Le point Vétérinaire n° 323 du 01/03/2012
 

NEUROLOGIE CANINE

Dossier

Jérôme Couturier*, Laurent Cauzinille**, Kirsten Gnirs***


*Azurvet,
Hippodrome de Cagnes-sur-Mer,
2, boulevard Kennedy, 06800 Cagnes-sur-Mer
couturierjerome@hotmail.fr
**CHV Frégis,
43, avenue Aristide-Briand, 94110 Arcueil
***Clinique Advetia, 5, rue Dubrunfaut 75012 Paris

Un examen d’imagerie avancée (IRM ou scanner) et une ponction du liquide cérébro-spinal sont indispensables au diagnostic des méningo-encéphalites non infectieuses chez le chien.

Les méningo-encéphalites peuvent être d’origine infectieuse ou non infectieuse (idiopathique) [19, 24]. Bien que les méningo-encéphalites infectieuses soient moins fréquentes chez le chien que chez le chat, les agents infectieux impliqués en Europe doivent être connus et recherchés en fonction du contexte clinique et épidémiologique (encadré) [10].

Les méningo-encéphalites non infectieuses (MENI) ou idiopathiques incluent la méningo-encéphalite granulomateuse (MEG) et les encéphalites nécrosantes (EN)(1).

1 Diagnostic clinique

Une méningo-encéphalo-myélite doit être recherchée lors de :

– signes nerveux centraux focaux (isolés) ou multifocaux (multiples) affectant l’encéphale (syndrome vestibulaire central, signes cérébelleux, crises d’épilepsie, marche sur le cercle, déficits de nerf(s) crânien(s), etc.), la moelle épinière (ataxie, parésie associée à des déficits posturaux, etc.) ou les méninges (hyperthermie, douleurs rachidiennes avec cervicalgie notamment) ;

– signes généraux non spécifiques : hyperthermie, anorexie, tremblements généralisés, apathie [19, 24].

En début d’évolution notamment, il est possible qu’un chien présente seulement l’un de ces signes. Le diagnostic d’une méningo-encéphalite ne peut être établi sans examen complémentaire sous anesthésie générale. Le clinicien doit d’emblée proposer un examen d’imagerie du système nerveux central (imagerie par résonance magnétique [IRM] ou examen tomodensitométrique [scanner]) associé à un examen du liquide cérébro-spinal (LCS) (comptage cellulaire, dosage des protéines, examen cytologique) [19, 24].

En cas de limitation financière, la ponction puis l’analyse du LCS est l’examen à privilégier, mais cela présente plus de risques en cas d’hypertension intracrânienne. Les analyses sanguines apportent parfois une orientation, mais jamais un diagnostic définitif, elles ne seront donc pas réalisées dans ce cas.

2 Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de ces affections peut être rappelé selon le moyen mnémotechnique “VITAMIN D” :

– V (vasculaire) : accident vasculaire cérébral (AVC) principalement. L’apparition suraiguë des signes lors d’AVC, puis leur amélioration spontanée, sont peu compatibles avec l’apparition plus progressive et la tendance à l’aggravation clinique observée lors de MENI ;

– I (inflammatoire/infectieux) : encadré. Les causes infectieuses constituent un diagnostic différentiel très important et doivent être recherchées(2) ;

– T (traumatique) : le trauma crânien est d’apparition suraiguë ;

– A (anomalie congénitale) : hydrocéphalie, lissencéphalie, etc. Les signes apparaissent souvent lors des premières semaines ou des premiers mois de vie. Une décompensation tardive (après 1 an) est possible mais rare. L’âge d’apparition des signes est donc peu compatible ;

– M (métabolique) : encéphalopathie hépatique, hypoglycémie, troubles de la calcémie, etc. Ces affections constituent un diagnostic différentiel important des MENI ;

– I (idiopathique) : l’épilepsie idiopathique est la seule affection idiopathique entrant dans le diagnostic différentiel des MENI. Cependant, l’examen nerveux est normal entre les crises chez les chiens épileptiques idiopathiques tandis qu’il révèle souvent des anomalies lors de MENI. Des crises convulsives sans aucun autre signe sont rarement observées lors de MENI ;

– N (affection néoplasique) : lymphome, méningiome, gliome, etc. Ces affections sont plus souvent rencontrées chez des animaux adultes âgés. Cependant, elles restent possibles chez des chiens jeunes, ce qui impose de retenir ces affections dans le diagnostic différentiel des MENI ;

– D (encéphalopathie dégénérative) : en général, les signes cliniques sont symétriques et progressent lentement. Néanmoins, lors de leur apparition et dans la plupart des cas, la rapidité de progression de l’affection n’est pas encore connue, si bien que les affections dégénératives doivent être incluses dans le différentiel des MENI.

