au développement d’un diabète sucré de type 2, qui dégrade davantage l’état de santé général du patient obèse.

2. Chez la vache laitière

Les rôles physiologique et pathologique des AGNE sont bien étudiés chez la vache laitière. Les triglycérides sont les réserves d’énergie les plus importantes et sont mobilisées comme les AGNE lors de BEN [26]. Une libération limitée d’AGNE par le tissu adipeux peut être considérée comme favorable car ces derniers peuvent être directement ou indirectement utilisés comme substrat énergétique par différents tissus, préservant ainsi le glucose pour la production de lait. Mais la mobilisation excessive de graisse aboutit à une surcharge d’AGNE avec un impact négatif sur la production, la reproduction et la sensibilité à l’insuline (encadré 4) [8].

De plus, comme chez l’homme, la sécrétion d’insuline par le pancréas est compromise chez certaines vaches laitières. Dans une étude, la sécrétion d’insuline n’a pas été augmentée chez 3 animaux atteints de kystes ovariens à la suite de l’administration intraveineuse d’un bolus de glucose [49]. Aucune des vaches témoins n’a présenté une telle absence de sécrétion d’insuline. Hove a également observé l’absence de sécrétion d’insuline après l’administration d’un bolus de glucose chez des vaches atteintes de cétose et affamées [29]. Récemment, Bossaert a démontré que la sécrétion d’insuline qui suit l’administration intraveineuse d’un bolus de glucose est négativement corrélée avec la concentration plasmatique d’AGNE des vaches au moment du vêlage [8]. Par conséquent, chez les vaches laitières comme chez l’homme, la fonction des cellules β de certains individus est fortement réduite par une concentration chronique élevée d’AGNE. La sensibilité des cellules β semble liée à un contexte (épi)génétique, car des différences de sécrétion d’insuline par le pancréas sont prouvées chez les veaux nouveau-nés après l’administration d’un bolus intraveineux de glucose [11]. Cette hypothèse requiert toutefois des investigations supplémentaires.

OBÉSITÉ CENTRALE OU ABDOMINALE

1. Chez l’homme

Les personnes obèses peuvent être divisées en deux groupes : personnes “poires” pour l’obésité périphérique et “pommes” pour l’obésité centrale ou abdominale (figure 2) [37].

Cette distinction a une importance clinique car l’accumulation de graisse viscérale est associée à un risque accru de troubles liés à l’obésité, contrairement à l’accumulation de graisse sous-cutanée, qui est associée avec un risque faible à nul de l’apparition de ces troubles [3, 37]. En effet, des différences fonctionnelles importantes existent entre ces deux formes d’obésité :

– le tissu adipeux viscéral possède une activité lipolytique supérieure au tissu sous-cutané. Cela est dû à un effet lipolytique supérieur des catécholamines et à un effet antilipolytique inférieur de l’insuline sur les adipocytes viscéraux. La concentration augmentée d’AGNE résultant dans la veine porte contribue au développement d’une insulinorésistance hépatique [3, 33, 37]. Cette dernière, caractérisée par une gluconéogenèse augmentée et, par conséquent, par une production augmentée de glucose, est un facteur majeur de développement du diabète sucré de type 2 [58] ;

– la production d’adiponectine (adipokine anti-inflammatoire) est diminuée dans les adipocytes viscéraux, et la production d’adipokines pro-inflammatoires (TNF-α et IL-6) est plus élevée.

Ces facteurs, associés au contact direct entre le tissu adipeux viscéral et le foie, font partie des raisons pour lesquelles les personnes atteintes d’obésité abdominale sont plus sensibles aux troubles de santé sévères que celles qui présentent une obésité périphérique. C’est également la raison pour laquelle, dans la définition du syndrome métabolique donnée par la FID, le tour de taille est inclus comme l’indicateur qui reflète le mieux l’accumulation de graisse dans l’abdomen [31]. Généralement, les hommes ont davantage de risque de développer un corps en forme de pomme lorsqu’ils deviennent obèses que les femmes, qui ont tendance à prendre la forme d’une poire [2].

