Le point Vétérinaire n° 304 du 01/04/2010
 

Médecine interne canine

Pratique

CAS CLINIQUE

Cynthia Cédard*, Juan Hernandez**


*Clinique vétérinaire, Rue de Briantel, 22260 Ploezal
**Centre hospitalier vétérinaire 43, avenue Aristide-Briand 94110 Arcueil

L’angiostrongylose est une helminthose qui se traduit parfois par des troubles de la coagulation. L’identification des larves dans les selles permet d’établir un diagnostic de certitude.

Résumé

Un chien est présenté pour une hémoptysie prolongée. Les examens complémentaires révèlent un déficit en facteur de Von Willebrand (fVW) associé à une angiostrongylose. Si la radiographie est fortement évocatrice d’une angiostrongylose, seule la mise en évidence de larves dans les fèces par la technique de Baermann permet d’établir un diagnostic de certitude. Un traitement anthelmintique à l’aide de fenbendazole est mis en place. Une transfusion sanguine et l’injection de desmopressine permettent de corriger définitivement le déficit en fVW. Il s’agit du deuxième cas publié décrivant une association entre ces deux affections. Une production d’anticorps anti-fVW induite par les parasites est suspectée.

Un chien dalmatien mâle non castré âgé de 2,5 ans est référé en urgence pour une hémoptysie et une hématémèse depuis 3 heures.

Cas clinique

1. Anamnèse et commémoratifs

L’animal est correctement vacciné et habite en région parisienne. Il ne vit avec aucun autre animal et a accès régulièrement au jardin, dans lequel aucun raticide n’est utilisé. Aucun séjour dans le sud de la France ou à l’étranger n’est rapporté par les propriétaires. La toux avec expectoration de sang (hémoptysie), ainsi que les vomissements hémorragiques (hématémèse) sont apparus brutalement 3 heures avant la consultation.

2. Examen clinique

À l’examen clinique, l’animal est abattu et ses muqueuses sont très pâles, ne permettant pas la mesure du temps de recoloration capillaire. La température rectale est de 38 °C. Une dyspnée expiratoire et une tachycardie régulière (140 battements par minute) sont mises en évidence. Le pouls est frappé et synchrone. Aucune toux n’est déclenchée à la palpation de la trachée. L’auscultation révèle des bruits respiratoires augmentés. L’examen de la cavité buccale permet de localiser un saignement au bourrelet gingival de la dernière molaire supérieure droite, sans lésion gingivale nette. Les investigations nerveuses et oculaires sont normales.

3. Hypothèses diagnostiques

L’abattement, la pâleur des muqueuses et la tachycardie sont très évocateurs d’un choc hypovolémique et d’une anémie. L’hémoptysie oriente vers un saignement des voies respiratoires. Une coagulopathie ou une lésion des voies respiratoires sont suspectées.

Pour l’hypothèse de coagulopathie, les causes envisagées sont une intoxication aux anticoagulants, un déficit congénital ou acquis en un facteur de la coagulation, une thrombopénie ou, moins probablement, une thrombopathie.

La dyspnée expiratoire et l’augmentation d’intensité des bruits respiratoires confortent l’hypothèse de lésions broncho-pulmonaires dont les origines possibles sont des saignements, une infection parasitaire, un processus tumoral, une thrombose pulmonaire, une torsion de lobe ou un corps étranger.

4. Examens complémentaires

• Des radiographies du thorax de face et de profil mettent en évidence des plages de densification interstitielle et péribronchique marquées. Les lésions sont mal délimitées et concernent essentiellement les lobes caudaux (photo 1a). Sur la projection de face, une ectasie du tronc pulmonaire compatible avec une dilatation du tronc est observée (photo 1b). Les artères pulmonaires ne sont pas évaluables en raison des lésions des poumons. Ces modifications sont compatibles avec des hémorragies pulmonaires, une strongylose ou, moins probablement, une broncho-pneumonie bactérienne ou une tumeur. L’ectasie du tronc pulmonaire est compatible avec la présence d’une hypertension artérielle pulmonaire.

