Le point Vétérinaire n° 322 du 01/01/2012
 

CARDIOLOGIE FÉLINE

Dossier

Jean-Louis Philippe*, Una Kelly**


*Clinique V24,
108, rue Rivay, 92300 Levallois-Perret
echophil@yahoo.fr

Mort subite ou absence de symptôme : les cardiomyopathies du chat sont une entité protéiforme. Tri et étiologie sont les premières étapes de leur compréhension.

Les cardiomyopathies (CM) sont des maladies fréquentes chez le chat. Elles touchent près d’un chat sur sept, avec des répercussions cliniques variables, de l’absence de symptômes à la mort subite, en passant par des signes d’insuffisance cardiaque congestive (ICC) [8, 15]. Les progrès réalisés dans la connaissance des affections du myocarde chez le chat (notamment grâce au développement d’outils diagnostiques comme l’examen échographique), et la recherche étiologique et physiopathologique, justifient une présentation des données actuelles sur les différentes formes de cette affection.

1 Classification et rappels de physiologie

Classification

Les cardiomyopathies forment un ensemble de maladies hétérogènes. Elles peuvent être définies comme « une atteinte du myocarde d’origine inconnue associée à un dysfonctionnement cardiaque » [18]. Sont distinguées classiquement : les cardiomyopathies hypertrophiques (CMH), restrictives (CMR), dilatées (CMD), arythmogènes du ventricule droit (ARVC) et les cardiomyopathies inclassées ou intermédiaires (CMI) (photos 1a à 1d). Cette classification mélange des dénominations anatomiques (cardiomyopathie hypertrophique et dilatée) et fonctionnelles (cardiomyopathie restrictive). La même maladie pourrait donc apparaître dans plusieurs catégories. Des affections myocardiques secondaires à des troubles valvulaires (sténose aortique), ischémiques ou inflammatoires (myocardite), peuvent avoir une présentation identique à celle d’une maladie primitivement musculaire. Des affections du myocarde de physiopathogénie différente peuvent en effet, par des mécanismes de compensation et de remodelage similaires, avoir une présentation semblable. Néanmoins, ces affections secondaires du muscle cardiaque ne répondent pas strictement à la dénomination de cardiomyopathie idiopathique. Il en est de même pour les modifications myocardiques secondaires rencontrées lors de dysendocrinies (hyperthyroïdie, acromégalie) ou d’hypertension artérielle systémique [8, 14].

Les différentes affections du myocarde peuvent conduire à une insuffisance cardiaque congestive (ICC), c’est-à-dire à une élévation des pressions veineuses et capillaires aboutissant à une congestion sanguine et à un œdème d’organes. Selon les lésions présentes, un dysfonctionnement myocardique en systole (lors de la contraction du cœur) et/ou en diastole (lors du remplissage du cœur) peut être constaté.

Rappels de physiologie

La contractilité du muscle cardiaque se comprend en envisageant l’unité contractile du cœur : les sarcomères, composés d’éléments protéiques (myosine, actine, troponine). Lors du couplage de ces filaments, une contraction est observée : plus ils se chevauchent, plus le muscle se contracte. Pour qu’une liaison s’établisse entre les filaments d’actine et de myosine, la troponine doit changer de conformation spatiale. Cela se produit grâce à une libération intracellulaire de calcium, autorisée par l’entrée de celui-ci dans les myocytes à travers des canaux calciques. Or la stimulation des canaux calciques, qui nécessite de l’adénosine triphosphate, se produit en diastole : plus le muscle est distendu en diastole par la précharge, plus le nombre de canaux calciques stimulés activement augmente. La diastole est une phase active, et non uniquement un remplissage passif, et la contractilité est étroitement liée à un bon fonctionnement du muscle en systole, mais aussi en diastole [12].

De plus, le cycle cardiaque dépend étroitement de la régulation neurohormonale du système cardiovasculaire.

2 Physiopathogénie

Mécanismes neuroendocrines lors d’atteinte cardiaque

La complexité du système cardiovasculaire est de mieux en mieux comprise. Le rôle de nombreuses hormones locales ou circulantes a été mis en évidence.

