Le point Vétérinaire n° 320 du 01/11/2011
 

ANALGÉSIE CANINE ET FÉLINE

Dossier

Thierry Poitte

Clinique vétérinaire
La croix-Michaud
17630 La Flotte

Très fréquente dans les situations d’urgence, la douleur ne doit pas être négligée au risque de voir ses effets délétères assombrir le pronostic vital. Évaluer et préserver les grandes fonctions vitales (dont le contrôle de la douleur) sont des priorités absolues.

L’urgence vétérinaire est une situation quotidienne (détresse cardiorespiratoire, état de choc, polytraumatisés, syndrome dilatation-torsion de l’estomac [SDTE], syndromes abdominaux douloureux, obstructions urétrales, etc.) et qui reste à chaque fois un véritable défi devant les multiples objectifs à atteindre : optimisation des chances de survie de l’animal, hiérarchisation des priorités, organisation interne de la clinique, gestion du stress du propriétaire, etc (photo 1).

Malgré des prises de conscience récentes et partagées sur la nécessité de sa prise en charge, les médecines humaine et vétérinaire se rejoignent sur le constat suivant : la douleur en situation d’urgence est très fréquente, dominant souvent les autres symptômes cliniques, et pourtant insuffisamment traitée.

S’agit-il, dès lors, de continuer à se “précipiter” à établir un diagnostic, puis à mettre en place un traitement étiologique au risque de mettre en jeu le pronostic vital, compte tenu notamment des effets délétères de la douleur sur les axes sympathique et cortico-surrénalien ?

Et finalement, parallèlement à la préservation des autres grandes fonctions vitales, l’urgence sur les plans de l’efficacité et de l’éthique n’est-elle pas de soulager la douleur ?

1 Concept d’oligo-analgésie en situation d’urgence

Le concept d’oligo-analgésie puise sa source à des préjugés multiples : peur de masquer un symptôme nécessaire au diagnostic, craintes des effets secondaires des analgésiques, difficultés d’évaluation, facteurs organisationnels et non-considération de la douleur comme une urgence, à l’opposé des autres détresses vitales.

La douleur a très longtemps été considérée comme un signe utile au diagnostic étiologique parce que susceptible d’être rattachée à un organe ou à un mécanisme causal : en médecine humaine, en 2002, 89 % des chirurgiens pensaient que l’analgésie interférait avec le diagnostic et 76 % des urgentistes attendaient l’avis du chirurgien avant de traiter la douleur [5]. Depuis, de nombreuses publications ont conclu à l’absence d’erreur diagnostique dans le groupe des patients analgésiés, par rapport à celui des témoins, et à l’absence d’évolution péjorative liée à l’analgésie morphinique précoce [2, 6, 8-10, 12].

Ce même “frein légitime” concerne la crainte des perturbations de l’état hémodynamique et des performances ventilatoires dues à l’utilisation des analgésiques opioïdes. Surestimés chez les carnivores domestiques, ces effets secondaires peuvent être maîtrisés par l’emploi de la titration, le recours à l’analgésie multimodale (épargne morphinique) et la disponibilité immédiate d’un système d’intubation/ventilation.

L’évaluation de la douleur apparaît rarement comme une priorité, mais le plus souvent comme une perte de temps impactant le risque vital. Cette négligence ainsi que le stress et la peur, qui peuvent masquer la réalité de la douleur, sont à l’origine d’une sous-estimation de l’intensité de la souffrance.

La priorité aux détresses vitales est un dogme écartant toutes les conséquences délétères de la douleur, venant précipiter un équilibre parfois précaire. L’American Pain Society a élevé en 1995 la mesure de la douleur au rang de cinquième signe vital, après les surveillances de la température, de la fréquence respiratoire, du pouls et de la pression artérielle [4].

Enfin, l’assimilation traditionnelle de la douleur à un garde-fou naturel conduit à une surestimation de ses qualités protectrices, déconnectées de sa dimension temporelle pourtant essentielle (inscription dans la durée et passage à la chronicité).

2 La douleur a-t-elle une fonction protectrice ?

Le philosophe Henri Bergson assimilait la douleur à une « sentinelle rapprochée qui protège notre corps », reconnaissant implicitement à celle-ci une finalité biologique protectrice, selon un processus d’adaptation aux multiples facettes : réflexes inconscients d’évitement pour se soustraire au mal, postures volontaires antalgiques pour hâter la cicatrisation et attitudes comportementales choisies pour préserver l’intégrité physique. Ce rôle de signal d’alarme est retrouvé dans l’ensemble du monde animal : un stimulus désagréable entraîne toujours une réaction de défense (figure 1).