• Une exploration de l’hémostase est réalisée. Le temps de saignement gingival est supérieur à 5 minutes (le temps normal est inférieur à 2 minutes). L’hémogramme ne révèle pas d’anomalies. La numération plaquettaire est normale. Les temps de coagulation, ainsi que la concentration en fibrinogène plasmatique se situent dans l’intervalle des valeurs usuelles (tableau).

L’allongement du temps de saignement gingival associé à une numération plaquettaire normale fait suspecter une thrombopathie. Les causes envisagées sont une maladie de Von Willebrand, un syndrome d’hyperviscosité sanguine (hyperprotidémie marquée en particulier) ou, moins probablement, une infection (leishmaniose, ehrlichiose, etc.). L’examen biochimique est normal, ce qui écarte un syndrome d’hyperviscosité. L’activité du facteur de Von Willebrand (fVW) est significativement diminuée.

• L’analyse de selles par la méthode de Baermann à la recherche de strongles respiratoires révèle la présence de larves de stade 1 d’Angiostrongylus vasorum.

Le chien présente donc une angiostrongylose associée à une maladie de Von Willebrand.

5. Traitement

Une transfusion de sang frais total est administrée pour corriger l’hypovolémie et l’anémie, et apporter du fVW. De plus, une injection de 1 µg/kg/j par voie sous-cutanée de desmopressine (Minirin®(1)) est réalisée afin de favoriser la libération du fVW par les cellules endothéliales.

Le traitement antihelminthique a consisté en l’administration de fenbendazole (Panacur®), à la dose de 50 mg/kg/j par voie orale.

Un arrêt des saignements est observé à la suite de la transfusion. L’état de l’animal s’améliore nettement le lendemain, avec une régression de la dyspnée. Le chien développe brutalement une dyspnée majeure 3 jours après le début de son hospitalisation. Un pneumothorax est diagnostiqué et ponctionné, mais l’animal meurt dans les heures qui suivent.

Discussion

L’angiostrongylose est une helminthose due au développement dans les artères pulmonaires d’un nématode de la famille des angiostrongylidés, Angiostrongylus vasorum.

1. Épidémiologie

Le chien s’infeste par ingestion d’un hôte intermédiaire, un gastéropode terrestre (escargot ou limace). Une transmission par le biais d’un hôte paraténique (souris, grenouille) est également suspectée (encadré) [4].

D’autres carnivores, tels que le renard, peuvent être atteints, jouant un rôle certain dans la dissémination du parasite [3, 6, 7]. Initialement décrite comme endémique au sud de la Loire, l’angiostrongylose est aujourd’hui présente dans toute la France [4, 8, 24]. Aucune prédisposition relative à l’âge ou au sexe n’a été mise en évidence. La vie en chenil, les occasions de consommer des hôtes intermédiaires, l’exercice important susceptible de faire apparaître les signes plus rapidement sont considérés comme des facteurs favorisants [14, 24].

2. Hémoptysie… un signe d’alerte d’angiostrongylose

Lors d’angiostrongylose canine, les signes respiratoires (toux et dyspnée) sont les plus fréquents. Ils évoluent pendant quelques semaines, voire plusieurs mois. L’apparition d’une diathèse hémorragique constitue également un signe d’appel [3, 6, 17]. De la diarrhée ou des vomissements peuvent également être remarqués, parfois associés à une anorexie avec une perte de poids [3, 7]. Des signes moins fréquents, comme des troubles nerveux, oculaires ou musculo-squelettiques, sont la conséquence d’une migration erratique des larves ou des adultes d’A. vasorum [12, 13, 16]. Une forme suraiguë de l’affection existe chez les plus jeunes, conduisant à la mort rapide de l’animal [3, 7, 17]. Enfin, le portage asymptomatique reste fréquent [5, 14, 17].