→ Les peptides natriurétiques sont des hormones synthétisées par les cardiomyocytes. Leur expression cytologique et leurs taux plasmatiques augmentent à la suite de nombreuses stimulations, dont l’étirement myocardique, l’ischémie, l’hypoxie et la régulation neurohormonale. Ils participent à la régulation de l’homéostasie électrolytique et de la pression artérielle en stimulant la diurèse, la natriurèse et la vasodilatation périphérique [2, 6]. Il a été démontré que l’expression du brain natriuretic peptide (BNP) augmente au niveau ventriculaire lors de CMH chez le chat. Il est possible que la synthèse des peptides natriurétiques et la stimulation sympathique soient des réponses précoces aux perturbations cardiaques et hémodynamiques quelle qu’en soit l’étiologie [22].

→ L’endothéline-1 est un vasoconstricteur puissant endogène. Sa concentration plasmatique augmente chez les chats atteints de CMH ou de thromboembolie artérielle (TEA), après l’augmentation des facteurs natriurétiques [17]. En plus de la vasoconstriction, elle induit la prolifération cellulaire, l’hypertrophie des myocytes cardiaques et l’activation de fibroblastes. Elle participe donc à la pathogénie du remodelage cardiaque lors de CMH, ainsi qu’à des mécanismes conduisant à l’ICC [17].

→ Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) permet une régulation précise de la volémie en induisant une vasoconstriction périphérique lorsque les barorécepteurs de ce système sont stimulés par une baisse du volume d’éjection systolique (VES). Cela a pour effet d’augmenter la précharge et le stress subi par les parois du myocarde. Il stimule aussi le système nerveux sympathique qui accentue la vasoconstriction, augmente la fréquence cardiaque (FC) et la contractilité du myocarde [12]. De plus, l’activation du SRAA induit des mécanismes conduisant à une hypertrophie et à une fibrose du myocarde. Cette activation du SRAA lors d’atteinte myocardique se produirait de manière assez tardive, peu de temps avant le développement d’une ICC [22].

Dysfonctionnement diastolique

De nombreuses lésions peuvent diminuer la capacité du muscle à se relaxer. L’ischémie, la fibrose et l’hypertrophie myocardique abaissent la compliance (capacité à s’étirer). Lors de CMH, le nombre de myocytes n’augmente pas (il ne s’agit pas d’une hyperplasie), c’est celui de sarcomères qui s’élève avec la masse musculaire. En revanche, la quantité de coronaires qui irriguent le muscle est constante, ce qui peut contribuer à expliquer les lésions ischémiques observées lors de CMH [12]. De plus, l’effet même de l’hypertrophie contribue à réduire le volume du ventricule gauche (VG) en diastole. Lors de CMR, le dysfonctionnement diastolique est dû à la fibrose, à l’infiltration ou à la scarification de la surface endomyocardique [8]. C’est le dysfonctionnement diastolique, et non systolique, qui est primairement responsable des manifestations cliniques de CMH et de CMR [1]. Enfin, dans toutes les formes de CM, la tachycardie peut accentuer le dysfonctionnement diastolique en diminuant le temps pendant lequel le ventricule se remplit et le temps de perfusion du myocarde [8, 9].

La première conséquence d’un défaut de remplissage du VG est une augmentation de la charge en amont : dans l’atrium gauche (AG). Il se dilate jusqu’à un point de compliance maximale, après quoi, est observée une hausse de la pression dans l’AG et les veines pulmonaires. Cela entraîne une hypertension pulmonaire veineuse ou une ICC (épanchement pleural ou œdème pulmonaire) [1, 9].

La pathogénie d’apparition d’un épanchement pleural lors d’une insuffisance cardiaque gauche chez le chat demeure imprécise. Elle semble en relation avec une particularité anatomique : le feuillet pleural viscéral est mince et drainé par les veines pulmonaires. Une augmentation de pression dans les veines pulmonaires entraînerait donc une hausse de pression dans les veines pleurales et l’apparition d’un épanchement.

D’autres modifications morphologiques ou cinétiques du cœur peuvent contribuer à augmenter la pression dans le VG et l’AG (obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche [ODVG], mouvement systolique antérieur [SAM] du feuillet septal mitral, régurgitation mitrale [8]).

