Lymphome et sarcome histiocytaire chez un bouvier bernois - Le Point Vétérinaire n° 301 du 01/12/2009
Le Point Vétérinaire n° 301 du 01/12/2009

Cancérologie

Pratique

CAS CLINIQUE

Auteur(s) : François Serres*, Antoine Hidalgo**, Laurent Marescaux***, Paul Dumas****, Catherine Andrée*****, Clothilde de Brito******, Régis Leduc*******, Hugues Dubois********, Dominique Tierny*********

Fonctions :
*Oncovet, avenue Paul-Langevin, 59650 Villeneuve-d’Ascq
**Oncovet, avenue Paul-Langevin, 59650 Villeneuve-d’Ascq
***Oncovet, avenue Paul-Langevin, 59650 Villeneuve-d’Ascq
****LPVN, avenue Paul-Langevin, 59650 Villeneuve-d’Ascq
*****Laboratoire de Génétique et Développement UMR 6061, CNRS/université de Rennes 1, 2, av. Léon-Bernard, 35043 Rennes Cedex
******Laboratoire de Génétique et Développement UMR 6061, CNRS/université de Rennes 1, 2, av. Léon-Bernard, 35043 Rennes Cedex
*******Clinique vétérinaire, 16, rue Antoine-Dilly, 62800 Liévin
********Clinique vétérinaire, 16, rue Antoine-Dilly, 62800 Liévin
*********Oncovet, avenue Paul-Langevin, 59650 Villeneuve-d’Ascq

Un même animal peut présenter de façon concomitante ou successive deux affections tumorales. Lors de suspicion de “récidive” d’une tumeur traitée, un bilan complet reste indispensable.

L’évolution simultanée de deux affections néoplasiques graves chez le même animal n’est pas une situation exceptionnelle en cancérologie vétérinaire, mais elle est le plus souvent rencontrée chez des animaux âgés. Le lymphome et le sarcome histiocytaire comptent parmi des affections tumorales fréquemment décrites chez des animaux plus jeunes. Le bouvier bernois présente une nette prédisposition pour ces deux maladies. Leur évolution concomitante est toutefois beaucoup plus rare.

Cas clinique

1. Historique médical

• Une chienne bouvier bernois non stérilisée âgée de 6 ans est présentée pour amaigrissement progressif associé à une dysorexie qui évolue depuis plusieurs semaines. Une fatigabilité modérée est également rapportée. L’examen clinique met en évidence une polyadénomégalie périphérique marquée (nœuds lymphatiques entre 3 et 5 cm de diamètre) et une nette tendance à la polypnée. Un examen radiographique du thorax ne montre pas d’anomalie.

Le tableau clinique étant très évocateur de l’évolution d’un lymphome multicentrique, l’animal est adressé à un centre de référés pour confirmer la suspicion clinique et compléter le bilan d’extension.

• Des cytoponctions à l’aiguille fine des nœuds lymphatiques périphériques sont réalisées. L’examen cytologique montre une population homogène de cellules rondes à rapport nucléo-cytoplasmique très élevé, correspondant à un lymphome de type centroblastique polymorphe (photo 1). Un examen échographique de l’abdomen montre une splénomégalie, associée à une modification de l’échostructure splénique (parenchyme hétérogène avec présence de nombreux nodules hypoéchogènes). Une hypertrophie des nœuds lymphatiques abdominaux (très marquée sur les nœuds lymphatiques iliaques, mais également hépatiques et mésentériques) est également observée. Une légère hépatomégalie avec une discrète hyperéchogénicité du parenchyme est mise en évidence.

Une ponction médullaire est réalisée, et l’examen cytologique révèle une moelle osseuse normotypique.

• Un diagnostic de lymphome (centroblastique polymorphe) multicentrique ganglionnaire de stade clinique IVb est établi. Un protocole de chimiothérapie est proposé et accepté par les propriétaires. L’induction s’étale sur 6 semaines et comprend l’administration de L-asparaginase, vincristine, cyclophosphamide et doxorubicine (encadré 1). À l’issue de cette phase d’induction, une rémission clinique complète est constatée (disparition des adénomégalies périphériques et des signes cliniques observés). Un examen échographique abdominal de contrôle confirme la rémission : l’hypertrophie des nœuds lymphatiques abdominaux et les modifications de l’échostructure splénique et hépatique ont rétrocédé. L’animal a bien toléré le traitement et la phase de maintenance est entreprise (administrations en alternance de cyclophosphamide et de vincristine tous les 15 jours, réalisées par le vétérinaire traitant).

