Le point Vétérinaire n° 310 du 01/11/2010
 

CARDIOLOGIE ET NUTRITION CANINES

Thérapeutique

Géraldine Blanchard

Animal Nutrition
Expertise
33, avenue de l’Île-de-France
92160 Antony

Les ω3 prennent une place médiatique croissante, qu’il s’agisse de l’homme ou du chien. Cet intérêt a-t-il un fondement scientifique, notamment en cardiologie canine ?

Cet article rappelle les rôles et le devenir des acides gras poly-insaturés (AGPI) dans l’organisme, aborde les éléments de preuve chez l’homme avant de préciser l’intérêt de leur apport chez le chien présentant une insuffisance ou un trouble de la fonction cardiaque.

Que sont les ω3, dans l’aliment, dans l’organisme ?

Les acides gras diffèrent selon la longueur de leur chaîne carbonée, la position de la première insaturation (à partir du carbone terminal appelé ω ou n), le nombre d’insaturations entre ce carbone et le carbone portant la fonction acide (appelé α), et la géométrie des doubles liaisons (cis ou trans). Quatre grands types d’acides gras sont distingués : les acides gras saturés, les mono-insaturés, les poly-insaturés de la série n-6 (ou ω6) et ceux de la série n-3 (ou ω3). Le chien est capable, grâce à l’action alternée successive d’élongases et de δ-désaturases de former des acides gras plus longs et plus insaturés que le chef de file, mais toujours dans la même série (figure 1).

Les acides gras poly-insaturés sont indispensables à la synthèse des prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes, participant ainsi à l’inflammation, à la fonction de reproduction, à la circulation sanguine ou encore à la résistance cutanée. Les AGPI ne peuvent être synthétisés par les animaux. Ils doivent donc être ingérés.

Les AGPI des séries n-6 et n-3 suivent les mêmes voies métaboliques, et sont soumis aux mêmes enzymes (élongases, δ-désaturases, cyclo-oxygénases, lipoxygénases). Cependant, ils sont à l’origine de la formation de produits différents, n’ayant pas tous les mêmes effets métaboliques (figures 2 complémentaire sur www.WK-Vet.fr et 3).

L’action des différents médiateurs (prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes, des séries 2, 3, 4 et 5) dans l’organisme étant variable, les effets dérivés de l’ingestion d’acides gras de telle ou telle série le sont également [33].

Les actions enzymatiques ont lieu d’abord à la suite de l’action d’une enzyme princeps, la phospholipase A2, qui libère l’acide gras porté en position 2 des phospholipides membranaires. Or, sur un phospholipide, l’acide gras intégré en position 2 est préférentiellement un acide gras insaturé.

La dégranulation mastocytaire, par exemple, libère la phospholipase A2 et provoque la libération des acides gras insaturés, disponibles à l’action d’autres enzymes. La transformation d’un acide gras en prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes peut commencer.

Devenir d’un acide gras ingéré

Les acides gras sont ingérés majoritairement sous forme de triglycérides (énergie de réserve, forme d’apport dans les graisses et les huiles) et de phospholipides (membranes cellulaires). Un triglycéride doit être digéré dans l’intestin grêle en acides gras qui, grâce à la bile, sont absorbés dans un entérocyte. Là, les acides gras longs sont majoritairement estérifiés de novo en triglycérides. Les triglycérides sont associés à du cholestérol, à des phospholipides et à des protéines dans une lipoprotéine (chylomicron ou VLDL [very low density lipoprotein] intestinal), elle-même sécrétée dans la lymphe mésentérique. Cette lipoprotéine rejoint la circulation sanguine au niveau de la veine porte caudale et circule au travers des tissus périphériques sans être exposée au foie. La majorité des triglycérides est récupérée par ces tissus périphériques, grâce à l’insuline (nous sommes en période postprandiale) qui active la lipoprotéine lipase et à la fatty acid binding protein, faisant rentrer les acides gras dans les cellules. En effet, les triglycérides sont la forme de transport la plus efficace car il s’agit d’acides gras libres capables de traverser une membrane. Les acides gras ainsi apportés dans la cellule sont soit stockés de novo en triglycérides (réserves adipeuses dans des vacuoles lipidiques), soit β-oxydés pour fournir de l’énergie (cette voie est minoritaire en période postprandiale), soit utilisés pour la synthèse de phospholipides membranaires. C’est ainsi que l’alimentation influence la composition des membranes en acides gras poly-insaturés. Le renouvellement des cellules étant permanent, mais de vitesse variable selon les tissus, l’enrichissement des membranes cellulaires de l’organisme est progressif [13]. Ainsi, au moins un mois est nécessaire pour voir les membranes cellulaires des hématies circulantes modifiées en rapport avec la présence des acides gras de différentes séries dans l’alimentation [9].