3 Examen d’imagerie du système nerveux central

Si le clinicien a le choix et en l’absence de considérations financières, une IRM est à préférer à un scanner [19]. En effet, même si aucune étude ne compare les deux techniques, il est admis que l’IRM offre une meilleure sensibilité dans la détection des lésions cérébrales, inflammatoires notamment [12]. Si le scanner est le seul matériel disponible pour le clinicien, il permet néanmoins de mettre en évidence certaines lésions inflammatoires mais aussi la plupart des affections du diagnostic différentiel (tumeur, malformation, hémorragie, etc.).

Lésions inflammatoires ou nécrosantes

Des lésions d’encéphalite peuvent devenir visibles en imagerie par la perturbation des caractéristiques du tissu cérébral lésé. L’infiltration du parenchyme par les leucocytes induit des lésions plutôt hypodenses au tissu cérébral normal sur des images scanner, hypo-intenses ou iso-intenses en T1 et hyperintenses au tissu cérébral normal en T2 et FLAIR sur des images IRM [3, 17]. Ces lésions inflammatoires peuvent prendre l’aspect de masses (granulomes notamment lors de MEG) ou conduire à une nécrose (cavitations notamment lors d’EN) du parenchyme cérébral, visible sous la forme de lésions bien délimitées hypodenses au scanner ou hypo-intenses en T1 et FLAIR, mais hyperintenses en T2 en IRM (photos 1 2 3). Certaines lésions inflammatoires se caractérisent par une prise de contraste, parenchymateuse et rarement méningée, après une injection intraveineuse de gadolinium lors d’une IRM, ou d’un produit de contraste iodé lors d’un scanner [3, 13, 17].

La localisation des lésions au sein du parenchyme cérébral varie en fonction du type de MENI : MEG ou EN.

MÉNINGO-ENCÉPHALITE GRANULOMATEUSE

Lors de MEG, les lésions peuvent être focales (lésion unique), multifocales (plusieurs lésions) ou diffuses (infiltration étendue mal délimitée) [19, 24]. Toutes les structures du système nerveux central peuvent être affectées : prosencéphale, nerfs et chiasma optiques, tronc cérébral, cervelet, moelle épinière. La substance blanche et/ou la substance grise peuvent être infiltrées [19, 24].

ENCÉPHALITES NÉCROSANTES

Lors de méningo-encéphalite nécrosante (MEN) (bichon maltais, carlin, chihuahua), les lésions sont typiquement multifocales, bilatérales mais asymétriques et affectent préférentiellement les substances blanche et grise du prosencéphale [8, 11, 15, 21, 26].

Lors de leuco-encéphalite nécrosante (LEN) (yorkshire terrier), les lésions affectent la substance blanche du prosencéphale, mais peuvent aussi affecter le tronc cérébral comme lors de MEG [19, 24].

Hernie ou engagement du parenchyme cérébral

La présence d’une hernie cérébrale sous la faux du cerveau, la tente du cervelet ou le foramen magnum, est la conséquence de l’effet de masse lié aux lésions inflammatoires et d’une hypertension intracrânienne associée [3, 13]. Elle survient rarement, mais contre-indique la ponction du LCS que ce soit par voie lombaire ou cisternale, la dépression créée aggravant la hernie du parenchyme cérébral. L’examen d’imagerie doit donc être réalisé avant la ponction du LCS.

Si les lésions associées aux MENI (MEG et EN) ont été bien caractérisées, l’examen d’imagerie constitue seulement un examen d’orientation et ne peut suffire seul au diagnostic d’une méningo-encéphalite. Seule l’analyse du LCS peut confirmer une inflammation du système nerveux et permettre l’exclusion des causes infectieuses. Une étude récente a montré qu’environ un quart des chiens (24 %) avec une méningite (c’est-à-dire dont le LCS est inflammatoire) révèle une IRM restant normale [13]. Cela rend la ponction du LCS indispensable en l’absence de contre-indication (hernie cérébrale).

4 Analyse du liquide cérébro-spinal

Ponction lombaire ou cisternale

La ponction du LCS doit être réalisée sous anesthésie gazeuse après une intubation endo-trachéale, par voie lombaire ou cisternale (atlanto-occipitale). Cet acte étant technique et non sans danger, il doit être pratiqué par un clinicien aguerri. La ponction cisternale présente plusieurs avantages par rapport à la ponction lombaire :

– elle est techniquement plus facile ;

– elle permet de recueillir un volume de LCS, en général, supérieur ;

– elle est plus rarement contaminée par du sang.