2. Chez la vache laitière

Chez les vaches laitières, la NEC et la mesure échographique de l’épaisseur de gras sont des méthodes pratiques pour décrire la réserve d’énergie à un moment précis du cycle de lactation [59]. La comparaison de la NEC d’un même animal à différents moments peut donner une idée du bilan énergétique durant une période donnée. Toutefois, le système de NEC repose sur une évaluation visuelle ou tactile subjective de la quantité de graisse sous-cutanée dans les lombes, la région sacrée et la queue [7]. Or, la graisse est stockée en différents dépôts dans le corps des vaches laitières. La plus grande partie se situe au niveau intermusculaire (50 %), puis sous-cutané (15 à 20 %), omental (10 %), périrénal et rétropéritonéal (10 %), mésentérique (7 à 8 %) et enfin dans d’autres parties du corps [14]. La NEC permet d’évaluer seulement de 15 à 20 % de la graisse corporelle totale, c’est-à-dire la graisse sous-cutanée. Toutefois, les différents dépôts adipeux ne sont pas mobilisés ou remplis au même moment ni dans les mêmes proportions [14]. En début de lactation, la graisse est davantage mobilisée à partir des dépôts sous-cutanés et périrénaux/rétropéritonéaux que des dépôts intermusculaires, omentaux et mésentériques [14].

Dans une étude récente, des vaches laitières suralimentées pendant le tarissement ont présenté une augmentation significative de graisse omentale, mésentérique et périrénale, sans modification de la NEC [46]. Cela implique que les bovins dont la NEC est normale peuvent posséder une grande quantité de graisse abdominale “invisible” (photo 2) [63]. De plus, les vaches laitières semblent être génétiquement prédisposées à accumuler davantage de graisse intra-abdominale que de graisse sous-cutanée [66].

En médecine humaine, l’accumulation de graisse abdominale est liée à une plus grande sensibilité aux maladies, alors que cela n’est pas démontré pour les animaux. Si c’est le cas, cela ouvrirait de nouvelles perspectives dans la gestion des vaches laitières. La NEC et ses variations étant en partie génétiquement déterminées, il ne serait pas surprenant que cela soit également le cas pour l’accumulation de graisse abdominale [18, 22]. Si elle peut être quantifiée chez les vaches laitières, un nouvel outil serait à notre disposition pour sélectionner des animaux en meilleure santé, car pourvus d’une plus faible accumulation de graisse abdominale dangereuse.

Conclusion

Ainsi, de nombreuses similitudes existent entre le syndrome métabolique humain et celui de la vache grasse. Les vaches grasses sont résistantes à l’insuline. Leur tissu adipeux est également capable de produire différentes adipokines. Leur sensibilité aux maladies est associée à un état pro-inflammatoire et leur immunité est diminuée. Elles sont en outre bien plus sensibles à diverses maladies [1, 6, 12, 27, 30, 34-36, 38, 42, 44, 45, 48, 57, 61, 62].

Toutefois, en médecine humaine, l’obésité est associée à la résistance à l’insuline (normoglycémie et hyperinsulinémie secondaire) ou au diabète sucré de type 2 (hyperglycémie). En raison d’un métabolisme glucidique spécifique chez les vaches en lactation avec une grande mobilisation de glucose pour la production du lait, les concentrations de glucose et d’insuline au début de la lactation sont basses [26].

Chez l’homme, les adipokines semblent être le lien manquant entre l’obésité, les maladies cardiovasculaires et la résistance à l’insuline. En médecine vétérinaire, la capacité sécrétoire du tissu adipeux ne peut plus être ignorée, notamment chez les vaches laitières où l’engraissement au vêlage entraîne un risque accru de développement de désordres reproductifs, infectieux et métaboliques dans la période de transition.

Cela met en évidence l’importance du suivi de l’état d’engraissement pendant le cycle de lactation et offre de nouvelles perspectives de traitement et de gestion des vaches durant la période de transition.

  • (1) Corpulence normale : 18 < IMC < 25.

  • (2) Les PPA sont synthétisées par le foie et leur production est stimulée (PPA positives) ou inhibée (PPA négatives) en réponse à une inflammation.

