Le point Vétérinaire n° 305 du 01/05/2010
 

Traumatologie canine

Pratique

CAS CLINIQUE

Pauline Gossot*, Fabien Arnault**, Patricia Meynaud***, Sophie Palierne****, André Autefage*****


*Clinique vétérinaire Rue James-Watt 49070 Angers-Beaucouzé
**Unité de chirurgie ENV de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse Cedex 03
***Unité de chirurgie ENV de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse Cedex 03
****Unité de chirurgie ENV de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse Cedex 03
*****Unité de chirurgie ENV de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse Cedex 03

Un syndrome de loge touchant le compartiment fémoral caudal est survenu à la suite de plaies multiples causées par des plombs. Cette affection est due à la rupture de l’artère fémorale caudale distale.

Résumé

Une chienne âgée de 2 ans est présentée pour une baisse d’état général associée à une boiterie du membre pelvien droit évoluant depuis un accident de chasse survenu 10 jours auparavant.

Les examens clinique, orthopédique et biologique révèlent un syndrome de loge touchant la loge fémorale caudale, ainsi qu’une anémie régénérative et une hémolyse évoquant un saignement actif. Après deux explorations chirurgicales infructueuses de la loge, seule une artériographie fémorale permet de localiser l’hémorragie et de ligaturer l’artère. Le traitement a permis la résolution complète des signes cliniques.

Le traitement du syndrome de loge est une urgence. Il passe toujours par une réanimation médicale et une décompression précoce. Lorsqu’il est d’origine hémorragique et chronique, l’artériographie peut être une aide précieuse à l’identification d’une brèche artérielle de faible diamètre.

Une chienne femelle croisée labrador âgée de 2 ans, pesant 22 kg, est présentée pour boiterie et gonflement du membre pelvien droit d’apparition progressive depuis un accident de chasse survenu 10 jours auparavant. La chienne présente des plaies punctiformes sur la cuisse et de nombreux plombs sont visibles sur les clichés radiographiques du membre (dans la loge fémorale). Le propriétaire rapporte une perte de poids progressive de 4 kg depuis 10 jours.

Cas Clinique

1. Examen clinique

L’examen clinique met en évidence un abattement associé à une boiterie du membre pelvien gauche avec une douleur intense lors de tous les mouvements du membre, des muqueuses pâles et subictériques, un souffle systolique apexien gauche de grade 2 sur 6 associé à une tachycardie (136 battements par minute) et des urines foncées.

L’examen du membre pelvien gauche révèle une augmentation importante du diamètre de la cuisse gauche, un œdème marqué qui s’étend de la hanche à la région du tarse gauche, des plaies punctiformes cicatrisées en région caudale de la cuisse, latérale et médiale du grasset, et des hématomes sous-cutanés en région médiale de la cuisse. La chienne présente également une douleur vive à la palpation, à la flexion et à l’extension de l’ensemble des articulations et des segments osseux, ainsi qu’un déficit proprioceptif associé à une absence du réflexe tibial cranial et à un retard du réflexe de flexion.

En conclusion de l’examen, la chienne présente un déficit sciatique de type motoneurone périphérique unilatéral associé à des troubles vasculaires sur ce membre (douleur, œdème étendu) et des symptômes généraux cardiovasculaires.

À ce stade, les signes orthopédiques et neurologiques orientent le diagnostic vers un syndrome de loge, alors que les signes cliniques généraux font suspecter une anémie.

2. Examens complémentaires à l’admission

La réalisation d’un hémogramme met en évidence une anémie macrocytaire hypochrome régénérative (hémoglobine : 4,9 g/100 ml, hématocrite : 13 %, réticulocytes : 12,7 %, volume globulaire moyen : 75 µm3)

Une bandelette urinaire révèle la présence de sang, de bilirubine et de protéines en grande quantité. La densité urinaire est supérieure à 1,050. Aucun culot urinaire n’est macroscopiquement visible.

