Le point Vétérinaire n° 307 du 01/07/2010
 

Les maladies du pied des bovins

Mise à jour

LE POINT SUR…

Nora Grasmuck

Cabinet vétérinaire
14, rue du Gey
25440 Quingey

Les affections de la corne et du pododerme ont une origine traumatique ou inflammatoire mais leur identification révèle certaines erreurs de conduite d’élevage.

Résumé

Le diagnostic des affections de la corne et du pododerme reste souvent lésionnel. Les bleimes affectent la corne de la muraille des onglons. Les symptômes et les lésions observés lors de fourbure varient selon le mode et le stade d’évolution de celle-ci. La maladie de la ligne blanche et la pododermatite traumatique septique sont des infections de la corne de la sole couramment rencontrées en élevage. Le traitement de ces affections repose donc nécessairement sur le diagnostic et un parage complet des membres atteints. Il convient aussi de rechercher et d’identifier les facteurs de risque propres à chaque affection. Même si, dans le cas de la fourbure, l’étiologie peut être complexe et multifactorielle.

Cet article fait suite à un premier article publié dans Le Point Vétérinaire(1) et s’intéresse aux affections de la corne et du pododerme. Cet article évoque de la même manière, pour chaque maladie, les symptômes et les lésions observables selon le stade d’évolution et la localisation sur le pied.

Les affections de la corne et du pododerme sont d’origine soit traumatique (clou de rue, seimes, ouverture de la ligne blanche), évoluant ou non vers une infection des couches profondes du sabot, soit inflammatoire, comme la fourbure, dont les symptômes et les lésions sont variables selon l’évolution aiguë, subaiguë ou chronique de la maladie. Ainsi, le diagnostic est lésionnel en cas de fourbure subaiguë ou en début d’évolution chronique. Une boiterie franche est le signe d’appel de la maladie de la ligne blanche et de la pododermatite traumatique septique. Pour ces dernières, il convient de mettre en évidence des logettes ou fistules purulentes à dégager par un parage curatif adapté. Les élevages laitiers sont davantage concernés, avec une fréquence plus élevée chez les vaches laitières hautes productrices. La fourbure dépend des conditions d’élevage. Celles-ci peuvent influer sur la qualité de la corne de la sole et de la ligne blanche, prédisposant ainsi ces zones à des complications septiques.

Affections de la paroi de l’onglon : seime et seime cerclée

1. Définitions et importance

La seime est une fissure longitudinale (dans l’axe de l’onglon) de la muraille, perpendiculaire à la couronne (photo 1). La seime cerclée est une fissure continue de la paroi de l’onglon, parallèle à la couronne (photo 2). Les seimes affectent la plupart des races bouchères et s’observent le plus fréquemment à la fin d’un été sec. Il semble que les animaux âgés de 7 à 8 ans soient les plus atteints [7].

2. Étiologie et facteurs favorisants

La seime est la conséquence d’une atteinte de la couche cornée le plus souvent en face dorsale de la muraille.

La seime est plus ou moins étendue en longueur. Sont alors distinguées les seimes partielles (à partir de la couronne en région proximale ou depuis le bord distal de l’onglon) et les seimes totales [9].

Sur le plan de la profondeur, la seime est superficielle si elle n’intéresse que la couche cornée externe de la paroi et profonde si le chorion est atteint.

La dessication et les traumatismes sont les deux principales causes à l’origine des seimes. La chaleur et la sécheresse, liées aux conditions climatiques régionales et aux modalités de pâturage, provoquent une dégradation directe de la couche cornée externe de la muraille. La désunion de la corne proviendrait alors d’une contrainte mécanique entre le poids du corps de l’animal et une irrégularité du sol. Les hypothèses d’une différence de longueur entre les deux onglons d’un même pied ou bien de déformations de la muraille (enroulement ou déviation par rapport à l’axe de l’onglon) sont évoquées pour expliquer la seime cerclée.