Le caractère indispensable de ce signal douloureux est attesté par les conséquences dramatiques de la privation de ce système d’alarme. Ainsi, les insuffisants congénitaux à la douleur (par raréfaction des fibres sensitives A et C ou défaut de synthèse de protéine canal perméable au sodium) ont des espérances de vie limitées par inconscience de leurs propres lésions organiques ou par l’adoption de conduites à risque. Certaines maladies acquises (neuropathies diabétiques, lèpre, etc.) rendent insensibles certaines parties du corps, les rendant vulnérables aux plaies externes et aux mutilations volontaires. Enfin, des traumatismes crâniens sévères ou des accidents vasculaires à l’origine de la rare asymbolie à la douleur (perte de la composante émotionnelle de la douleur) sont à l’origine de la disparition du sentiment de la menace et des mécanismes d’évitement.

La fonction protectrice de la douleur est donc avérée, mais, ce système d’alarme peut se révéler trompeur et défaillant dans plusieurs situations.

3 Un système d’alarme défaillant ?

Le stress et la peur

La nociception (activité nerveuse sensorielle engendrée par une stimulation potentiellement dangereuse) et la douleur (expression de cette sensation subjective) sont parfois dissociées, notamment chez la proie attrapée par son prédateur (douleur “figée”) ou chez le combattant blessé (“analgésie du guerrier”). L’action antinociceptive du stress et de la peur s’explique par la libération de dopamine, de sérotonine, de noradrénaline et d’enképhalines, augmentant le seuil de la nociception.

La douleur inattendue

La sensation douloureuse peut faire défaut dans les suites immédiates d’une blessure, si importante soit-elle, dès lors que le sujet n’y est pas préparé. Melzack et Wall ont constaté que près de 40 % de personnes victimes d’un traumatisme de la vie quotidienne à l’origine d’un dommage corporel n’avaient éprouvé aucune douleur sur l’instant.

La signification donnée à la douleur

Les travaux de Beecher ont montré que l’intensité affichée de la douleur n’était pas toujours corrélée avec la sévérité des blessures : des lésions tissulaires comparables entre des soldats blessés sur le champ de bataille et des accidentés de la route ont une connotation de survie, de rapatriement et de considération pour les premiers, d’angoisse, d’injustice et de risque de désinsertion sociale pour les seconds [3]. La composante cognitive, en apportant une signification particulière à la douleur, rompt le parallélisme supposé entre l’intensité douloureuse et la gravité des lésions. Aucune proportionnalité n’existe donc entre la force de la sensation ressentie et la sévérité des lésions provoquées par le traumatisme ou la maladie : loin d’être un simple câblage électrique assurant la transmission nerveuse d’un stimulus nociceptif, l’expérience douloureuse est le fruit d’un double processus de construction (influences inhibitrices et excitatrices) et d’interprétation. Chez l’animal, la part d’interprétation est forcément plus ou moins minime, mais elle ne peut être complètement éludée.

La difficulté de l’évaluation

Modalité sensorielle au même titre que la vue, l’ouïe ou l’odorat, la douleur reste toutefois caractérisée par l’absence de données physico-chimiques et de marqueurs biologiques mesurables : les différents évaluateurs peuvent donc présenter une certaine subjectivité, venant relativiser la précision de ce système d’alarme.

De plus, la plupart des fonctions sensorielles comme le toucher ou l’olfaction subissent des phénomènes d’habituation et leur sensibilisation reste l’exception. La nociception montre des caractéristiques inverses : la sensibilisation (hyperalgésie/allodynie) est la règle, venant ainsi perturber les seuils d’activation.

Que penser, dès lors, d’un système d’alarme dont les variables seraient à la fois non définies, dépendantes des intrusions passées et parfois à l’origine d’alertes inaudibles ?

Que penser d’un système d’alarme qui entraînerait des réactions protectrices (motrices et végétatives) devenant après un court laps de temps plus délétères que l’effraction qui en est à l’origine ?

4 La douleur est-elle délétère ?

En situation d’urgence, la réponse semble évidente au vu des constatations cliniques observées lors de traumatisme thoracique (où la douleur augmente le risque de décompensation respiratoire), de traumatisme crânien (où la douleur majore la pression intracrânienne), de polytraumatisme (où la douleur rend les sujets inexaminables, agités et susceptibles d’aggraver les déplacements des fractures des membres ou du rachis).