En revanche, elle présente un risque très faible de ponction du tronc cérébral ou du cervelet en cas de geste mal réalisé. Il peut en découler des déficits des nerfs crâniens, un torticolis, un syndrome vestibulaire ou cérébelleux, une ataxie, une tétraparésie, voire la mort à la suite de l’atteinte des centres respiratoires du tronc [7]. Certaines races miniatures (chihuahua, yorkshire terrier, etc.) et brachycéphales semblent particulièrement exposées compte tenu de la fréquence de la dysplasie occipitale (foramen magnum élargi dorsalement) et de la malformation de Chiari (malformation occipitale caudale chez l’épagneul cavalier king Charles) [5]. La ponction lombaire ne présente pas cet inconvénient et doit donc être envisagée en premier lieu chez ces chiens. Cependant, le risque de hernie cérébrale persiste en cas d’hypertension intracrânienne associée. La conformation de l’occiput et de la fosse postérieure peut être évaluée par IRM ou scanner, ce qui justifie à nouveau d’effectuer l’examen d’imagerie avant la ponction du LCS. La ponction cisternale se réalise en décubitus latéral droit, la tête du chien étant maintenue par un assistant fléchie à 90° environ [6, 22]. L’aiguille à ponction lombaire (avec mandrin) est introduite au centre du triangle formé par les ailes de l’atlas et la protubérance occipitale externe, puis avancée lentement. Après retrait du mandrin, le LCS s’écoule naturellement et peut être recueilli.

La ponction lombaire s’effectue en décubitus latéral droit. L’aiguille peut être introduite dans le plan sagittal perpendiculairement à l’extrémité crâniale du processus épineux de L6 (technique sagittale) ou le long de ce même processus afin de pénétrer l’espace intervertébral dorsal de L5-L6 (technique parasagittale) [6, 22]. Un mouvement brusque d’un ou des deux membres pelviens (jerk) peut être observé lors de la pénétration de l’aiguille dans le cône dural ou par stimulation d’une racine nerveuse. L’aiguille ayant buté sur le plancher du canal, il convient de retirer le mandrin puis de retirer l’aiguille lentement dans l’espace sous-arachnoïdien afin que le LCS s’écoule. Le LCS doit être recueilli sur tube EDTA (deux tubes, l’un pour l’examen cytologique, l’autre pour le dépistage des maladies infectieuses) et un tube sec (dosage des protéines).

Examen cytologique

Deux analyses suffisent à déterminer si le chien est atteint d’une méningite :

– le comptage cellulaire microscopique sur lame de Malassez. Une méningite est avérée si le nombre de leucocytes est supérieur à 5/µl (photo 4). Un examen cytologique par un laboratoire spécialisé après coloration au May-Grünwald-Giemsa (tube EDTA) doit, dans ce cas, être demandé afin de connaître le type de méningite (lymphocytaire, monocytaire, neutrophilique, éosinophile, mixte). Cet examen cytologique doit être effectué dans les plus brefs délais (dans les 30 minutes idéalement) ce qui proscrit l’envoi du LCS par courrier postal. Certains agents infectieux peuvent exceptionnellement être identifiés (inclusions lors de maladie de Carré, tachyzoïtes lors de néosporose ou de toxoplasmose, spores lors de cryptococcose) ;

– le dosage des protéines par un laboratoire (tube sec). Une protéinorachie, c’est-à-dire un taux de protéines supérieur à la normale de 0,3 g/l (0,4 g/l pour une ponction lombaire), est le second signe d’une méningite. Dans de rares cas de méningite, seule une cellularité excessive ou une protéinorachie sont décelées isolément [6, 10, 22]. Une évaluation de l’aspect macroscopique du LCS, un dosage du glucose ou d’autres métabolites ne sont d’aucune utilité en médecine vétérinaire.

Lors de MENI, une pléocytose et/ou une protéinorachie sont quasi systématiques même si de rares cas sont décrits sans modification du LCS [6]. Une pléocytose est ainsi retrouvée dans 70 à 93 % des cas, à dominante lymphocytaire ou mononucléée (lymphocytaire et monocytaire) (photo 5) [4, 25, 27]. Des polynucléaires neutrophiles sont rarement identifiés et toujours minoritaires [4, 25, 27]. Ils sont plus caractéristiques des fréquentes méningites suppuratives aseptiques (MSA) et des rares méningites bactériennes, mais sont aussi retrouvés à la suite d’un traumatisme ou d’une tumeur [6, 10, 24]. Une protéinorachie est détectée dans 60 à 100 % des cas selon les études [4, 25, 27].