Dysfonctionnement systolique

Un défaut de fonctionnement du cœur pendant sa contraction est induit par un déficit de contractilité du muscle en raison de lésions sévères. Le muscle est alors remplacé par un autre tissu qui n’est pas contractile : ischémie ou remplacement fibreux (CMD, CMR, CMI) ou fibro-adipeux (ARVC) [5, 8, 11]. Le dysfonctionnement systolique va se traduire par une augmentation du volume résiduel dans le ventricule, donc par un accroissement du diamètre ventriculaire. La fraction d’éjection systolique et la fraction de raccourcissement (FR) vont alors diminuer, induisant à terme une ICC. Chez les chats atteints de CMH, la fonction systolique apparaît le plus souvent comme normale à hyperdynamique, étant donné la masse musculaire capable de se contracter. Une dysfonction systolique peut être néanmoins objectivée chez certains animaux, notamment par un examen Doppler tissulaire, toujours en rapport avec des lésions ischémiques et de fibrose intéressant certains segments musculaires [1].

Mécanismes physiopathologiques particuliers

ODVG-SAM

L’obstruction dynamique du ventricule droit (ODVD), l’ODVG et le SAM sont des perturbations (accélération et turbulences) du flux d’éjection du VG (ou droit) pouvant provoquer un souffle [8, 19]. Il s’agit de phénomènes multifactoriels [4]. L’ODVG et le SAM sont présents chez près de la moitié des chats atteints de CMH et plus souvent chez les chats asymptomatiques [9, 16]. Ils ne sont pas pathognomoniques de CMH. Ces troubles sont mis en évidence parfois même chez des chats sans atteinte du myocarde. Il est possible que l’accélération du flux d’éjection soit sous dépendance sympathique, ce qui contribuerait à expliquer le caractère inconstant de cette observation [15]. S’il s’agit d’un processus dynamique et labile, cela peut rendre moins pertinente la dichotomie entre les formes obstructives et non obstructives de CMH [1]. Ces phénomènes pourraient participer aux modifications du myocarde, notamment hypertrophiques, ou alors être une conséquence de l’atteinte du myocarde.

L’ODVG peut être définie comme une accélération tardive du flux systolique provoquée par un gradient de pression inhabituel dans la chambre de chasse du VG. L’origine de ce gradient de pression peut être un SAM, mais ces deux observations échographiques ne sont pas toujours associées [1, 15]. Un SAM est envisagé lorsque la valvule mitrale septale vient s’affronter au septum interventriculaire en milieu de systole (photos 2a à 2c) [10]. Cela rétrécit la chambre de chasse, gêne le flux d’éjection dans l’aorte, crée des turbulences et empêche une fermeture étanche de l’anneau mitral [1, 8]. Le SAM serait lié soit à une anomalie anatomique, soit à l’état hyperdynamique du VG hypertrophié [1]. Les anomalies provoquées par le SAM (ODVG et régurgitation mitrale) entraînent une augmentation des pressions de remplissage, une perfusion coronaire altérée, donc le développement d’une fibrose myocardique [1]. En augmentant le gradient de pression systolique, il contribue également à l’hypertrophie du myocarde.

THROMBOEMBOLIE ARTÉRIELLE

La présence d’un thrombus dans une cavité cardiaque et la TEA qui en résulte souvent sont des conséquences graves et relativement fréquentes de toutes les formes de CM (photos 3a et 3b) [8, 12, 23]. Ces complications seraient présentes dans 17 % des CMH [21].

La formation de thrombus serait liée à la stase sanguine intracardiaque, à une coagulation altérée et à des lésions endothéliales secondaires à la libération de TNF (tumor necrosis factor)-α [20, 13]. Un élargissement des cavités du cœur pourrait être un facteur de risque d’une TEA [21, 23]. Les races ragdoll et birmane seraient prédisposées [23].