Les traumatismes externes violents peuvent provoquer directement des fissures soit sur des onglons prédisposés, soit lors de traumatisme du chorion coronaire (blessure par un objet tranchant, par exemple). Une atteinte primitive de la production de corne à la suite de troubles métaboliques (transition alimentaire hiver-été) ou infectieux prédispose la muraille des onglons [7].

3. Diagnostic des seimes

• Les fissures longitudinales de la muraille apparaissent davantage sur les membres antérieurs que sur les membres postérieurs. Certains auteurs distinguent deux formes différentes de fissure verticale de la paroi : fissure de la couronne et fissure de la muraille [9].

• Les fissures de la couronne sont souvent très fines et discrètes, et peuvent être masquées par de la boue et des excréments. En général, cette lésion est de peu d’importance (seime superficielle), sauf si le chorion coronaire s’infecte ou si le vif est atteint (seime profonde). Il apparaît alors une boiterie, témoin d’une douleur localisée, et un érythème au-dessus de la couronne [7, 14].

• Les fissures de la muraille sont souvent bien visibles. Cependant elles occasionnent rarement des boiteries. Tardivement, lorsque la fissure de la muraille gagne la partie distale de l’onglon et que la pointe n’est plus fixée que par les lamelles du pododerme, la corne isolée devient mobile lors de la marche, ce qui provoque une douleur et une boiterie. De petits corps étrangers peuvent s’introduire jusqu’à la corne molle de la couronne et entraîner une infection.

• Les lésions de la muraille sont évidentes. Celles de la couronne sont moins visibles. Pour cette raison, il est recommandé de presser avec le doigt toute la région de la couronne pour un examen systématique des onglons [9].

Lors de seime cerclée, un sillon est observé sur la corne de la muraille, proximale par rapport à la couronne, qui gagne le milieu de la muraille après plusieurs mois d’évolution. Une boiterie avec appui n’apparaît donc que tardivement, lorsque la fissure de la muraille gagne la partie distale de l’onglon et que la pointe n’est plus fixée que par les lamelles du pododerme. La corne isolée devient mobile lors de la marche, ce qui provoque une douleur. En cas de forme bénigne, cependant, aucune boiterie n’apparaît [7].

Affections du pododerme

1. Fourbure

La pododermatite aseptique diffuse ou fourbure est un syndrome qui résulte d’un processus congestif et inflammatoire, non infectieux, affectant le pododerme (chorion) (encadré, figure). Elle est multifactorielle et complexe. Ses causes ne sont pas toutes élucidées. Elle se manifeste sous forme aiguë, subaiguë ou chronique. Cette maladie atteint d’emblée le système circulatoire et la corne du doigt. Sa manifestation clinique est tardive et ses capacités de guérison sont mauvaises [10, 13].

C’est une affection très répandue, liée aux systèmes d’élevage intensifs [5].

Les facteurs de risque sont associés à l’habitat, à l’alimentation, aux conditions de vêlage, à la génétique [3]. Ils sont souvent concomitants, synchrones et synergiques (tableau 1).

Étiologie et pathogenèse

La fourbure est le résultat de troubles du métabolisme du chorion et de la couche germinative. D’après Toussaint-Raven, elle se développe en deux phases [13].

La phase I est en général progressive et non clinique, sauf en cas de fourbure aiguë, rare chez les bovins, qui est violente et soudaine. La phase II correspond à l’installation d’un cercle vicieux qui entraîne une contusion de la sole et l’apparition de boiteries. Ensuite, différentes lésions de la sole, typiques de la fourbure subclinique, et les lésions sévères de complication sont distinguées [11, 12].