La détection par IRM ou scanner de lésions cérébrales inflammatoires associées à une méningite décelée à l’examen du LCS permet de diagnostiquer une méningoencéphalite. La recherche des causes infectieuses est indispensable avant de conclure à une forme non infectieuse (MENI). Cette recherche doit être effectuée selon les contextes épidémiologique (âge, statut vaccinal, région pour les infections vectorielles comme la leishmaniose) et clinique.

Réactions d’amplification en chaîne par polymérase

La recherche des acides nucléiques (ADN ou ARN) de certains agents infectieux peut être effectuée sur le LCS à l’aide du second tube EDTA prélevé, après envoi postal. Les recherches conseillées sur le LCS lors de l’identification d’une méningo-encéphalite en France sont le virus de la maladie de Carré, Neospora, Toxoplasma, et éventuellement Leishmania dans les zones endémiques du sud de la France. D’autres agents infectieux peuvent être recherchés en fonction du contexte épidémiologique mais ils sont exceptionnellement identifiés : Ehrlichia, herpèsvirus et adénovirus (hépatite de Rubarth).

La PCR (polymerase chain reaction, ou réaction d’amplification en chaîne par polymérase) consiste en l’amplification de courts fragments de génome puis à leur mise en évidence soit par électrophorèse (PCR conventionnelle, méthode qualitative), soit par hybridation avec une sonde fluorescente spécifique de la séquence recherchée (PCR en temps réel, méthode quantitative). Sa sensibilité analytique (capacité à détecter le génome de l’agent infectieux dans le prélèvement) est élevée, notamment avec la PCR en temps réel qui permet d’obtenir des seuils de détection à 95 % de l’ordre de une à trois copies de séquence cible. La sensibilité diagnostique de la PCR (capacité à détecter la maladie chez un animal donné) varie selon l’infection considérée, les quantités d’agents infectieux dans le LCS étant probablement faibles en comparaison à celles dans le tissu nerveux. Une étude a montré une sensibilité de 88 % pour la maladie de Carré [9]. Peu d’études fiables sont disponibles pour les autres agents infectieux [20].

La spécificité diagnostique bien que mal connue doit être bonne compte tenu de la présence de la barrière hématoméningée, sauf en cas de rupture de cette barrière ou lors de contamination du LCS par du sang au moment du prélèvement [9, 20].

Même si une PCR négative n’exclut pas l’infection recherchée, le clinicien peut suspecter une MENI si les PCR sont négatives.

5 Tests sérologiques

Les examens sérologiques peuvent aider au dépistage d’infections par la recherche d’anticorps produits par l’organisme contre l’agent infectieux. Toutefois, un chien pouvant entrer en contact avec un agent infectieux naturellement ou secondairement à un vaccin (maladie de Carré), une sérologie positive n’implique pas nécessairement une infection active. Si certains examens sérologiques sont demandés à la suite de l’identification d’une méningo-encéphalite en fonction du contexte clinique (maladie de Carré, Neospora, Toxoplasma, Leishmania notamment), le praticien doit éviter de les systématiser, sous peine de diminuer les valeurs prédictives, c’est-à-dire la puissance diagnostique de ces tests [13]. Le dépistage de Cryptococcus présente moins d’inconvénients car le test détecte les antigènes de la capsule ce qui lui confère une sensibilité (92 %) et une spécificité (98 %) excellentes [14].

Les examens sérologiques peuvent également être effectués sur le LCS et le taux d’anticorps est alors comparé au taux sérique via la détermination d’un index d’immunoglobulines (index IgG). Ce test concerne surtout la maladie de Carré, pour laquelle une production intrathéchale d’anticorps a été prouvée, mais reste peu employé en pratique [23].

6 Autres tests

La mise en culture du LCS n’est pas souvent nécessaire, les encéphalites bactériennes étant rares chez le chien. Elle est à demander seulement en cas de méningite suppurée, souvent intense (neutrophiles dégénérés avec éventuelles bactéries intra– et/ou extracellulaires).

Le diagnostic de certitude des MENI est histologique. Seule une biopsie, réalisée après abord chirurgical ou par stéréotaxie en permet le diagnostic définitif, sauf pour le tronc cérébral qui reste inaccessible [19]. La biopsie est à réserver aux cas atypiques (LCS non inflammatoire, etc.) ou avec lésions cérébrales isolées mimant une tumeur.