L’embole vient se loger le plus souvent au sein de la trifurcation aortique, conduisant à une parésie ou à paralysie bilatérale (71 % des cas [23]) ou unilatérale (12,5 % [7]) des postérieurs. Une autre localisation peut conduire à une atteinte des membres antérieurs, des quatre membres, des organes abdominaux, du système nerveux central ou du parenchyme pulmonaire, notamment si les thrombus se forment dans l’atrium ou le ventricule droits [3, 23].

La TEA peut avoir pour conséquence une hypothermie, liée au choc hypovolémique (deux tiers des cas des TEA), ou une tachypnée, en rapport avec la douleur présentée. Elle ne s’accompagne pas nécessairement d’une ICC. Les CM constituent la cause la plus fréquente de TEA (66 %), mais tous les chats avec des signes de thrombus intracavitaires n’en développent pas une [8, 23]. Enfin, le diagnostic différentiel des TEA doit envisager d’autres causes : néoplasies, troubles endocriniens (hyperthyroïdie, diabète sucré, acromégalie), hypertension artérielle systémique (HTAS), cardiopathies congénitales ou troubles du rythme idiopathiques [8].

Conclusion

De nombreux aspects des affections myocardiques chez le chat sont encore mal précisés. Une meilleure compréhension de leur physiopathogénie pourra modifier, à l’avenir, les critères de leur classification et apparaît être un préalable au développement d’applications diagnostiques (dosages hormonaux) et thérapeutiques.

Références

  • 1. Abbott JA. Feline hypertrophic cardiomyopathy: An update. Vet. Clin. Small Anim. 2010;40:685-700.
  • 2. Biondo AW, Ehrhart EJ, Sisson DD et coll. Immunohistochemistry of atrial and brain natriuretic peptides in control cats and cats with hypertrophic cardiomyopathy. Vet. Pathol. 2003;40:501-506.
  • 3. Bowles DB, Coleman MG, Harvey CJ. Cardiogenic arterial thromboembolism causing non-ambulatory tetraparesis in a cat. J. Feline Med. Surg. 2010;12:144-150.
  • 4. Campbell FE, Kittleson MD. The effect of hydration status on the echocardiographic measurements of normal cats. J. Vet. Intern. Med. 2007;21:1008-1105.
  • 5. Ciaramella P, Basso C, Di Loria A et coll. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy associated with severe left ventricular involvement in a cat. J. Vet. Cardiol. 2009;11:41-45.
  • 6. Connolly DJ. Natriuretic peptides: the feline experience. Vet. Clin. Small Anim. 2010;40:559-570.
  • 7. Ferasin L, Sturgess CP, Cannon MJ et coll. Feline idiopathic cardiomyopathy: a retrospective study of 106 cats (1994-2001). J. Feline Med. Surg. 2003;5:151-159.
  • 8. Ferasin L. Feline myocardial disease 1: Classification, pathophysiology and clinical presentation. J. Feline Med. Surg. 2009;11 (1):3-13.
  • 9. Fox PR. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical and pathologic correlates. J. Vet. Cardiol. 2003;5:39-45.
  • 10. Fox PR, Liu SK, Maron BJ. Echocardiographic assessment of spontaneously occurring feline hypertrophic cardiomyopathy. An animal model of human disease. Circulation. 1995;92:2645-2651.
  • 11. Harvey AM, Battersby IA, Faena M et coll. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in two cats. J. Small Anim. Pract. 2005;46 (3):151-156.
  • 12. Kittleson MD. ed. Small animal cardiovascular medecine. 2nd ed. Mosby, St Louis MO. 1998:603p.
  • 13. Laste NJ, Harpster NK. A retrospective study of 100 cases of feline distal aortic thrombembolism: 1977-1993. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1995;31:492-500.
  • 14. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G et coll. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an american heart association scientific statement from the council on clinical cardiollogy, heart failure and transplantation committee, quality of care and outcomes research and functional genomics and translational biology interdisciplinarity working groups; and council on epidemiology and prevention. Circulation. 2006;113:1807-1816.
  • 15. Paige CF, Abbott JA, Elvinger F et coll. Prevalence of cardiomyopathy in apparently healthy cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009;234 (11):1398-1403.
  • 16. Payne J, Luis Fuentes V, Boswood A et coll. Population characteristics and survival in 127 referred cats with hypertrophic cardiomyopathy (1997 to 2005). J. Small Anim. Pract. 2010;51 (10):540-547.
  • 17. Prosek R, Sisson DD, Oyama MA et coll. Measurements of plasma endothelin immunoreactivity in healthy cats and cats with cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 2004;18:826-830.
  • 18. Report of the WHO/ISFC task force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br. Heart Jf. 1980;44:672-673.
  • 19. Rishniw M, Thomas WP. Dynamic right ventricular outflow obstruction: a new cause of systolic murmurs in cats. J. Vet. Intern. Med. 2002;16 (5):547-552.
  • 20. Rush JE Therapy of feline hypertrophic cardiomyopathy. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1998;28 (6) 1459-1479.
  • 21. Rush JE, Freeman LM, Fenollosa NK et coll. Population and survival characteristics of cats with hypertrophic cardiomyopathy: 260 cases (1990-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002;220 (2):202-207.
  • 22. Sisson DD. Neuroendocrine evaluation of cardiac disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2004;34 (5):1105-1126.
  • 23. Smith SA, Tobias AH, Jacob KA et coll. Arterial thromboembolism in cats: Acute crisis in 127 Cases (1992-2001) and long-term management with low-dose aspirin in 24 cases. J. Vet. Intern. Med. 2003;17:73-83.