Un examen biochimique sanguin ne révèle aucune anomalie sauf une augmentation significative des créatinine-kinases (5 336 UI/l).

Des clichés radiographiques du membre atteint montrent quatre plombs répartis dans les masses musculaires de la région de la hanche au grasset sans anomalie ostéo-articulaire visible.

Le temps de coagulation sur tube sec est de 2 minutes et les temps de Quick et de céphaline activée sont dans les valeurs usuelles.

Le bilan clinique et les résultats d’analyse permettent de conclure à une lésion du nerf sciatique associée à un œdème, à une douleur vive et à une nécrose musculaire (suspicion de myoglobinurie, créatinine-kinases augmentées).

Ce bilan est caractéristique d’un syndrome de loge (compression sciatique). La cause de la compression peut être un hématome organisé ou un saignement actif, mais l’anémie, la durée et l’évolution des symptômes vers une aggravation font suspecter un saignement actif. Une lésion traumatique du nerf sciatique par les plombs n’est pas à exclure.

3. Décision thérapeutique initiale

Une exploration chirurgicale de la loge fémorale est décidée. Une transfusion sanguine peropératoire est instaurée. L’abord médial de la loge fémorale est réalisé par l’incision du fascia des muscles adducteurs du bord cranial du muscle pectiné au tiers distal du fémur. L’artère et la veine fémorales sont disséquées sur cette longueur et les divisions principales sont mises en évidence sans visualiser de saignement actif. L’exploration a permis de retirer un hématome d’environ trois quarts de litre. Les portions périphériques sont en cours d’organisation. Le nerf sciatique est comprimé dans l’hématome, mais reste macroscopiquement intact dans sa portion explorée. Un drain aspiratif est mis en place dans la loge fémorale caudale.

4. Évolution à court terme

La levée de la compression entraîne une amélioration immédiate de l’état général avec une disparition de la boiterie et une reprise de l’appétit. L’hématocrite, après la transfusion et l’intervention chirurgicale, est de 30 %. La production du drain a diminué de façon constante pendant 3 jours postopératoires avant d’être retiré. L’hématocrite du liquide produit par le drain était à ce stade de 10 %. La chienne est rendue à son propriétaire.

La chienne est à nouveau présentée aux urgences 48 heures plus tard pour les mêmes symptômes. L’hématocrite est redescendu à 15 %.

La chienne est une nouvelle fois anesthésiée (diazépam, propofol et isoflurane), avec une surveillance de la pression artérielle par mesure de pression non invasive. Un cathétérisme artériel n’a pu être pratiqué pour une mesure invasive.

Le même traitement chirurgical est réalisé avec, cette fois-ci, un abord médial associé à un abord latéral de la loge fémorale caudale, pour une meilleure visualisation. Aucun saignement actif n’est observé. Un hématome aussi volumineux qu’au moment de la première intervention est retiré. Un nouveau drain aspiratif est placé. Après 5 jours de production constante du drain (volume entre 60 et 150 ml/j, hématocrite de la production autour de 8 %, très proche de l’hématocrite sanguin de 15 %), une artériographie de l’artère iliaque externe droite est réalisée par cathétérisme de l’artère fémorale gauche.

5. Réalisation de l’artériographie

Réalisation pratique

Un magnétoscope est branché sur l’écran de radioscopie. La zone du triangle fémoral gauche est préparée chirurgicalement. Un cathéter veineux de central 18 gauges est utilisé pour cathétériser l’artère fémorale jusqu’à la bifurcation iliaque. Le mandrin est ensuite retiré et le guide métallique du cathéter veineux central est mis en place jusqu’à la bifurcation iliaque (photo 1). Puis le cathéter est sécurisé et un prolongateur purgé avec du NaCl 0,9 % est installé (photo 2). Du produit de contraste iodé (Télébrix® 350 mg/ml) est injecté sous pression par dose de 10 ml environ. L’injection est renouvelée deux fois. Les images ne sont pas satisfaisantes car le marquage de l’artère fémorale droite est très réduit. Ce mauvais marquage est probablement dû à la longueur inadaptée du cathéter veineux central. La brèche suspectée étant probablement distale (la partie proximale ayant déjà été explorée chirurgicalement à deux reprises), il est décidé d’injecter le produit de contraste directement par cathétérisme simple de l’artère fémorale gauche (cathéter veineux de 18 gauges). Enfin, l’hémostase de chaque ponction artérielle est réalisée par compression de 15 minutes.