Références

  • 6. Bertoni G, Trevisi E, Han X et coll. Effects of inflammatory conditions on liver activity in puerperium period and consequences for performance in dairy cows. J. Dairy Sci. 2008;91:3300-3310.
  • 8. Bossaert P, Leroy JLMR, De Vliegher S et coll. Interrelations between glucose-induced insulin response, metabolic indicators and time of first ovulation in highyielding dairy cows. J. Dairy Sci. 2008;91:3363-3371.
  • 9. Bossaert P, Cools S, Van Loo H et coll. De pathogenese en kliniek van ketonemie en leververvetting bij hoogproductieve melkkoeien. Vlaams Diergene. Tijds. 2008;77:283-289.
  • 10. Bossaert P, Leroy J, Cools S et coll. De metabole adaptatiemechanismen bij hoogproductieve melkkoeien. Vlaams Diergen. Tijds. 2008;77:207-215.
  • 17. Cornier M, Dabelea D, Hernandez TL et coll. The metabolic syndrome. Endocr. Rev. 2008;29:777-822.
  • 24. Grummer RR, Mashek DG, Hayirli A. Dry matter intake and energy balance in the transition period. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 2004:447-470.
  • 26. Herdt TH. Ruminant adaptation to negative energy balance. Influences on the etiology of ketosis and fatty liver. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 2000;16:215-230.
  • 28. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444:860-867.
  • 30. Ingvartsen KL, Boisclair YR. Leptin and the regulation of food intake, energy homeostasis and immunity with special focus on periparturient ruminants. Domest. Anim. Endocrinol. 2001;21:215-250.
  • 31. International Diabetes Federation. The IDF consensus wordwide definition of the metabolic syndrome. 2006.
  • 32. Jensen MD. Adipose tissue as an endocrine organ : implications of its distribution on free fatty acid metabolism. Eur. Heart J. Suppl. 2006;8:B13-B19.
  • 33. Jensen MD. Is visceral fat involved in the pathogenesis of the metabolic syndrome ? Human model. Obesity. 2006;14:20S-24S.
  • 37. Lafontan M, Berlan M. Do regional differences in adipocyte biology provide new pathophysiological insights ? Trends Pharmacol. Sci. 2003;24:276-283.
  • 44. Morrow DA. Fat cow syndrome. J. Dairy Sci. 1976;59:1625-1629.
  • 50. Pires JAA, Souza AH, Grummer RR. Induction of hyperlipidemia by intravenous infusion of tallow emulsion causes insulin resistance in holstein cows. J. Dairy Sci. 2007;90:2735-2744.
  • 54. Rukkwamsuk T, Wensing T, Geelen MJH. Effect of overfeeding during the dry period on regulation of adipose tissue metabolism in dairy cows during the periparturient period. J. Dairy Sci. 1998;81:2904-2911.
  • 61. Sordillo LM, Aitken SL. Impact of oxidative stress on the health and immune function of dairy cattle. Vet. Immunol. Immunopathol. 2009;128:104-119.
  • 62. Sordillo LM, Contreras GA, Aitken SL. Metabolic factors affecting the inflammatory response of periparturient dairy cows. Anim. Health Res. Rev. 2009;10:53-63.

ENCADRE 1
Signes cliniques du syndrome métabolique chez l’homme

→ Obésité centrale (tour de taille supérieur ou égal à 94 cm pour un homme européen et supérieur ou égal à 80 cm pour une femme européenne).

→ Associée à deux des quatre facteurs suivants :

– concentration plasmatique en triglycérides augmentée (supérieure à 150 mg/dl) ;

– réduction de cholestérol de type high density lipoprotein (inférieur à 40 mg/dl pour les hommes et inférieur à 50 mg/dl pour les femmes) ;

– pression sanguine augmentée (pression systolique supérieure ou égale à 130 mmHg ou pression diastolique supérieure ou égale à 85 mmHg) ;

– glycémie à jeun augmentée (supérieure ou égale à 100 mg/dl) ou diagnostic antérieur de diabète sucré de type 2.

D’après [31].

ENCADRÉ 2
Voies de métabolisation hépatique des acides gras non estérifiés chez la vache

→ Oxydation complète : les acides gras non estérifiés (AGNE) sont totalement oxydés dans le cycle de Krebs avec production de dioxyde de carbone et d’énergie (ATP). Pour cette réaction, les hépatocytes ont besoin d’oxalo-acétate. Dans les périodes de besoins accrus en glucose (fin de gestation et début de lactation), l’oxalo-acétate est préférentiellement utilisé comme substrat pour la gluconéogenèse et les AGNE sont redirigés vers d’autres voies métaboliques [4, 9, 10, 54].

→ Oxydation partielle : les AGNE sont partiellement oxydés, avec production d’acétylcoenzyme A, précurseur des corps cétoniques, d’acétoacétate, de β-hydroxybutyrate et d’acétone [9, 10, 26]. La production excessive de corps cétoniques provoque le développement d’une cétose (sub)clinique.

→ Estérification : les hépatocytes peuvent estérifier les AGNE, avec production de triglycérides, secrétés dans le sang dans les very low density lipoproteins (VLDL) : apoprotéine B, triglycérides, cholestérol, cholestérol-esters et phospholipides. Lorsque la production de triglycérides excède la synthèse des VLDL, les triglycérides sont stockés dans le parenchyme du foie, ce qui conduit à une stéatose hépatique [9, 10, 26, 54].