L’organisme ne peut transformer un acide gras de la série n-6 en un acide gras de la série n-3. Le ratio entre les acides gras ω6 et ω3 de l’alimentation se retrouve donc peu ou prou dans les membranes cellulaires, même si la quantité d’acides gras dans l’alimentation intervient aussi : il est illusoire de vouloir changer la composition des membranes dans un délai raisonnable en apportant des doses très faibles d’acides gras, même si le ratio ω6/ω3 de l’ingéré est très bas [2, 13].

Les effets d’une supplémentation nutritionnelle avec des AGPI n-3 à très longue chaîne sont divers, incluant une diminution de l’insulino-résistance, des effets vasodilatateur et hypotenseur chez le rat [24].

Intérêt des ω3 chez le chien cardiaque ?

De quelles maladies s’agit-il ?

L’intérêt des ω3 dans le cas de certaines maladies cardiaques chez l’homme amène à se demander ce qui est transposable au chien (encadré 1 complémentaire sur www.WK-Vet.fr) [3, 4, 6].

Les cardiopathies congénitales sont rares chez le chien, mais entraînent généralement un trouble précoce, dont la solution est plutôt chirurgicale.

La maladie valvulaire dégénérative (ou endocardiose, le plus souvent mitrale), qui touche plutôt les petits chiens, possède un fort caractère héréditaire et la cardiomyopathie dilatée (CMD), qui touche plutôt les grands chiens, sont les cardiopathies acquises canines les plus fréquentes. Il s’agit de maladies chroniques, progressives et pour lesquelles un traitement étiologique est le plus souvent impossible.

Alors que l’évolution de l’insuffisance cardiaque est clinique (œdème pulmonaire, intolérance à l’effort, etc.), celle de la cardiopathie concerne le muscle cardiaque lui-même avec une arythmie liée à une perte de la conduction nerveuse intramyocardique et une hypoxie du myocarde liée aux atteintes vasculaires. La fibrillation atriale est décrite comme la tachyarythmie supraventriculaire la plus fréquemment diagnostiquée chez le chien [29].

Le traitement vise donc à ralentir la progression de la cardiopathie et à limiter les conséquences de la maladie, en l’occurrence l’insuffisance cardiaque, dans ces deux cas. En marge de différents traitements médicaux non traités dans cet article, des mesures hygiéniques (exercice régulier) et nutritionnelles sont plus ou moins discutées.

Traitement nutritionnel

→ Le travail du cœur est nettement augmenté en cas de surpoids [20, 22]. Si un surpoids est présent, il est d’emblée nécessaire dans tous les cas où un trouble cardiaque est détecté de faire perdre à ce chien ses kilos en trop. Le traitement nutritionnel du surpoids doit être adapté à la situation physiopathologique globale de l’animal et tenir compte du surpoids, mais aussi des autres affections présentes.

→ D’autres adaptations nutritionnelles peuvent non seulement améliorer le confort de vie du chien, mais également ralentir la progression ou les signes associés. C’est le cas des supplémentations en L-carnitine et en taurine, lors de cardiomyopathie dilatée [26]. C’est également le cas d’une restriction de l’apport en sodium lors d’hypertension répondant à une restriction sodée ou d’œdème pulmonaire aigu, cette restriction devant être modulée selon le traitement médical mis en place.

→ Plus récemment, les acides gras poly-insaturés, en particulier ω3, ont également été cités, en raison de l’intérêt suscité chez l’homme. Certains essais menés chez le chien en tant que modèle pour l’espèce humaine ont permis d’ouvrir les perspectives dans cette espèce [10]. Ainsi, il semble que les ω3 (EPA et DHA) aient un effet antiarythmique, en limitant la sensibilité du chien lors de l’induction expérimentale d’une fibrillation atriale vagale [18, 19, 21, 25, 28].