Résultats

La radioscopie montre nettement une brèche dans l’artère fémorale caudale : une fuite très circonscrite de produit de contraste (pseudo-anévrisme) en arrière des condyles fémoraux a été objectivée distale (photo 3).

6. Traitement chirurgical

La portion caudale distale de la loge fémorale (en arrière des condyles fémoraux) est de nouveau abordée. Des lacs vasculaires sont préplacés autour de l’artère fémorale et sur ses divisions. Une coque fibreuse est observée entre les deux condyles fémoraux et sa dissection permet la visualisation d’un saignement artériel actif (photo 4). Par voie médiale, il est impossible d’isoler le vaisseau responsable du saignement. La loge tout juste caudale au grasset est abordée latéralement. Le rameau de l’artère fémorale caudale responsable du saignement est individualisé à proximité du nerf fibulaire et ligaturé à l’aide d’un fil tressé résorbable décimale 3 (Vicryl® déc. 3). Un nouveau drain aspiratif est mis en place dans la loge caudale de la cuisse gauche.

7. Suivi

Le drain est retiré après 5 jours. La production a diminué de façon constante pendant ce laps de temps et l’hématocrite du drain est resté inférieur à 1 %. L’hématocrite sanguin est passé de 15 % lors la dernière intervention à 25 % au moment du retrait du drain. La chienne ne présente plus de douleur et l’œdème a rétrocédé.

Quinze jours après l’intervention, la chienne présente un bon état général et une amyotrophie de la cuisse gauche, et ne manifeste plus de douleur. Cependant, elle montre une parésie du nerf fibulaire (défaut de flexion du tarse) sans que la cause soit toutefois déterminée : un traumatisme initial, une inflammation postopératoire ou un traumatisme chirurgical dans la loge caudale supracondylienne.

Après 6 semaines, les examens clinique et orthopédique sont normaux à l’exception de la persistance d’une parésie fibulaire en amélioration.

Discussion

1. Syndrome de loge

Le syndrome de loge est la conséquence de l’augmentation de la pression dans une loge musculaire (compartiments cloisonnés par des parois ostéo-aponévrotiques ou fibreuses inextensibles dont le contenu est accompagné d’éléments vasculo-nerveux). Seules quatre loges : fémorale, cranio-latérale du tibia, caudale du tibia et antébrachiale caudale, sont décrites chez le chien [2, 4].

La loge fémorale est entourée de trois groupes de fascias qui englobent soit le muscle quadriceps, soit les muscles semi-tendineux et semi-membraneux, soit les adducteurs. Le nerf sciatique, puis ses divisions en nerfs fibulaire et tibial, ainsi que l’artère, la veine fémorale et leurs divisions sont les structures nerveuses et vasculaires qui traversent cette loge.

L’augmentation de la pression peut être due à une hémorragie, à une collection liquidienne (septique ou non) ou à un œdème. Elle peut aussi être la conséquence d’un geste chirurgical (fermeture avec une tension excessive d’un fascia) ou provoquée par une volumineuse masse (un hémangiosarcome musculaire a été décrit) [4]. Certains auteurs suggèrent que le développement rapide de vascularisation collatérale chez le chien explique la faible incidence de ce syndrome chez cette espèce, notamment dans le cas d’une évolution chronique [4]. Très peu de cas de syndrome de loge sont décrits dans les essais vétérinaires. Ils concernent quelques fractures, un pseudo-anévrisme quelques semaines après une morsure, deux hémangiosarcomes et une compression iatrogène prolongée par une position liée à une préparation chirurgicale [2, 3, 4, 7, 8, 12].