• Dans les mois suivants, des bilans d’imagerie (radiographie et échographie) réguliers sont pratiqués. Au cours d’un de ces contrôles, une infection utérine est mise en évidence et traitée chirurgicalement par une ovario-hystérectomie.

2. Évolution du cas

Dix-huit mois après le diagnostic initial, l’animal est présenté pour un amaigrissement brutal (perte de 7 kg en un mois), associé à une baisse de forme. Lors de la dernière séance de chimiothérapie du protocole de maintenance réalisée peu avant la présentation, la numération et la formule sanguines ont mis en évidence une thrombopénie (30 000 plaquettes/mm3) et une anémie (la chimiothérapie a été repoussée et des explorations complémentaires recommandées).

Examen clinique

Aucune hypertrophie des nœuds lymphatiques périphériques n’est retrouvée. À ce stade, deux hypothèses diagnostiques sont émises. Il peut s’agir d’une récidive du processus lymphomateux, avec une forme viscérale et/ou leucémique exclusive. Toutefois, la possibilité d’une seconde affection, tumorale ou non, ne peut pas être écartée. Les causes d’amaigrissement associées à une atteinte des lignées sanguines sont nombreuses (leishmaniose, ehrlichiose, etc.), mais les hémopathies malignes (leucémie ou histiocytose) sont à considérer en priorité dans le contexte épidémiologique. La réalisation d’un bilan d’extension complet est donc décidée.

Bilan d’extension

L’échographie abdominale ne montre pas d’anomalie, ni splénique, ni sur les nœuds lymphatiques abdominaux. En revanche, un examen radiographique du thorax révèle une hypertrophie marquée des nœuds lymphatiques sternaux et médiastinaux (substernal et hilaires), ainsi que la présence de plusieurs volumineux nodules au sein du parenchyme pulmonaire (photo 2).

Un examen biochimique ainsi qu’une numération et une formule sanguines sont réalisés. Ils confirment l’anémie arégénérative et la thrombopénie. Un myélogramme est réalisé afin d’explorer l’atteinte centrale suspectée. Les nodules pulmonaires sont ponctionnés sous contrôle échographique. Sur les deux prélèvements, des cellules de morphologie histiocytaire sont identifiées. Elles présentent des atypies cellulaires franches (photos 3 et 4). Sur la ponction médullaire, les altérations quantitatives des autres lignées sont modérées. Aucune cellule évoquant un envahissement lymphomateux n’est retrouvée sur les prélèvements pulmonaires, et seuls de rares lymphoblastes sont identifiés sur les prélèvements médullaires. Un diagnostic de sarcome histiocytaire pulmonaire avec un envahissement médullaire secondaire est établi. Le pronostic est sombre.

Traitement

Un traitement associant une injection unique de L-asparaginase à la dose de 10 000 UI par voie intramusculaire et des administrations prévues toutes les 3 semaines de lomustine (Belustine®) à la dose de 80 mg/m2 per os est instauré. Malgré le traitement, une dégradation très rapide de l’état général est observée. La perte de poids se poursuit, et l’animal est euthanasié 15 jours plus tard (seule la première administration de lomustine a été réalisée). L’examen nécropsique n’est pas effectué selon les souhaits des propriétaires.

Discussion

1. Étude monographique

Les deux affections néoplasiques, le lymphome et le sarcome histiocytaire, présentées dans le cas rapporté sont relativement fréquentes, particulièrement chez le bouvier bernois.

Lymphome

Le lymphome est une affection tumorale assez courante chez le chien avec une incidence annuelle rapportée de 33 à 114 cas pour 100 000 chiens (troisième type tumoral après les tumeurs mammaires et cutanées) [9]. À ce titre, il fait l’objet d’une multitude de publications consacrées aux divers outils diagnostiques, pronostiques et surtout thérapeutiques disponibles.

Dans le cas décrit, l’évolution sous chimiothérapie est conforme à ce qui est décrit “classiquement” avec un protocole de chimiothérapie répandu et comportant les molécules habituellement employées. Il s’agit ici du protocole AMC (initialement employé à l’Animal Médical Center de New York), qui comprend cinq molécules couramment employées pour la chimiothérapie du lymphome multicentrique(L-asparaginase, vincristine, cyclophosphamide, doxorubicine et prednisolone) [11].