Une toux, présente dans deux tiers des cas (présence de toux dans l’anamnèse) peut être associée à une dyspnée ou à une intolérance à l’effort [6, 12]. En plus d’une dyspnée, l’auscultation pulmonaire s’est révélée anormale chez l’animal décrit dans cet article. Cet examen est parfois normal dans les premiers temps, mais permet de mettre en évidence des crépitements dans les cas les plus sévères [12]. Lors de développement d’une hypertension artérielle pulmonaire, un souffle systolique droit, provoqué par une régurgitation tricuspidienne, peut devenir audible à l’auscultation cardiaque [6].

Dans notre cas, le signe clinique majeur est la présence d’une hémoptysie marquée. Les troubles de la coagulation associés à l’angiostrongylose se manifestent par des hémorragies spontanées survenant au niveau des muqueuses, des bronches, des cavités nasales, de l’intestin, des yeux, du système nerveux central, etc. [6, 12, 25]. Les mécanismes ne sont pas complètement élucidés. Dans 80 % des coagulopathies associées à une angiostrongylose, l’hypothèse d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est mise en avant [12, 18]. Les parasites intravasculaires seraient susceptibles d’activer la voie intrinsèque de la coagulation par divers mécanismes : des lésions endothéliales causées par les vers et exposant le collagène sous-endothélial, des dépôts d’immuns complexes et l’activation de la voie du complément, etc. [5, 18, 20]. Plus récemment, un cas de thrombopénie à médiation immune, en présence d’anticorps antiplaquettes, et un cas de déficit en fVW ont été rapportés [11, 25]. L’absence de thrombopénie, les temps de coagulation normaux et une fibrinogénémie normale rendent l’hypothèse de CIVD très peu probable dans notre cas. L’allongement du temps de saignement buccal est probablement secondaire à la baisse importante de l’activité du fVW. Notre cas est le second publié décrivant un déficit en fVW associé à une angiostrongylose canine. Le lien entre l’angiostrongylose et la baisse d’activité du fVW reste hypothétique. L’hypothèse d’une production d’anticorps anti-fVW est actuellement privilégiée [25].

La limite de notre cas est de n’avoir pu doser de nouveau l’activité du fVW après un traitement de l’angiostrongylose. Cette activité est redevenue normale 655 jours après le début du traitement anthelminthique dans le cas du déficit en fVW décrit par Whitley et coll. [25]. L’hypothèse d’une maladie de Von Willebrand congénitale concomitante ne peut donc être éliminée dans notre cas.

3. Examens complémentaires

Radiographies thoraciques : des signes évocateurs

Les lésions pulmonaires sont des plages mal définies péribronchiques et interstitielles à tendance alvéolaire. Le contour diaphragmatique est souvent flou en raison des lésions qui se localisent préférentiellement en périphérie (caudo-dorsale) [1]. Des scissures interlobaires traduisant un épanchement pleural peuvent être mises en évidence [1, 22]. Une cardiomégalie droite ou généralisée et une ectasie du tronc pulmonaire sont parfois visibles en raison de l’hypertension artérielle pulmonaire [24, 25]. La taille des cavités cardiaques et l’hypertension pulmonaire peuvent être évaluées par des examens échocardiographique et écho-Doppler [10, 15, 23].

Des anomalies sanguines peu spécifiques

Les analyses sanguines ne sont pas spécifiques d’une angiostrongylose et doivent être confrontées à la clinique [17]. Diverses anomalies sont observables : une anémie, une leucocytose, une éosinophilie et, plus fréquemment, une thrombopénie [6, 9, 26]. Une thrombopénie doit amener à suspecter une CIVD. L’examen biochimique sanguin peut révéler une hyperglobulinémie ou une hypercalcémie [2, 6, 26].

Mise en évidence des larves

La recherche de larves L1 dans les fèces par la technique de Baermann reste la méthode la plus simple pour diagnostiquer une angiostrongylose. Dans notre cas, un seul prélèvement a suffi pour être diagnostique. L’excrétion des larves est cependant intermittente et un prélèvement quotidien des matières fécales durant 3 jours consécutifs permet de maximiser les chances d’identification du parasite [3, 12]. La recherche de larves peut également s’effectuer par analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire (photos 2a et 2b) [6, 12, 25].