• Phase I. La phase I correspond à des perturbations vasculaires et à la dégénérescence de la jonction dermo-épidermique (pododerme-corne). Selon un avis largement répandu, des médiateurs systémiques sont à l’origine de ces troubles circulatoires [10, 12, 13]. Des amines vaso-actives et/ou des toxines, une simple baisse du pH sanguin produiraient une vasoconstriction des vaisseaux irriguant le pododerme [10]. La pression artérielle s’y trouve alors augmentée et les shunts artério-veineux s’ouvrent. Leur ouverture ne permet plus d’éviter une surpression à l’intérieur de la boîte cornée lorsque le pied vient à l’appui. Le chorion subit alors une vasodilatation [39]. Après extravasation, le sang et les sérosités gagnent les cellules du derme et des couches profondes de l’épiderme. Les cellules de la couche germinative fabriquent une nouvelle corne, anormale, de façon anarchique, qui prend une teinte différente : les pigments sanguins et les sérosités imprègnent la corne de jaune sale à rouge en cas d’hémorragie locale importante (caillot sanguin, bleimes) [3, 12, 13]. Ainsi, l’œdème, les hémorragies et la stagnation sanguine s’enchaînent et s’associent à la thrombose des capillaires (photos 3 et 4). En effet, deux phénomènes coexisteraient : une hyperhémie à l’origine d’une trop intense irrigation et d’une extravasation sanguine, et, en parallèle, des processus d’ischémie provoqués par des thromboses [12, 13]. Ce processus pathologique se déroule dans un espace totalement clos et provoque, en plus d’une douleur intense, une hypoperfusion, une anoxie du chorion, et se complique rapidement de lésions nécrotiques [3].

La forme chronique de la fourbure peut s’installer progressivement sans antécédents ou bien à la suite d’un épisode de fourbure aiguë. Dans les deux cas, les caractéristiques de cette forme chronique sont semblables. Le même processus semble être impliqué : la phase I est commune, et de son intensité dépend l’évolution de la fourbure [13]. Ce sont de petites agressions de faible intensité mais répétées (acidose, cétose, amaigrissement, transitions alimentaires inappropriées, engraissement excessif, troubles infectieux non maîtrisés, etc.) qui sont à l’origine des lésions de fourbure chronique [1]. La pathogénie de la fourbure subclinique correspond à une persistance de la phase I, sans basculement de la troisième phalange. C’est un état chronique. Le développement de cette forme est insidieux et la vitesse d’installation de la maladie dépend des perturbations mécaniques et/ou métaboliques subies par l’animal alors qu’il ne présente pas encore de symptôme. La corne subit des modifications de qualité et de couleur au fur et à mesure de l’installation des lésions [11, 12]. La fourbure aiguë est la seule situation où la maladie est cliniquement détectable en phase I. Ce premier stade serait particulièrement violent [13]. Un complet décollement de la jonction pododerme-derme se produirait temporairement [12, 13].

• Phase II. Cette phase est centrée sur le basculement de la troisième phalange, et la compression consécutive du pododerme de la sole et du talon. Elle est identique à la phase de complication du fourchet. Elle débute au moment où la production excessive de corne entraîne une surcharge en augmentant la hauteur de l’onglon. De là se met en place un engrenage qui s’autoentretient quelle que soit la cause du trouble. Celle-ci est ancienne au moment où les lésions apparaissent [4, 13]. L’excès de corne provoque une surcharge à l’origine de lésions du pododerme comprimé. La hauteur de la corne de l’onglon augmente l’effet de surcharge et entretient la compression du pododerme déjà malade. La souffrance de ce dernier l’empêche de produire une corne normale et harmonieuse. La croissance excessive de corne se poursuit, bouclant ainsi le cercle vicieux (photo 5). Les phénomènes inflammatoires et nécrotiques qui agressent le pododerme en permanence vont entraîner une dislocation de la jonction dermo-épidermique au niveau des feuillets de la lamina. Cette dislocation est rapidement suivie de la descente de la troisième phalange à l’intérieur du sabot, ce qui comprime fortement le derme solaire. Cette compression est d’autant plus marquée que, dans le cas de la fourbure, la production de corne en pince bascule l’appui de l’onglon plutôt vers le talon [4, 13].