Ce protocole relativement intensif (la période d’induction durant 6 semaines) est associé à des médianes de rémission et de survie relativement longues dans plusieurs études (respectivement 5 à 8 mois et 9 à 15 mois) [7, 8, 20]. Comme de nombreux autres protocoles, il prévoit l’administration successive de L-asparaginase et de vincristine à 24 heures d’intervalle. Cela peut parfois entraîner une neutropénie plus marquée que lors d’administration plus espacée, en raison de l’altération du métabolisme hépatique (donc de l’élimination de la vincristine) consécutive à la déplétion du stock de L-asparagine de l’organisme. Cette neutropénie n’a souvent aucune répercussion clinique. Cette administration ne semble pas augmenter le risque d’induction d’un syndrome de lyse tumorale aiguë, ce type d’accident étant exceptionnellement rapporté avec ce protocole et d’autres [7, 8, 20].

Sarcome histiocytaire

Les désordres histiocytaires canins comprennent cinq affections qui correspondent à trois types de lésion histologique [2, 4].

• Deux types de désordres non tumoraux que sont l’histiocytose cutanée et l’histiocytose systémique [4, 12]. Ces affections dysimmunitaires touchent essentiellement des animaux d’âge moyen (4 à 7 ans), avec une nette prédisposition chez le bouvier bernois, le rottweiler, le retriever et le doberman. Les lésions cutanées (nodules et plaques situés sur la tête, le cou, le périnée et les membres) fréquemment rencontrées lors d’histiocytose cutanée sont associées à des lésions des muqueuses nasales et oculaires, des nœuds lymphatiques, de la rate, du foie, des poumons ou de la moelle osseuse lors d’histiocytose systémique. Histologiquement, un infiltrat cellulaire périvasculaire associant divers types de cellules inflammatoires (lymphocytes et neutrophiles) à des cellules histiocytaires non tumorales est identifié. Sur le plan histologique, ces lésions de prolifération réactionnelle sont bénignes. En revanche, leur comportement biologique parfois très agressif est souvent équivalent à celui de lésions “histologiquement” malignes [4].

• Une forme de désordre histiocytaire tumoral bénin, appelé histiocytome cutané bénin, qui constitue la tumeur cutanée la plus répandue chez le chien selon une étude, avec une incidence annuelle de 337 cas sur 100 000 chiens, est également rencontrée [9]. Ces lésions isolées ou multiples sont principalement localisées sur les extrémités : la tête, particulièrement les pavillons auriculaires (dans 37 % des cas), les membres (33 %) et le corps (28 % des cas) [6]. Elles atteignent des chiens jeunes (le plus souvent âgés de moins de 3 ans) et rétrocèdent souvent spontanément, après quelques mois dans la plupart des cas [4].

• Deux types d’affections histiocytaires néoplasiques malignes sont décrits sous le nom de “sarcome histiocytaire”, ce terme ayant remplacé la dénomination historique d’“histiocytose maligne” [4, 13, 14, 18, 19]. Une forme localisée (cutanée, articulaire, pulmonaire ou autre) et une forme disséminée (pouvant atteindre la quasi-totalité des organes) sont décrites. Une nette prédisposition des bouviers bernois, rottweilers et retrievers est également rapportée pour cette affection. Cette “communauté” épidémiologique et clinique entre les lésions d’histiocytose (cutanée ou systémique) et de sarcome histiocytaire peut s’expliquer s’il est considéré qu’il ne s’agit pas d’affections indépendantes mais d’un continuum de maladies dont les caractéristiques histologiques varient d’un individu à l’autre. De plus, une héritabilité (transmission polygénique) est démontrée pour le bouvier bernois, chez lequel les sarcomes histiocytaires représentent jusqu’à 25,4 % des tumeurs diagnostiquées [16]. Le facteur héréditaire fait actuellement l’objet de plusieurs études dans cette race afin de préciser les gènes impliqués, cette maladie constituant un modèle de prolifération histiocytaire proche de celui retrouvé chez l’homme. Des prélèvements sanguins ainsi que le pedigree du cas présenté ont ainsi été collectés dans le cadre d’un projet de recherche sur les causes génétiques de cette affection, mené au CNRS de Rennes (encadré 2).

Dans le cas décrit, l’analyse du pedigree montre que trois demi-frères et demi-sœurs issus du même géniteur ont également développé un sarcome histiocytaire (l’une des demi-sœurs de cette chienne ayant aussi présenté successivement deux affections tumorales, à savoir un sarcome histiocytaire et un mésothéliome). L’origine génétique apparaît donc évidente (en tout cas pour le sarcome histiocytaire).