La recherche d’A. vasorum par PCR (polymerase chain reaction) ou sérologie (Elisa-sandwich, Western blot) est en cours de développement [5, 12].

4. Traitement

De nombreux traitements anthelminthiques sont disponibles. La milbémycine-oxime (Milbémax®) possède une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour l’angiostrongylose à la dose de 0,5 mg/kg 4 fois, à une semaine d’intervalle. Une étude prospective démontre l’efficacité de cette molécule dans le traitement de la parasitose [12]. Le fenbendazole (Panacur®) est administré à la dose de 20 à 50 mg/kg/j per os pendant 5 à 21 jours [6, 12, 24]. L’association imidacloprid/moxidectine (Advocate®) a fait l’objet d’une étude expérimentale prospective. Une seule administration pour-on présente une efficacité de 85 %. Ce résultat peut être amélioré en réalisant 2 traitements à 15 jours d’intervalle.

L’ivermectine n’est pas recommandée en raison de son utilisation hors AMM et du risque d’aggravation des symptômes associé à la mort brutale des parasites [12].

Les corticoïdes peuvent être prescrits en cas de signes respiratoires marqués et dans l’objectif de limiter les risques de choc anaphylactique lié à la libération massive d’antigènes consécutive à la lyse des parasites [12].

Dans notre cas, il s’est révélé nécessaire de traiter le choc hypovolémique, l’anémie et les troubles de la coagulation dus au déficit en fVW par une transfusion de sang total frais. De la desmopressine a également été administrée pour favoriser la libération de fVW par les cellules endothéliales vasculaires [25].

Une antibiothérapie préventive peut être instaurée et, en cas de dyspnée grave, une oxygénothérapie est parfois nécessaire [6, 25].

Une recherche des larves L1 d’A. vasorum dans les selles est recommandée à la fin du traitement, puis dans les 3 mois qui suivent l’arrêt de l’anthelminthique. En effet, des traitements incomplets peuvent induire un arrêt de la ponte des strongles sans pour autant les tuer. Une réinfestation restant possible, un suivi tous les 6 mois avec une recherche de L1 par la technique de Baermann est ensuite conseillé [12].

5. Pronostic

Le pronostic dépend de la sévérité de l’affection. La réponse au traitement est favorable chez les animaux modérément atteints. Le pronostic reste réservé chez les individus qui présentent une dyspnée majeure et des troubles de la coagulation [12]. Les risques de syncope sont élevés lors d’obstruction des artères pulmonaires par les vers et de migration larvaire au sein des cavités cardiaques [6]. L’apparition d’un pneumothorax est une complication rarement évoquée, qui s’expliquerait par l’importance des dommages causés par les vers sur les alvéoles [17].

6. Prophylaxie

Une prophylaxie médicale à l’aide de fenbendazole (Panacur®), de milbémycine-oxime (Milbémax®) ou d’imidacloprid/moxidectine (Advocate®) est prudente en zone d’endémie [6, 12, 24].

L’angiostrongylose est une affection de plus en plus diagnostiquée et qui doit être envisagée dans le diagnostic différentiel de toute coagulopathie. Si une CIVD est présente chez la majorité des chiens exprimant des troubles de la coagulation associés à une angiostrongylose, de récents cas suggèrent la présence d’anticorps dirigés contre des protéines de la coagulation. L’origine et les mécanismes de synthèse de ces anticorps sont à élucider.

  • (1) Médicament humain.