Les signes cliniques d’un syndrome de loge sont liés à la compression musculaire, vasculaire et nerveuse : douleur, nécrose musculaire, lésion nerveuse, œdème [3]. L’apparition aiguë d’un syndrome de loge est une urgence chirurgicale. En effet, les structures nerveuses doivent être décomprimées pour éviter des lésions définitives, et les muscles doivent être revascularisés en supprimant l’hyperpression dans la loge afin de minimiser la nécrose ischémique. Dans le cadre des syndromes de loge hémorragiques, l’urgence est liée aux symptômes secondaires de la compression, mais aussi au risque vital dû à l’hémorragie active. La taille de la brèche artérielle et le débit du saignement vont conditionner les signes cliniques associés, de l’état de choc hypo-volémique à l’anémie régénérative compensée.

Enfin, le saignement chronique est responsable de signes cliniques en relation avec la résorption de l’hématome telles la bilirubinémie et la bilirubinurie.

2. Traitement chirurgical

L’exploration chirurgicale de la loge doit être effectuée rapidement, mais aussi planifiée. Il est nécessaire de prévoir une transfusion sanguine. En effet, la compression liée à la présence de l’hématome peut arrêter temporairement le saignement. La levée de cette compression peut conduire à une récidive du saignement artériel et, par conséquent, à une perte sanguine brutale. Pour les mêmes raisons, il convient de préplacer des lacs vasculaires sur la portion proximale de l’artère afin de pouvoir arrêter l’apport sanguin rapidement lorsque le saignement est individualisé.

Dans le cadre de la loge fémorale caudale, lorsque le saignement n’est pas identifiable, le traitement passe par la ligature de l’artère fémorale distalement à l’artère circonflexe médiale de la cuisse. Chez le chien, cette ligature n’a pas de conséquences cliniques.

Dans le cas décrit, la présence de ces lacs n’a pas permis d’arrêter le saignement. Ce phénomène peut s’expliquer par la chronicité de la lésion, donc par la probable présence d’une importante néovascularisation. Par conséquent, il était inutile d’envisager la ligature de l’artère fémorale alors qu’il était primordial d’identifier la lésion.

3. Artériographie

Dans la littérature vétérinaire, toutes les descriptions récentes d’artériographie traitent de son utilisation dans le diagnostic de persistance du canal artériel, dans la détection des hémorragies sous-arachnoïdiennes et intracérébrales, et lors d’embolisation tumorale [9, 10]. La portographie est l’angiographie la plus utilisée dans la détection des shunts porto-systémiques. Le chien sert souvent de modèle expérimental pour les études humaines qui traitent des angiographies dans le diagnostic et le traitement par embolisation des anévrismes [11]. L’utilisation de l’angiographie dans la recherche des saignements des artères périphériques comme l’artère fémorale n’a, à notre connaissance, pas été clairement rapportée en médecine vétérinaire. L’artériographie semble être un moyen d’investigation intéressant lors de saignement chronique. Dans le cas décrit, elle a permis d’identifier avec précision le site de la brèche vasculaire fémorale. Des techniques d’embolisation d’un ou de plusieurs vaisseaux, associées à une angiographie, font l’objet de publications récentes en chirurgie vétérinaire (encadré complémentaire sur www.WK-Vet.fr) [1, 5, 6].

Le syndrome de loge chez le chien provoque douleurs, lésions nerveuses et nécrose musculaire. Quand il est lié à une brèche artérielle, il peut s’accompagner d’une anémie régénérative, d’une bilirubinurie et d’une bilirubinémie. Le traitement de cette affection est chirurgical. La levée de la compression doit être précoce, mais planifiée (réanimation médicale, transfusion). L’identification du saignement n’est pas toujours évidente, surtout lorsqu’il est chronique. Dans ce cadre, l’artériographie peut être une aide précieuse à la localisation de la lésion.