Chez le bouvier bernois, la localisation pulmonaire, souvent primitive, est retrouvée dans les deux tiers des cas, avec souvent une atteinte simultanée du parenchyme et des nœuds lymphatiques médiastinaux, similaire à ce qui est présenté dans ce cas [13]. Cette atteinte pulmonaire s’accompagne souvent d’autres localisations (rate, foie, rein, peau, système nerveux central, etc.). À l’inverse, la localisation ostéoarticulaire semble plus fréquente chez les rottweilers et retrievers [19]. Le pronostic de cette affection est très sombre. Récemment, l’emploi de lomustine (Belustine®) à la dose de 60 à 90 mg/m2 toutes les 3 semaines s’est révélé efficace dans cette indication, une rémission étant observée dans près d’un cas sur deux (46 % de rémission partielle et 37 % de rémission clinique) [21]. La médiane de survie rapportée reste cependant faible (106 jours), particulièrement chez les animaux qui présentent une thrombopénie (conséquence de l’infiltration médullaire) ou une hypoalbuminémie lors du diagnostic. Ces facteurs pronostiques, présents pour l’un d’eux dans notre cas, sont associés à des survies ne dépassant pas 1 mois.

2. Intérêt du cas

Comorbidité

La présence concomitante de plusieurs affections tumorales malignes chez un même animal n’est pas exceptionnelle. Dans une étude portant sur 173 cas de tumeurs cérébrales, une deuxième (et parfois une troisième) tumeur non liée est diagnostiquée dans près d’un quart des cas [22]. Cependant, il s’agit dans la plupart des cas d’animaux relativement âgés (âge moyen de 9,5 ans dans cette étude) chez lesquels la deuxième tumeur, restée asymptomatique, est découverte à l’occasion d’un bilan d’extension ou d’un examen nécropsique. L’association lésion histiocytaire-lymphome a fait l’objet de plusieurs descriptions chez l’homme. Il s’agit pour plusieurs cas de l’association d’un lymphome hodgkinien et d’une histiocytose des cellules de Langehrans, une affection plus proche de l’histiocytose systémique canine [10]. Quelques cas plus rares de sarcomes histiocytaires associés à des lymphomes hodgkiniens sont décrits [15]. Chez l’homme, ces associations semblent trop fréquentes pour être purement fortuites, et deux hypothèses sont émises. La présence d’un facteur éthiopathogénique commun (génétique, environnemental ou autre) est suspectée. L’apparition de la seconde affection pourrait être une conséquence du traitement (chimiothérapie et/ou radiothérapie) administré pour la première. Chez le chien et dans ce cas en particulier, l’élément génétique est sans doute prépondérant, mais un possible effet de la chimiothérapie ne peut être exclu.

Interrogations

Il convient de s’interroger a posteriori pour notre cas sur l’exactitude du premier diagnostic établi. La présentation clinique et l’examen cytologique sont le plus souvent largement suffisants pour établir un diagnostic de lymphome multicentrique, mais rétrospectivement l’hypothèse d’une forme très atypique de sarcome histiocytaire mimant un lymphome multicentrique peut être émise. Dans certains cas, le recours à l’immuno-marquage (ou à la cytométrie de flux) pour le diagnostic définitif d’une prolifération histiocytaire est indispensable. La mise en évidence de certains marqueurs (ou au contraire leur absence) permet ainsi de confirmer une suspicion histologique ou cytologique. Ainsi, certains marqueurs (CD18, CD11c) sont retrouvés lors de lésions histiocytaires (quelle que soit la nature de ces lésions). De plus, le marqueur CD4 est retrouvé plus fréquemment lors de sarcomes histiocytaires que de lésion histiocytaire bénigne.

Les immuno-marquages ont considérablement modifié la prise en charge des lymphomes, en permettant de distinguer les lymphomes de types B et T, ce qui a permis de mettre en évidence les particularités cliniques, pronostiques et thérapeutiques de ces affections. Lors du diagnostic initial du cas étudié, ces immuno-marquages n’ont pas été systématiquement réalisés.

Dans le cas présenté, l’hypothèse d’un sarcome histiocytaire mimant un lymphome multicentrique est peu compatible avec la présentation clinique, l’examen cytologique, mais surtout avec la survie très longue de l’animal. Une rémission de plus de 18 mois est, à notre connaissance, inédite pour un sarcome histiocytaire traité avec le protocole décrit. À l’inverse, une modification au cours de la maladie du comportement du lymphome, avec un changement de localisation de la maladie, peut être suggérée. L’évolution de formes multicentriques de lymphome vers une localisation encéphalique est ainsi décrite, et celles-ci sont au moins aussi nombreuses que les formes nerveuses primitives [5, 17]. De même, certaines formes de lymphome épithéliotrope peuvent être difficiles à distinguer de proliférations histiocytaires [3]. Dans le cas présenté, aucun immuno-marquage n’a été réalisé, en l’absence d’examen histologique. Le diagnostic final repose sur des critères morphologiques très évocateurs [1].