Elle amplifie les phénomènes vasculaires décrits en phase I : hémorragies, œdèmes, nécrose et thrombose [13]. L’œdème augmente à son tour la pression dans la boîte cornée, et ainsi de suite [12].

À la suite de l’aggravation des lésions internes de l’onglon dans cette deuxième phase, les complications fragilisent l’appareil suspenseur. L’ischémie du pododerme provoquée par son pincement entre la protubérance de la troisième phalange et la corne de la sole à l’appui du membre interrompt momentanément la production de corne à l’endroit typique. De nouvelles lésions surviennent.

Lorsque la maladie est chronique, la production cornée de la paroi se ralentit temporairement. Ces périodes sont repérables par les couches plus fines de corne de la muraille. Celles-ci vont plier sous le poids de la troisième phalange basculée. Des rainures horizontales apparaissent. Chaque rainure observée sur l’onglon est associée à un épisode de fourbure et/ou à une gestation. Entre chaque épisode d’hémorragie et de suspension de la croissance cornée, la corne reprend une croissance normale, parallèle à la surface de la troisième phalange. Celle-ci bascule au fur et à mesure de la progression de la maladie : la corne s’incurve graduellement. Parfois, les rainures horizontales sont très profondes et la continuité de la muraille est rompue. Apparaît alors comme une articulation dans la muraille, mobile et douloureuse, qui aboutit à une fracture de la pince. Cette fracture dévoile un décollement de la ligne blanche. En coupe sagittale, la lamina est hypertrophiée, le pododerme comprimé et hémorragique, et la troisième phalange est basculée [12].

Le pododerme malade puis nécrosé ne peut guérir seul si le processus n’est pas enrayé. Les complications septiques et nécrosantes sont alors possibles, en gagnant la sole, le tendon fléchisseur profond, très vulnérable, l’os petit sésamoïde, la synoviale des tendons fléchisseurs et, enfin, l’articulation P2-P3. Peu à peu, le processus gagne la moitié du canon. Le tendon fléchisseur profond peut se rompre avant les processus de surinfection. En effet, la vache guérit parfois spontanément d’une fourbure, en gardant comme seule séquelle la rupture du tendon fléchisseur du doigt.

Les ulcères présentent des localisations différentes suivant le lieu où le pododerme est comprimé. L’ulcère typique de la sole est en région axiale (de l’onglon postéro-externe le plus souvent), juste cranialement au talon, mais la nécrose diffuse parfois vers la zone d’attache du talon, de la bourse ou de l’articulation interphalangienne (photo 6). Une rotation de la troisième phalange peut perforer la couche cornée en pince (localisation plus rare de l’ulcère de la sole) [9].

En phase chronique de la maladie, l’hyperplasie et l’élargissement de la lamina, ainsi que l’accumulation de fluides et de débris nécrotiques séparent la jonction dermo-épidermique et entraînent l’ouverture de la ligne blanche [12].

Les lésions de la ligne blanche sont fréquentes dans la maladie subclinique, mais s’installent plus tardivement. Une série d’incidents hémorragiques est nécessaire pour dissocier les jonctions muraille-pododerme-phalange. Si les hémorragies sont sévères et durables, des débris cellulaires nécrotiques se déposent en surface du pododerme et la production de corne est temporairement interrompue. Lorsque les cellules de l’épithélium basal en génèrent à nouveau, la corne recouvre les débris qui, eux-mêmes, s’assèchent en quelques semaines. Il en résulte une “caverne” parfois découverte en surface lors d’un parage ou à la suite de la croissance naturelle de l’onglon. Ces espaces sont trouvés dans la sole ou dans le talon [12].