Dans un modèle expérimental, après une période très courte de consommation d’une importante dose d’EPA et DHA (0,14 à 0,26 g/kg de poids corporel d’EPA + DHA, avec EPA/DHA = 1 pendant 2 semaines), une réduction de la fibrillation atriale et la suppression du remodelage atrial classiquement induits par l’insuffisance cardiaque congestive ont été démontrées [27]. L’effet bénéfique des ω3 ne semble pas associé à un effet négatif sur la contractibilité, même après un infarctus du myocarde provoqué, rendant plutôt sûre leur utilisation chez le chien cardiopathe [2]. L’effet a été confirmé chez le boxer présentant une cardiomyopathie avec arythmie ventriculaire droite spontanée recevant 2 g d’huile de poisson (riche en EPA et DHA) par jour pendant 6 semaines. La supplémentation par l’huile de poisson diminue le nombre de contractions ventriculaires prématurées enregistrées sur 24 heures. Une supplémentation par de l’huile de lin (riche en acide gras ω3 acide α-linolénique) ou de l’huile de tournesol (riche en ω6) n’a pas cet effet [30].

Cet apport supplémentaire d’acides gras ω3 à très longue chaîne, comme EPA et DHA, est à distinguer du besoin en acides gras essentiels d’entretien (acides linolénique et linolénique, voire également EPA + DHA, en particulier chez le jeune et la reproductrice ou chez l’animal âgé) [12].

De plus, d’autres études sont nécessaires pour cerner les doses à recommander, ainsi que de possibles variantes raciales, en prenant en compte les apports précis et pas seulement une photographie instantanée de la teneur circulante en acides gras [31].

Au moins 28 jours d’une supplémentation de l’alimentation avec des quantités suffisantes d’acides gras sont nécessaires pour modifier significativement la composition en acides gras des membranes cellulaires [13]. Néanmoins, la diminution de la sensibilité du myocarde à une fibrillation atriale après une supplémentation par 1 g d’EPA + DHA chez des chiens de 24 ± 5 kg pendant 1 semaine est significative [18].

Enfin, aucune étude clinique de l’effet sur la durée ou la qualité de vie d’une telle supplémentation en ω3 à chaîne très longue n’est pour l’instant disponible. Cet élément doit être pris en compte par le clinicien (encadré 2).

Conclusion

L’intérêt d’un apport d’EPA et DHA chez le chien cardiaque pour aider à réduire l’arythmie ventriculaire lors de cardiopathie arythmogène du ventricule droit semble avéré, mais il reste encore beaucoup à découvrir concernant son bénéfice dans d’autres indications.

(1) Issus de l’acide dihomogammalinolénique (DGLA), de l’acide arachidonique (ARA) et de l’acide eicosapentaénoïque (EPA).

ENCADRÉ 2
Acides gras EPA + DHA chez le chien cardiopathe, mode d’emploi

Un apport en acides gras poly-insaturés est indispensable dans la ration de tous les chiens, incluant EPA et DHA chez les reproductrices et les jeunes en croissance. Une supplémentation en EPA et DHA chez le chien cardiopathe s’entend en plus de cette couverture nutritionnelle indispensable.

→ Quand ?

Bien qu’aucune étude clinique à long terme ne soit actuellement disponible, la supplémentation en acides gras EPA et DHA a montré une réduction de la fibrillation atriale et la suppression du remodelage atrial sur des modèles expérimentaux, et une réduction de la fréquence des arythmies chez le boxer avec cardiomyopathie ventriculaire spontanée.

Dans l’attente de plus de résultats, la supplémentation en acides gras peut être proposée comme une chance supplémentaire, mais de notre point de vue plutôt de manière précoce chez le chien cardiopathe.

→ Combien ?

La dose n’est pas encore bien déterminée. Elle serait d’environ 1 g/j d’EPA + DHA pour un chien de format moyen (20 à 30 kg).

→ Comment ?

Les acides gras sont d’abord des graisses, et leur distribution doit s’effectuer à l’aide d’aliments qui les contiennent ou, dans le cas d’une supplémentation, au cours d’un repas, de manière à assurer leur absorption.

FIGURE 1
Acides gras des séries n-6 (ω6) et n-3 (ω3)

FIGURE 3
Rôles majeurs sur l’agrégation plaquettaire, l’hémodynamique et l’inflammation des eicosanoïdes(1)

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