Références

  • 1 – Boag AK, Lamb CR, Chapman PS et coll. Radiographic findings in 16 dogs infected with Angiostrongylus vasorum. Vet. Rec. 2004;154:426-430.
  • 3 – Bolt G, Monrad J, Koch J et coll. Canine angiostrongylosis: a review. Vet. Rec. 1994;135(19):447-452.
  • 6 – Chapman PS, Boag AK, Guitian J et coll. Angiostrongylus vasorum infection in 23 dogs (1999-2002). J. Small Anim. Pract. 2004;45:435-440.
  • 9 – Cury MC, Lima WS, Guimarães MP et coll. Hematological and coagulation profiles in dogs experimentally infected with Angiostrongylus vasorum (Baillet, 1866). Vet. Parasitol. 2002;104(2):139-149.
  • 11 – Gould SM, McInnes EL. Immune-mediated thrombocytopenia associated with Angiostrongylus vasorum infection in a dog. J. Small Anim. Pract. 1999;40:227-232.
  • 12 – Koch J, Willesen JL. Canine pulmonary angiostrongylosis: an update. Vet. J. 2007. www.sciencedirect.com.
  • 17 – Patteson MW, Gibbs C, Wotton PR et coll. Angiostrongylus vasorum infection in seven dogs. Vet. Rec. 1993;133(23):565-570.
  • 18 – Ramsey IK, Littlewood JD, Dunn JK et coll. Role of chronic disseminated intravascular coagulation in a case of canine angiostrongylosis. Vet. Rec. 1996;138(15):360-363.
  • 19 – Schelling CG, Greene CE, Prestwood AK et coll. Coagulation abnormalities associated with acute Angiostrongylus vasorum infection in dogs. Am. J. Vet. Res. 1986;47(12):2669-2673.
  • 25 – Whitley NT, Corzo-Menendez N, Carmichael NG et coll. Cerebral and conjunctival haemorrhages associated with von Willebrand factor deficiency and canine angiostrongylosis. J. Small Anim. Pract. 2005;46:75-78.

Encadré : Cycle d’Angiostrongylus vasorum

• Après ingestion de l’hôte intermédiaire ou de l’hôte paraténique, les larves de stade 3 (L3) gagnent les nœuds lymphatiques mésentériques où elles muent en L4, puis en stade 5. Les St5 migrent via le système porte jusqu’au cœur droit et, par la suite, les parasites gagnent l’arbre artériel pulmonaire.

• Les femelles pondent leurs œufs, qui s’embolisent dans les capillaires artériels pour engendrer des L1. Celles-ci migrent vers les alvéoles, les bronches, et sont expectorées et dégluties pour être rejetées dans les selles 45 jours après l’infestation. Elles sont alors infestantes pour l’hôte intermédiaire et leur survie dans le milieu extérieur est limitée (de 3 jours à 3 semaines entre 18 et 25 °C). La période prépatente est de 6 à 7 semaines [4,24].

POINTS FORTS

• Les signes évocateurs d’une angiostrongylose sont la présence de troubles respiratoires (toux, dyspnée) ou l’apparition d’une diathèse hémorragique.

• L’examen radiographique et l’exploration de l’hémostase permettent d’évaluer la gravité des lésions pulmonaires et de typer la coagulopathie.

• Le diagnostic d’angiostrongylose est établi lors de la mise en évidence par la technique de Baermann de larves d’Angiostrongylus vasorum dans les fèces.

• Le traitement repose sur l’utilisation d’un anthelmintique. Une prise en charge symptomatique est souvent nécessaire.

• La prophylaxie peut être envisagée dans les zones endémiques à l’aide de traitements anthelminthiques et d’un dépistage des porteurs asymptomatiques.

Radiographie de thorax, profil droit. Des plages d’opacification interstitielle et péribronchique sont notées essentiellement aux lobes pulmonaires caudaux.

Radiographie de thorax, vue dorso-ventrale. Une ectasie du tronc pulmonaire est nettement visible.

Larves de premier stade (L1) d’Angiostrongylus vasorum. Technique de Baermann.

Larves de premier stade (L1) d’Angiostrongylus vasorum. Lavage broncho-alvéolaire, × 500. Les L1 mesurent 310 à 400 µm de long pour un diamètre de 15 à 20 µm. Elles sont pourvues d’un bouton céphalique à leur extrémité antérieure et d’une queue ondulée avec une épine subterminale [4, 24].

Tableau : Résultats des examens sanguins

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