Cependant, ce n’est qu’en 1987 que les travaux de KJS Anand, néonatalogiste d’origine indienne, ont démontré pour la première fois le rôle délétère de la douleur par ses conséquences neuro-endocriniennes et métaboliques. Des études randomisées en chirurgie cardiaque majeure (persistance du canal artériel chez le nouveau-né) ont révélé, en l’absence d’analgésie, des élévations massives des taux plasmatiques d’adrénaline, de noradrénaline, de glucagon, d’aldostérone, de corticostérone, de lactate, et un catabolisme protidique majoré aux deuxième et troisième jours postopératoires. Les complications cliniques (infection, troubles de l’hémostase, acidose métabolique) et le taux de mortalité sont ainsi nettement plus élevés dans le groupe ne recevant pas d’analgésique puissant (fentanyl) [1].

Pour la communauté scientifique de la fin des années 1980, il s’agissait, dès lors, d’une triple révolution dogmatique ?:

– le concept neuro-anatomique des voies de la douleur était bien applicable aux prématurés et aux nouveau-nés, contredisant l’idée commode et répandue selon laquelle l’enfant ne souffre pas ;

– l’incapacité de communiquer n’excluait pas la possibilité qu’un être vivant ressente de la douleur ;

– l’absence d’analgésie dans le cadre péri-opératoire était associée à un risque majoré de morbimortalité.

Les activations du système orthosympathique et de l’axe cortico-surrénalien (glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes) sont responsables de multiples répercussions sur les grandes fonctions vitales :

– troubles cardiaques : hypertension artérielle, tachycardie, arythmie ;

– troubles respiratoires : respiration superficielle, atélectasie pulmonaire, hypoxémie ;

– apparition d’un état procoagulant : thrombose, infarctus ;

– troubles digestifs : stase ;

– troubles métaboliques : hyperglycémie, balance azotée négative ;

– troubles électrolytiques : hypernatrémie, rétention hydrique ;

– retard de cicatrisation ;

– risques majorés d’infection ;

– altérations du comportement : anxiété, peur, dépression [11].

La douleur installée contribue à l’agitation (auto-aggravation des lésions traumatiques et augmentation de la pression intracrânienne) et mène parfois à des comportements de défense, voire d’attaque, variables selon les espèces et les individus.

La douleur persistante qui sensibilise les récepteurs NMDA (effet “wind-up”) laisse des traces mnésiques, susceptibles de faire le lit de douleurs chroniques. Inexorablement, la douleur entre alors dans les champs de la mémorisation (voire de la conscience) conduisant à des états de souffrance (figure 2).

Ce cortège de complications explique que la “douleur symptôme” qui perdure perd sa signification de signal d’alarme pour évoluer en “douleur maladie”.

5 Caractéristiques de la douleur d’urgence

Localisation

Les douleurs les plus fréquentes en urgence sont des douleurs abdominales, thoraciques ou somatiques.

Les douleurs abdominales, d’origine mécanique ou inflammatoire, surviennent lors de distension importante des viscères, de forte pression, de contractions, d’inflammation ou de stimulations chimiques. Elles concernent alors particulièrement les organes creux (œsophage, estomac, intestin grêle, côlon, rectum, vessie), les conduits (uretère, canal cholédoque, etc.) et les enveloppes (capsule hépatique) (photo 2).

Certaines stimulations franchement nocives (brûlure ou nécrose intestinale) ne produisent aucune sensation si elles surviennent sur un organe sain (non enflammé) et les perforations intestinales ne deviennent douloureuses que si le péritoine pariétal est atteint (péritoine viscéral insensible). En conséquence, lors de douleurs viscérales, la gravité des lésions n’est pas nécessairement en corrélation avec les signes cliniques.

Les douleurs thoraciques concernent la paroi (côtes et muscles), les enveloppes (plèvre et péricarde), les organes (cœur et œsophage, mais pas les bronches ni le parenchyme pulmonaire, dépourvus d’innervation nociceptive).

Les douleurs somatiques sont occasionnées par les fractures, les plaies, les brûlures, les péritonites pariétales, etc., et leur intensité évolue de pair avec l’inflammation (photo 3).