Diagnostic

Le tableau lésionnel et symptomatique diffère selon la forme de la fourbure (aiguë, chronique, subaiguë ou subclinique) et la phase de la maladie (phase I, discrète ou violente, phase II, compliquée ou non). Les signes d’appel sont soit une boiterie plus ou moins sévère, soit une ou plusieurs lésions caractéristiques découvertes fortuitement lors d’un parage préventif, dans un contexte d’élevage intensif de vaches laitières hautes productrices le plus souvent (photos 7 et 8, tableau 2).

Dès la phase I, les lésions du pododerme laissent des cicatrices indélébiles dans la corne. La plupart du temps, l’atteinte mécanique du pododerme apparaît alors que les causes initiales de la fourbure ont disparu [13].

Plus tardivement, les imprégnations pigmentaires sont visibles le long de la ligne blanche, ou dans la corne de la sole et du talon. Ces taches rouge sombre font alors surface et sont décelables au cours d’un parage [12].

Si le diagnostic de fourbure est établi, cela implique que des facteurs de risque sont présents dans l’élevage : habitat, nourriture et transitions alimentaires, incidence et traitement des mammites et des métrites, gestion du parasitisme, etc.

Dans un contexte d’atteinte enzootique du troupeau par la fourbure, il convient d’identifier ces facteurs de risque au sein de l’élevage pour envisager le traitement et la prévention de la maladie.

2. Pododermatite traumatique septique

Définition

Longtemps appelée “clou de rue”, la pododermatite traumatique septique correspond à une inflammation superficielle purulente du pododerme consécutive à un traumatisme externe, le plus souvent dû à un objet contondant métallique, à du gravier ou à des débris divers (tableau 3) [8].

Importance

L’affection est sporadique et accidentelle dans les élevages. La gravité dépend de la profondeur de la lésion et de son ancienneté. Le plus souvent de bon pronostic, la pododermatite peut se compliquer d’une infection profonde de l’articulation interphalangienne distale, des tendons fléchisseurs ou encore de la troisième phalange [8].

Étiologie

L’origine est traumatique. La corne de la sole est transpercée par le corps étranger, accompagné de débris et de germes dans son trajet dans l’onglon (photo 9). Par conséquent, une infection purulente et nécrotique des tissus lésés est toujours présente. L’exsudation purulente qui se forme reste piégée dans le sabot sous forte pression, d’où une douleur importante à l’origine de la boiterie.

Éléments diagnostiques

La pododermatite traumatique septique se manifeste toujours par une boiterie d’apparition brutale et sporadique dans le troupeau. Celle-ci est généralement sans appui car la douleur est intense. L’utilisation d’une pince à douleur est recommandée afin de localiser la zone lésée à parer. Un parage minutieux doit alors suivre en profondeur le trajet du corps étranger, depuis la trace noire en surface de la sole, sur toute sa profondeur, jusqu’à ce que la logette purulente soit ouverte. Les lésions dépendent de la localisation du corps étranger. À l’examen externe du pied, aucune inflammation n’est généralement observée. Cependant, si l’examen est tardif, le pus peut avoir diffusé vers la couronne et/ou le paturon, et un gonflement est alors visible. Après avoir soulevé le pied, il convient de ne pas manquer le site d’entrée très discret du corps étranger, qui se matérialise souvent par un petit point noir de la taille inférieure au chas d’une aiguille à coudre (souvent en pince). Au mieux, ce sont des petites fissures dans la ligne blanche qui retiennent l’attention. Le trajet du corps étranger aboutit à une poche de pus sous pression, gris-rose et à l’odeur fétide (le pus sort sous pression sous forme de bulles). L’odeur souvent perçue suggère une activité bactérienne anaérobie. Les cavités nécrotiques et le décollement de la corne de la sole sont parfois étendus. L’ensemble de la sole est ainsi parfois décollé (onglon dessolé) (photo 10) [6, 8].