Conclusion

L’association chez un chien présentant des signes nerveux centraux, de lésions inflammatoires mises en évidence par imagerie, d’une méningite (majoritairement monocytaire ou mononucléée) à l’examen du LCS et de tests infectieux (PCR +/– tests sérologiques) négatifs est très évocatrice d’une MENI et suffisante pour instaurer un traitement immunosuppresseur.

(1) Voir article des mêmes auteurs “Méningo-encéphalites non infectieuses du chien : épidémiologie et signes cliniques”, dans ce même dossier.

(2) Voir l’article “Méningo-encéphalites non infectieuses du chien : Traitement” dans ce même dossier.

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ENCADRÉ
Causes de méningo-encéphalites infectieuses chez le chien

→ Virus :

– paramyxovirus (virus de la maladie de Carré) ;

– (herpèsvirus canin [chiot]) ;

– (adénovirus : CAV-1 = hépatite de Rubarth, CAV-2 = virus de la toux de chenil) ;

– (lyssavirus : rage) ;

– (herpèsvirus : maladie d’Aujeszky).

→ Bactéries. Toute bactérie peut rarement engendrer une encéphalite bactérienne, dont (Ehrlichia sp). et (Bartonella). Borrelia burgdoferi n’induit pas de signes nerveux lors d’infection naturelle.

→ Champignon :Cryptococcus sp.

→ Protozoaires :

– Neospora caninum plutôt que Toxoplasma gondii, rarement identifiée chez le chien depuis deux décennies ;

– (Leishmania sp. : sud de la France) ;

– (Hepatozoon canis : sud de la France).

→ Parasites (par migration erratique) : exceptionnellement Angiostrongylus, etc.).

→ (Autres agents infectieux : Prototheca, etc.).

Les causes rarissimes sont indiquées entre parenthèses.

D’après [1, 2, 10, 16, 18, 24].

1. cerveau d’un spitz suspect de méningo-encéphalite granulomateuse. Image tomodensitométrique (scanner) en coupe transversale en fenêtre tissu mou après injection de produit de contraste. Noter la prise de contraste (flèche) dans l’hémisphère droit.

2a, 2b, 2c et 2d. images par résonance magnétique en coupe transversale pondérées en T2 (2a), Flair (2b), T1 (2c) et T1 postcontraste (2d) du cerveau d’un west highland white terrier suspect de méningo-encéphalite granulomateuse (MEG). Noter la lésion dans la substance blanche de l’hémisphère gauche : hyperintense en T2 et Flair, hypo-intense en T1 et fixant modérément le produit de contraste (flèche).

2a, 2b, 2c et 2d. images par résonance magnétique en coupe transversale pondérées en T2 (2a), Flair (2b), T1 (2c) et T1 postcontraste (2d) du cerveau d’un west highland white terrier suspect de méningo-encéphalite granulomateuse (MEG). Noter la lésion dans la substance blanche de l’hémisphère gauche : hyperintense en T2 et Flair, hypo-intense en T1 et fixant modérément le produit de contraste (flèche).

2a, 2b, 2c et 2d. images par résonance magnétique en coupe transversale pondérées en T2 (2a), Flair (2b), T1 (2c) et T1 postcontraste (2d) du cerveau d’un west highland white terrier suspect de méningo-encéphalite granulomateuse (MEG). Noter la lésion dans la substance blanche de l’hémisphère gauche : hyperintense en T2 et Flair, hypo-intense en T1 et fixant modérément le produit de contraste (flèche).

2a, 2b, 2c et 2d. images par résonance magnétique en coupe transversale pondérées en T2 (2a), Flair (2b), T1 (2c) et T1 postcontraste (2d) du cerveau d’un west highland white terrier suspect de méningo-encéphalite granulomateuse (MEG). Noter la lésion dans la substance blanche de l’hémisphère gauche : hyperintense en T2 et Flair, hypo-intense en T1 et fixant modérément le produit de contraste (flèche).

3. cerveau de yorkshire terrier suspect d’encéphalite nécrosante. Image tomodensitométrique (scanner) en coupe transversale en fenêtre tissu mou. Noter l’hypodensité dans l’hémisphère gauche et la prise de contraste périphérique (flèche).

4. Liquide cérébro-spinal d’un chien atteint d’une méningo-encéphalite. Vue microscopique (objectif 40) sur une lame de Malassez. Noter la présence de nombreux leucocytes (flèches).

5. Liquide cérébro-spinal d’un chien présentant une méningo-encéphalite non infectieuse. Vue microscopique (objectif 100) après coloration au May-Grünwald-Giemsa. Noter la présence de nombreux monocytes et lymphocytes.

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