Intensité

La douleur des urgences est une douleur aiguë, principalement liée à un phénomène lésionnel et dont la physiopathologie relève de la douleur par excès de nociception. La sensibilisation périphérique des nocicepteurs est obtenue par une libération de médiateurs de l’inflammation : substance P, neurokinine A, CGRP (calcitonin-gene related peptide), etc., qui recrutent des cellules inflammatoires comme les neutrophiles, les mastocytes, les macrophages et les lymphocytes. Un milieu inflammatoire complexe, formé de molécules agissant en synergie (ions H+ et K+, histamine, cyclo-oxygénases, sérotonine, prostaglandines, cytokines, etc.), diminue alors significativement le seuil de réponse des fibres Aβ et C pour provoquer une hyperalgésie primaire, au niveau du site de la lésion.

Les prostaglandines et les cytokines occasionnent des pertes intravasculaires de fluides et de protéines (choc hypovolémique), une vasodilatation périphérique (choc distributif), une diminution du débit cardiaque (choc cardiogénique). Ces complications redoutables peuvent se conjuguer, aboutissant à l’installation d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) compliqué ou non de sepsis et dont l’étape ultime est le syndrome de défaillance organique multiple (MODS).

À la vertu première de préservation de l’intégrité physique succède rapidement un emballement nociceptif nuisible à l’organisme.

Des douleurs neurogènes par défaut d’inhibition sont présentes lors de lésions des nerfs, des plexus, de la moelle épinière (ischémie), des neuropathies métaboliques (diabète)?: la douleur intense apparaît paroxystique et caractérisée par des zones d’hypersensibilité (allodynie et hyperalgésie).

Enfin, lors de ses actes diagnostiques et/ou thérapeutiques, le vétérinaire lui-même peut être à l’origine de douleurs surajoutées : ponctions, cathétérismes, poses de drains, réductions de luxation, pansements orthopédiques sont autant de douleurs dites induites, aux circonstances de survenue prévisibles et susceptibles d’être prévenues par des mesures adaptées (photo 4).

6 Comment évaluer la souffrance en urgence : douleurs certaines et supposées

En médecine humaine, il a été montré que l’hétéro-évaluation sous-estime très régulièrement le niveau de douleur par rapport à l’auto-évaluation. Confrontée de facto à cette hétéro-évaluation pour nos animaux de compagnie et soumise à la qualité d’urgence de la situation, la profession vétérinaire doit donc supposer un degré attendu de douleur en fonction des affections rencontrées : les individus présentant une pancréatite aiguë ou une pleurésie, les polytraumatisés et les brûlés bénéficient immédiatement d’une certitude de douleur sévère. Le doute de la douleur supposée doit profiter à l’animal lors des détresses respiratoires, l’anxiété générée venant toujours majorer la perception de la sensation douloureuse.

Les fréquences cardiaque et/ou respiratoire, et la tension artérielle sont majorées, mais ne constituent pas un signe spécifique. La recherche de signes fonctionnels porte sur l’adoption de postures antalgiques, une soustraction d’appui, des boiteries, etc. Toute modification comportementale (prostration, fuite, attaque, automutilation, etc.) peut correspondre à une douleur, sans oublier que le stress est susceptible de générer une “analgésie” trompeuse (sidération). Les réactions interactives et la recherche d’une hypersensibilité complètent utilement cette démarche d’évaluation.

Enfin, la détermination d’un score de sédation aide le clinicien à faire la distinction entre un état analgésique vrai et un manque de réponse aux stimuli douloureux en relation avec une sédation avancée (encadré).

Conclusion

Lors de syndrome abdominal aigu, d’accident de la voie publique ou de crises paroxystiques (douleurs arthrosiques, viscérales et/ou cancéreuses), la douleur est rarement traitée, par crainte des effets secondaires des analgésiques et par peur d’un retard ou d’une erreur de diagnostic.

Ces réticences ont longtemps existé en médecine humaine, notamment dans l’approche de l’abdomen aigu, mais, désormais, tout l’intérêt salvateur d’une prise en charge rapide de la douleur, avec, par exemple, l’utilisation standardisée de morphiniques, est reconnu.