3. Maladie de la ligne blanche

Définition et importance

La maladie de la ligne blanche est caractérisée par une désintégration du tissu fibreux à la jonction entre la sole et la muraille et par la pénétration de débris à cet endroit (tableau 4). En général, une hémorragie locale est associée. Les deux onglons externes des membres postérieurs sont le plus communément atteints.

Cette affection est connue comme une des causes majeures de boiterie, en particulier dans les troupeaux logés en stabulation et nourris avec une ration à base de glucides rapidement fermentescibles [8].

Étiologie

Sous un onglon normal, la ligne blanche est souvent souillée par des débris qui viennent s’y incruster, mais sans conséquence pathologique. Cependant, lorsque cette jonction est anormalement tendre, les corps étrangers s’enfoncent plus profondément et peuvent gagner le vif, jusqu’à provoquer des abcès (photos 11 et 12). C’est le cas lors de fourbure subclinique. La ligne blanche hémorragique et/ou noirâtre est alors très fragile. Les sols des stabulations et des chemins d’accès aux pâturages sont incriminés.

Si un abcès purulent apparaît, la pression et l’inflammation provoquent une douleur et une boiterie. Par la suite, la lésion s’étend et la corne est peu à peu séparée de la couche germinative par du matériel purulent.

Diagnostic

Le parage fonctionnel préalable est requis avant d’objectiver la maladie. Bien souvent, une couche de corne en excès masque le site de la lésion. Toutes les zones noirâtres doivent être explorées et curées. La percussion et la pression mettent en évidence une douleur locale. De plus, l’onglon est de légèrement plus chaud que la normale à franchement chaud et douloureux selon la gravité. L’examen de la ligne blanche met en évidence une hémorragie locale ou déjà une ouverture, ou bien encore des fissures noires ou des graviers incrustés entre la corne et la muraille (photo 13).

Une boiterie apparaît lorsque l’infection est installée. L’animal reporte son appui sur l’onglon interne du ou des pieds atteints : le membre est en abduction.

Lorsqu’une infection a gagné la bourse naviculaire, l’engorgement du talon peut être visible. Il est alors palpable. Comme la pododermatite traumatique septique, la maladie de la ligne blanche doit être distinguée d’une fracture de la phalange distale ou d’un ulcère de la sole [8].

Les affections de la corne et du pododerme ont en commun les conditions d’élevage dont peut dépendre la qualité de la corne (sole, ligne blanche et muraille) des onglons. Les fourbures chroniques et subcliniques fragilisent la corne de la sole et favorisent l’ouverture de la ligne blanche. En conséquence, ces zones sont plus exposées aux risques septiques à la suite de l’introduction de corps étrangers. Cependant, la pododermatite traumatique septique et la maladie de la ligne blanche peuvent atteindre des bovins dont la corne est saine. Les facteurs de risque (habitat, rationnement, maladies infectieuses) doivent être identifiés dans les élevages où des lésions évocatrices sont observées (bleimes diffuses, ouverture de la ligne blanche, concavités, rainures de la muraille, cerises, etc.), en particulier chez les vaches en post-partum, afin d’adapter le traitement et la prophylaxie. Comme pour les affections de la peau et du tissu sous-cutané des doigts, les maladies de la corne et du pododerme non traitées et en fin d’évolution peuvent atteindre les structures profondes tendineuses et osseuses. Se développent alors des affections des organes profonds des doigts d’origine infectieuse (arthrites septiques, abcès rétro-articulaire, ténosynovite, ostéomyélites), qui seront décrites dans une prochaine partie, à côté des maladies profondes non infectieuses telles que la fracture de la troisième phalange, les entorses, les luxations et les périostites, par exemple.

  • (1) Voir l’article “Les affections de la peau et du tissu sous-cutané des doigts” du même auteur. Point Vét. 2010 ; 305 : 35-42.