Références

  • 1 – Adkins E, Ward D, Daniel G, et coll. Coil embolization of a congenital orbital varix in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005;227(12):1952-1954.
  • 2 – Bar-am Y, Maria Anug A, Shahar R. Femoral compartment syndrome due to haemangiosarcoma in the semimembranous muscle in a dog. J. Small Anim. Pract. 2006;47:286-289.
  • 3 – Basinger R, Aron D, Crowe D et coll. Osteofacial compartment syndrome in the dog. Vet. Surg. 1987;16:427-434.
  • 4 – Haan J, Beale B. Compartment syndrome in the dog : case report and literature revue. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1993;29:134-139.
  • 5 – Hogan D, Green H, Gordon S et coll. Transarterial coil embolization of patent ductus arteriosus in small dogs with 0,025-inch vascular occlusion coils : 10 cases. J. Vet. Intern Med. 2004;18(3):325-329.
  • 6 – Leveille R, Johnson S, Birchard S. Transvenous coil embolization of portosystemic shunt in dogs. Vet. Radiol. Ultrasound. 2003;44(1):32-6.
  • 7 – Massal C. Le syndrome de loge chez le chien et le chat (Thèse d’exercice vétérinaire). ENV de Toulouse;2004.
  • 8 – Radke H, Spreng D, Sigrist N, et coll. Acute compartment syndrome complicating an intramuscular haemangiosarcoma in a dog. J. Small Anim. Pract. 2006;47:281-284.
  • 9 – Sager M, Assheuer J, Trummler H, et coll. Contrast-enhanced magnetic resonance angiographu (CE-MRA) of intra- and extra-cranial vessels in dogs. Vet. J. 2007;27.
  • 10 – Saunders A, Miller M, Gordon S, et coll. Echographic and angiographic comparison of ductal dimensions in dogs with patent ductus arteriosus. J. Vet. Intern. Med. 2007;21(1):68-75.
  • 11 – Song J, Niimi Y, Yoshino Y et coll. Assessment of matrix coils in a canine model of a large bifurcation aneurysm. Neuroradiology. 2007;49(3):231-235.
  • 12 – Williams J, Bailey M, Schertel E, et coll. Compartment syndrome in a labrador retriever. Vet. Radiol. Ultrasound. 1993;34:244-248.

POINTS FORTS

• Le syndrome de loge est dû à l’augmentation de la pression dans un compartiment intermusculaire encadré par des fascias, ce qui entraîne une compression nerveuse et musculaire ainsi qu’un défaut de retour veineux.

• Il peut survenir, chez le chien, dans les loges fémorales, caudale du tibia, cranio-latérale du tibia et antébrachiale caudale.

• L’examen clinique du membre révèle le plus souvent une forte douleur, un déficit proprioceptif associé à une neuropathie périphérique du nerf concerné et un œdème de l’ensemble de la région déclive.

• Un saignement artériel chronique provoque le syndrome de loge par la formation d’un volumineux hématome.

• Le traitement chirurgical d’urgence commence par la décompression de la loge et la localisation du saignement qui n’est pas toujours aisée, notamment lorsque la lésion est ancienne.

• L’artériographie est un examen peu invasif qui peut être une aide précieuse à la localisation d’un saignement.

Guide métallique en place et pose du cathéter veineux central le long du guide.

Cathéter sécurisé et prolongateur posé. À ce stade, le circuit est clos et le sang ne remonte plus dans le prolongateur.

Visualisation de l’arborescence fémorale droite et du pseudo-anévrisme de l’artère fémorale caudale distale (flèche).

Loge caudale de la cuisse ouverte et ligature temporaire de l’artère fémorale caudale moyenne (flèche). Une compression manuelle est réalisée sur la coque fibreuse englobant la brèche artérielle.

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