Références

  • 1. Anand KJS, Sippel WG, Aynsley-Green A. A Randomised trial of fentanyl anaesthesia in preterm babies undergoing surgery: effects on the stress response. Lancet. 1987; 1: 243-247.
  • 2. Attard AR, Corlett MJ, Kidner NJ, Leslie AP, Fraser IA. Safety of early pain relief for acute abdominal pain. Br. J. Med. J. 1992; 305: 554-556.
  • 3. Beecher HK. Measurement of subjective responses. Quantitative Effects of Drugs. Oxford University Press, New York, NY. 1959: 57-98.
  • 4. Campbell J. Pain: the fifth vital sign. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995; 274: 1874-1880.
  • 5. Clère F, Soriot-Thomas S, Leclerc J, Pezé V. Analgésie de l’abdomen aigu: arguments contre un dogme médical. Douleurs. 2002; 3: 63.
  • 6. Gallagher EJ, Esses D, Lee C, Lahn M, Bijur PE. Randomized clinical trial of morphine in acute abdominal pain. Ann. Emerg. Med. 2006; 48: 150-160.
  • 7. Galle G. De l’intérêt du butorphanol et de la dexmédétomidine lors de la sédation chez le chien. Thèse ENV Toulouse. 2010; 4045: 23-31.
  • 8. McHale PM, Lo Vecchio F. Narcotic analgesia in the acute abdomen: a review of prospective trials. Eur. J. Emerg. Med. 2001; 8: 131-136.
  • 9. Pace S, Burke TF. Intravenous morphine for early pain relief in patients with acute abdominal pain. Acad. Emerg. Med. 1996; 3: 1086-1092.
  • 10. Shabbir J, Ridgway PF, Lynch K et coll. Administration of analgesia for acute abdominal pain sufferers in the accident and emergency setting. Eur. J. Emerg. Med. 2004; 11: 309-312.
  • 11. Sinatra RS. Pathophysiology of pain. In: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B, Preble LM. Acute pain mechanisms and management. Ed. Mosby-Yearbook, St Louis. 1992: 44-57.
  • 12. Thomas SH, Silen W et coll. Effects of morphine analgesia on diagnostic accuracy in Emergency Department patients with abdominal pain: a prospective, randomized trial. J. Am. Coll. Surg. 2003; 196(1): 18-31.

ENCADRÉ
Importance de la distinction entre sédation et analgésie en urgence

En réanimation, sédation et analgésie doivent être distinguées et évaluées spécifiquement ?:

– l’analgésie est définie par l’ensemble des techniques ou moyens médicamenteux permettant de supprimer ou d’atténuer la douleur ;

– la sédation correspond à l’ensemble des moyens, médicamenteux ou non, destinés à assurer le confort d’un animal soumis à une agression, à réduire un état d’agitation préjudiciable et les conséquences physiopathologiques liées à des affections spécifiques (hypertension intracrânienne, détresse respiratoire aiguë, etc.), à améliorer la sécurité de l’animal et du personnel soignant, et à permettre la réalisation d’actes thérapeutiques et d’investigations. La sédation est plus ou moins forte selon les produits utilisés et les doses administrées.

Une sédation forte peut masquer une douleur réelle : il est donc important d’évaluer conjointement l’analgésie et la sédation (tableaux 1 et 2, figure 3).

1. Très fréquente en pratique vétérinaire lors d’urgence, la douleur est encore trop souvent négligée.

FIGURE 1
La douleur, signal d’alarme

Hippocrate (460-377 avant JC) dans son Corpus hippocratum parlait de la douleur aiguë comme le “chien de garde de notre santé qui aboie pour alerter l’organisme”. La douleur persistante, inutile, est “ce chien de garde qui continue à aboyer”, au risque de faire fuir les éléments qui sauvent. Dégageant la médecine des légendes et des dogmes, respectant avant tout le patient (primum non nocere) Hippocrate était déjà le fondateur de la médecine… moderne.

FIGURE 2
Conséquences de la douleur

FIGURE 3
Évaluation de la douleur

2. Péritonite chez un épagneul papillon : l’intensité des douleurs somatiques évolue de pair avec l’inflammation.

3. Chat européen présentant un globe vésical marqué : une distension importante des viscères et une augmentation de pression sont à l’origine d’une douleur abdominale importante. L’agressivité par irritation est un signe caractéristique.

4. Lors d’actes diagnostiques ou thérapeutiques, le praticien peut générer des douleurs surajoutées. Il convient de les prévenir par des mesures adaptées.

5. Score de sédation 7 : sédation légère.

6. Score de sédation 13 : sédation forte.

7. Score de sédation 19 : sédation profonde. Le matériel d’intubation est disponible et une sonde nasale délivre de l’oxygène.

TABLEAU 1
Évaluation de la sédation : grille de Young modifiée

TABLEAU 2
Établissement du score de sédation

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