ENCADRE 3
Création de l’état pro-inflammatoire dans le syndrome métabolique humain

Le tissu adipeux est enflammé lorsqu’une quantité excessive de triglycérides sont stockés dans les adipocytes. Les adipocytes élargis réagissent à ce stress en produisant davantage d’adipokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale a, interleukine 6, leptine, protéine 1 chimio-attractive des monocytes) et moins d’anti-inflammatoires (adiponectine). Cela provoque une infiltration du tissu adipeux par les macrophages qui contribuent à la production et la sécrétion de protéines pro-inflammatoires [15, 25]. Certains adipocytes hypertrophiés se nécrosent, ce qui augmente encore l’infiltration par les macrophages [16].

De plus, l’élévation des concentrations des acides gras non estérifiés circulants, comme elle est typiquement observée en cas d’obésité, contribue à la production d’adipokines pro-inflammatoires par l’activation concomitante des voies inflammatoires dans les adipocytes et dans les macrophages [60].

ENCADRÉ 4
Impacts négatifs de la mobilisation excessive de graisse

→ Production : chez les ruminants, une surcharge en acides gras non estérifiés (AGNE) surpasse aisément la capacité du foie de produire des very low density lipoproteins, ce qui aboutit à une plus grande accumulation de triglycérides dans les hépatocytes [23, 56]. Cette infiltration graisseuse détériore le métabolisme hépatique, ce qui réduit l’activité des enzymes de la gluconéogenèse [55, 56]. Comme le foie constitue le premier site de production de glucose chez les bovins, cela provoque une diminution de la production de glucose, donc de lait.

→ Reproduction : des recherches révèlent que de fortes concentrations d’AGNE circulants peuvent atteindre le fluide folliculaire des ovaires et dégrader la qualité des ovocytes [39].

→ Sensibilité à l’insuline : les vaches grasses sont plus résistantes à l’insuline que les autres [27, 42]. Comme leur concentration sanguine en AGNE est supérieure, leur rôle causal est suspecté [50]. Des recherches l’ont confirmé : l’induction artificielle (iatrogène) de concentrations élevées d’AGNE diminue la sensibilité à l’insuline [50]. L’insulinorésistance réduit l’utilisation de glucose dans le muscle squelettique et le tissu adipeux. Cela est favorable car le glucose est davantage disponible pour la production de lait. Toutefois, l’inhibition de la sensibilité à l’insuline de l’hormone sensitive lipase du tissu adipeux peut être atténuée et provoquer une nouvelle augmentation des concentrations plasmatiques en AGNE [50].

Points forts

→ Le rôle endocrine joué par le tissu adipeux dans l’apparition du syndrome métabolique humain est central. Cela laisse supposer qu’il en est de même dans le syndrome de la vache grasse.

→ Les adipokines, les acides gras non estérifiés, un état pro-inflammatoire détérioré et l’obésité sont à l’origine du syndrome métabolique humain et entrent en jeu dans le syndrome de la vache grasse.

Formations e-Learning

Nouveau : Découvrez le premier module
e-Learning du PointVétérinaire.fr sur le thème « L’Épanchement thoracique dans tous ses états »

En savoir plus

Boutique

L’ouvrage ECG du chien et du chat - Diagnostic des arythmies s’engage à fournir à l’étudiant débutant ou au spécialiste en cardiologie une approche pratique du diagnostic électrocardiographique, ainsi que des connaissances approfondies, afin de leur permettre un réel apprentissage dans ce domaine qui a intrigué les praticiens pendant plus d’un siècle. L’association des différentes expériences des auteurs donne de la consistance à l’abord de l’interprétation des tracés ECG effectués chez le chien et le chat.

En savoir plus sur cette nouveauté
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Agenda des formations

Calendrier des formations pour les vétérinaires et auxiliaires vétérinaires

Retrouvez les différentes formations, évènements, congrès qui seront organisés dans les mois à venir. Vous pouvez cibler votre recherche par date, domaine d'activité, ou situation géographique.

En savoir plus


Inscrivez-vous gratuitement à notre Newsletter

Découvrez en avant-première chaque mois le sommaire du Point Vétérinaire.

Vidéo : Comment s'inscrire aux lettres d'informations du Point Vétérinaire

Retrouvez-nous sur
Abonné au Point Vétérinaire, retrouvez votre revue dans l'application Le Point Vétérinaire.fr