Le point Vétérinaire n° 308 du 01/09/2010
 

ANESTHÉSIES CANINE ET FÉLINE

Thérapeutique

Delphine Holopherne-Doran

CHUV Oniris Atlanpole
La Chantrerie,
BP 40706, 44307
Nantes Cedex 3

L’association systématique d’anticholinergiques et d’α2-agonistes ne semble pas justifiée.

Les α2-agonistes sont largement utilisés en médecine vétérinaire, toutes espèces confondues, pour leurs actions sédatives et analgésiques. Parallèlement à ces dernières, ils entraînent des réactions indésirables pouvant compromettre les fonctions vitales de nos malades, en particulier le système cardiovasculaire. Les effets cardiovasculaires de ces molécules se caractérisent notamment par une diminution très importante de la fréquence cardiaque (pouvant aller jusqu’à 50 % de celle d’origine), à l’origine d’une baisse d’autant du débit cardiaque. Afin de contrecarrer cette bradycardie, la prescription d’anticholinergiques (atropine, glycopyrrolate) a souvent été proposée chez les carnivores domestiques, où de tels changements peuvent paraître inquiétants.

Au vu des résultats de nombreuses études menées chez le chien et le chat, l’administration conjointe ou préalable de ces anticholinergiques corrige la diminution de la fréquence cardiaque induite par les α2-agonistes, entraînant même, dans la plupart des cas, une tachycardie plus ou moins importante et transitoire. Toutefois, cette correction/prévention de la bradycardie ne s’accompagne généralement pas de la normalisation du débit cardiaque attendue. Elle est donc d’un bénéfice relatif.

De plus, cette tachycardie provoque une augmentation du travail cardiaque et de la consommation du myocarde en oxygène qui, si elle est supportée par un animal en parfaite santé, peut engager le pronostic vital d’un individu malade dont la fonction cardiovasculaire est déjà altérée ou limitée. Ces modifications sont, en particulier, suspectées d’être à l’origine de troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles), fréquemment observés lors d’association d’anticholinergiques avec des α2-agonistes.

De plus, la bradycardie induite par les α2-agonistes est en partie une réponse réflexe à leurs effets vasculaires directs. Ils sont ainsi responsables d’une vasoconstriction importante, qui est dose-dépendante et liée à la sélectivité α2 de la molécule utilisée (par ordre croissant de sélectivité α2 décroissante : dexmédétomidine, médétomidine, romifidine, xylazine). Lors d’administration préalable ou concomitante d’anticholinergiques, l’action cumulée des deux molécules entraîne donc une élévation des résistances périphériques, couplée à un débit cardiaque augmenté. Cela se traduit par une hausse plus ou moins marquée et persistante de la pression artérielle, touchant plus particulièrement certains territoires. Ainsi des cas d’œdème pulmonaire ont-ils été rapportés lors de recours à ces associations.

La balance bénéfice/risque amène donc à proscrire l’emploi combiné d’α2-agonistes et d’anticholinergiques chez les carnivores domestiques, à moins que la bradycardie induite par les premiers ne s’accompagne d’une hypotension (vasoconstriction moindre).

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