Références

  • 1 – Blondaux S. La fourbure bovine. Actualités. Thèse de médecine vétérinaire, alfort. 2006: 86.
  • 2 – Blowey RW, Ossent P, Watson CL, Hedges V, Green LE, Packington AJ. Possible distinction between sole ulcers and heel ulcers as a cause of bovine lameness. Vet. Rec. 2000; 147: 110-112.
  • 3 – Bonnefoy J-M. La fourbure chez les bovins. In: Journées nationales des GTV, Tours, France. Imprimerie Nouvelle Normandie, Yvetot. 2002: 597-603.
  • 4 – Delacroix M. Boiteries des bovins: les affections du pied. Dépêche Vét. 2000; 73(Suppl.): 48-66.
  • 5 – Delacroix M. La pododermatite aseptique diffuse (fourbure). In: Maladies des bovins. 4e éd. Éd. France Agricole, Paris. 2000: 338-341.
  • 6 – Delacroix M. La pododermatite traumatique septique (clou de rue). In: Maladies des bovins. 4e éd. Éd. France Agricole, Paris. 2000: 348-349.
  • 7 – Greenough PR, Finlay J, McCallum A, Weaver D. Les boiteries des bovins. 2e éd. Éd. Le Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 1983: 441.
  • 8 – Greenough PR, Weaver AD. Lameness in cattle. 3rd ed. WB Saunders Compagny, Philadelphia. 1997: 336.
  • 9 – Greenough PR. Sand cracks, horizontal fissures, and other conditions affecting the wall of the bovine claw. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 2001; 17: 93-110.
  • 10 – Kempson SA, Logue DN. Ultrastructural observations of hoof horn from dairy cows: changes in the white line during the first lactation. Vet. Rec. 1993; 132: 524-527.
  • 11 – Le Fevre AM, Logue DN, Offer JE, McKendrick I, Gettinby G. Correlations of measurements of subclinical claw horn lesions in dairy cattle. Vet. Rec. 2001; 148: 135-138.
  • 12 – Ossent P, Lischer C. Bovine laminitis: the lesions and their pathogenesis. In Pract. 1998; 20: 415-427.
  • 13 – Toussaint-Raven E. Soins des onglons des bovins. Parage fonctionnel. 1re éd. Ministère de l’Agriculture et de l’Alimentation de l’Ontario, Ontario. 1992: 128.
  • 14 – Villemin M. Les affections des doigts chez les bovins. 1 éd. Vigot Frères, Paris. 1969: 103.

Encadré : Histologie et fonction des éléments cutanés spécialisés du sabot

Les fonctions du sabot sont d’assurer la protection de l’extrémité du membre, le soutien du poids du corps et le mouvement. À l’image des couches constitutives de la peau, le sabot comprend les mêmes couches de cellules spécialisées : la couche cornée, la couche germinative, les couches papillaire et réticulaire qui forment le chorion, et l’hypoderme.

La couche cornée

La couche cornée est très épaisse et très dense, formant l’étui corné de chaque doigt. Elle est composée d’une superposition de couches de cellules kératinisées mortes en forme de tubules accolés les uns aux autres par de la kératine.

La couche germinative

La couche germinative assure le remplacement de la couche cornée par multi­plication de ses cellules cylindriques, disposées sur une seule épaisseur ­cellulaire.

Le chorion

Le chorion (ou vif selon Toussaint-Raven) est la partie sensible de l’onglon, comprenant les vaisseaux sanguins, les nerfs et le périoste de la troisième phalange. Son rôle est de nourrir la couche germinative. Pour cela, le chorion forme des papilles coniques (feuillets de la lamina) qui s’intercalent entre les tubules de la couche germinative, augmentant ainsi la surface de contact avec les cellules qui produisent la corne. À l’extrémité des papilles se trouvent des terminaisons nerveuses et les capillaires sanguins et lymphatiques du réseau nourricier. Selon la région du sabot sont distingués le chorion du bourrelet périploïque, celui de la couronne, celui de la paroi (production de la corne de la muraille), celui de la sole et celui du talon.