1. Variations phénotypiques des cardiomyopathies chez le chat. Coupes échocardiographiques petit axe transventriculaire. 1a. Cardiomyopathie hypertrophique avec réduction importante de la cavité ventriculaire gauche.

1. Variations phénotypiques des cardiomyopathies chez le chat. Coupes échocardiographiques petit axe transventriculaire. 1b. Cardiomyopathie dilatée avec dilatation des cavités et amincissement pariétal.

1. Variations phénotypiques des cardiomyopathies chez le chat. Coupes échocardiographiques petit axe transventriculaire. 1c. Cardiomyopathie restrictive avec contour myocardique irrégulier et présence d’une bride traversant la cavité ventriculaire gauche.

1. Variations phénotypiques des cardiomyopathies chez le chat. Coupes échocardiographiques petit axe transventriculaire. 1d. Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit avec dilatation notable de la cavité ventriculaire droite.

2. Images échocardiographiques de mouvement antérieur du feuillet septalmitral (SAM) chez des chats présentant une forme obstructive de cardiomyopathie hypertrophique. 2a. Le mouvement systolique antérieur observé pendant la première moitié de la systole génère des turbulences dans le flux d’éjection ventriculaire et est à l’origine d’une régurgitation mitrale : observation simultanée des deux phénomènes en mode Doppler couleur.

2. Images échocardiographiques de mouvement antérieur du feuillet septalmitral (SAM) chez des chats présentant une forme obstructive de cardiomyopathie hypertrophique. 2b. Les contacts répétés du feuillet septal mitral avec la partie haute du septum interventriculaire peuvent être à l’origine d’une lésion de fibrose apparaissant hyperéchogène (flèche).

2. Images échocardiographiques de mouvement antérieur du feuillet septalmitral (SAM) chez des chats présentant une forme obstructive de cardiomyopathie hypertrophique. 2c. Mouvement anormal du feuillet septal mitral en mode temps-mouvement.

3. Structures thrombotiques au sein de cavités cardiaques. 3a. Thrombus au sein de l’atrium gauche, volutes de préthrombose au sein de l’atrium droit.

3. Structures thrombotiques au sein de cavités cardiaques. 3b. Thrombus au sein de l’atrium droit.

Publicité

L'infographie du mois

Boutique

Aussi bien destiné au vétérinaire, qu’à l’étudiant ou au personnel soignant, cet ouvrage vous apportera toutes les bases nécessaires à la consultation des NAC. Richement illustré de plus de 350 photos, doté de compléments internet vous permettant de télécharger des fiches d’examen et des fiches synthétiques par espèces, ce livre est indispensable pour débuter et progresser en médecine et chirurgie des NAC.
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Newsletters


Ne manquez rien de l'actualité et de la formation vétérinaires.

S’inscrire aux Lettres vétérinaires
S’inscrire à La Lettre de l'ASV

Publicité