La couche réticulaire

La couche réticulaire est un réseau de fibres conjonctives et élastiques, de cellules réticulo-endothéliales, de leucocytes et de plasmocytes.

L’hypoderme

L’hypoderme est un tissu conjonctif (association de fibres élastiques et de collagène).

POINTS FORTS

• Les seimes affectent la corne de la muraille, le plus souvent en face dorsale, longitudinalement (longueur variable) ou perpendiculairement (seime cerclée) à l’axe de l’onglon.

• La fourbure provoque un œdème, une hémorragie, une thrombose, puis une nécrose dans le derme de la corne de la sole.

• Les lésions qui résultent de fourbure sont des bleimes, une hémorragie de la ligne blanche, un excès de corne en talon et une augmentation de la longueur en pince, une altération de la texture de la corne, et, secondairement, des cerises, des ulcères de la sole, des ouvertures de la ligne blanche, une rupture du fléchisseur profond, la bascule de la troisième phalange…

• En cas de fourbure aiguë, seuls les symptômes généraux sont décelables, et les onglons des quatre membres sont chauds et douloureux.

• La pododermatite traumatique septique est une infection du pododerme à la suite de l’introduction d’un corps étranger dans une corne saine ou déjà fragilisée.

Seime longitudinale de la muraille sur toute sa longueur, jusqu’à la couronne sur un membre antérieur.

Abcès de la sole suivi d’un décollement de la corne de celle-ci (après parage curatif).

Figure : Structure interne du doigt des bovins

D’après [13].

Ouverture de la ligne blanche abaxiale (à droite) sur l’onglon externe d’un membre postérieur.

Maladie de la ligne blanche abaxiale (à droite) avec un corps étranger (gravier).

Parage du trajet fistuleux (de la sole vers le talon) à la suite de l’infection de la ligne blanche. Le pus sous pression (anaérobiose) s’échappe en formant une bulle (à la surface de la sole).

Seime cerclée en pince ancienne.

Bleime diffuse et hémorragies locales dans la sole de l’onglon postéro-externe. Noter aussi l’aspect général jaune sale de l’ensemble de la corne.

Bleime localisée sur l’“endroit typique” de la sole de l’onglon externe (à droite). Noter l’hémorragie de la ligne blanche abaxiale et l’imprégnation de mélanine dans la ligne blanche axiale.

Excès de corne sur l’onglon externe d’un membre postérieur. Une prolifération cornée de forme arrondie centrée sur l’endroit typique de la sole est notée. Un fourchet (et une fourbure) chronique est diagnostiqué.

Ulcère de la corne de la sole à l’endroit typique.

Anomalie de l’aplomb des membres postérieurs. Talons et jarrets serrés. Talons effondrés.

Anomalie de l’aplomb des membres postérieurs. Talons et jarrets serrés. Une croissance anormale de la corne reportant l’appui en talon est observée (en plus d’un hygroma). Une fourbure chronique est diagnostiquée.

Pododermatite traumatique septique. Un point noir en pince, de la taille d’une tête d’épingle, est le site d’entrée d’un corps étranger. Le pus s’échappera sous pression après le prochain passage du couteau anglais.

Tableau 1 : Fourbure

Tableau 2 : Chronologie des lésions et des symptômes associés aux fourbures

Tableau 3 : Pododermatite traumatique septique

Tableau 4 : Maladie de la ligne blanche

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Aussi bien destiné au vétérinaire, qu’à l’étudiant ou au personnel soignant, cet ouvrage vous apportera toutes les bases nécessaires à la consultation des NAC. Richement illustré de plus de 350 photos, doté de compléments internet vous permettant de télécharger des fiches d’examen et des fiches synthétiques par espèces, ce livre est indispensable pour débuter et progresser en médecine et chirurgie des NAC.
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