Avec l’augmentation de la durée de vie des animaux de compagnie et en particulier lors d’affection tumorale, la probabilité de voir évoluer chez le même animal plusieurs maladies concomitantes s’accroît. Ce phénomène de “comorbidité” peut être diagnostiqué lors de l’examen initial ou au cours du traitement. La possibilité d’une seconde tumeur ne doit jamais être écartée. Les implications pronostiques et thérapeutiques de cette nouvelle affection justifient la réalisation d’un bilan d’extension rigoureux à la fois lors du diagnostic initial et lorsqu’une récidive du processus tumoral est suspectée.

  • (1) Chez les chiens de petit format, la posologie de doxorubicine est établie en fonction du poids (1 mg/kg) et non de la surface corporelle. Un examen échocardiographique est fortement recommandé avant la première séance de doxorubicine. SC : voie sous-cutanée ; IM : voie intramusculaire ; IV : voie intraveineuse.

Références

  • 1 – Affolter VK, Moore PF. Localized and disseminated histiocytic sarcoma of dendritic cell origin in dogs. Vet. Pathol. 2002;39:74-81.
  • 2 – André C, Hédan B. Marchal T. Coup de projecteur sur l’histiocytose. Prat. Vet. Anim. Comp. 2006;25:17-18.
  • 3 – Baines SJ, McCormick D, McInnes E et coll. Cutaneous T cell lymphoma mimicking cutaneous histiocytosis:differentiation by flow cytometry. Vet. Rec. 2000;147:11-16.
  • 4 – Coomer AR, Litpak JM. Canine histiocytic diseases. Comp. Cont. Educ. Small Anim. Pract. 2008;30:202-217.
  • 5 – Couto CG, Cullen J, Pedroia V. Central nervous system lymphosarcoma in the dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984;184:809-813.
  • 6 – De Brito C. Les proliférations histiocytaires du chien : enquête épidémioclinique sur l’histiocytome cutané et l’histiocytose maligne du bouvier bernois. Thèse vétérinaire, Nantes. 2007;101:176p.
  • 7 – Desmas I. Évaluation d’un protocole de chimiothéapie LCOPA dans le traitement du lymphome multicentrique canin : étude rétrospective de 72 cas (2000-2007) Thèse vétérinaire, Nantes. 2009;020:122p.
  • 8 – Dhaliwal RS, Kitchell BE. Canine Lymphosarcoma : diagnosis and treatment Comp. Cont. Educ. Small Anim. Pract. 2003;25:584-600.
  • 9 – Dobson JM, Samuel S, Milstein H et coll. Canine neoplasia in the UK : estimates of incidence rates from a population of insured dogs. J. Small Anim. Pract. 2002;43:240-246.
  • 10 – Ferrari A, Fabieti P, Vessechia G et coll. Langerhans cell histiocytosis arising after Hodgkin’s disease. Pediatr. Hematol. Oncol.1997;14:585-588.
  • 11 – Matus RE. Chemotherapy of lymphoma and leukemia. In : Kirk’s Current Therapy in veterinary Medicine X. WD Saunders Ed.1989:482-488.
  • 12 – Moore PF. Systemic histiocytosis of Bernese mountain dogs. Vet. Pathol. 1984;21:554-563.
  • 13 – Moore PF, Rosin A. Malignant histiocytosis of Bernese mountain dogs. Vet. Pathol. 1986;23:1-10.
  • 14 – Moore PF, Affolter VK, Vernau W. Canine hemophagocytic histiocytic sarcoma: a proliferative disorder of CD11d+ macrophages. Vet. Pathol. 2006;43:632-645.
  • 15 – Muraresu ED, Lighezan R, Negru D et coll. Histiocytic sarcoma associated with Hodgkin’s disease. Rom. J. Morphol. Embryol. 2005;46:183-187.
  • 16 – Padgett GA, Madewell BR, Keller ET et coll. Inheritance of histiocytosis in Bernese mountain dogs. J. Small Anim. Pract. 1995;36:93-98.
  • 17 – Rosin A. Neurologic disease associated with lymphosarcoma in ten dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982;181:50-53.
  • 18 – Rosin A, Moore P, Dubielzig R. Malignant histiocytosis in Bernese Mountain dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986;188:1041-1045.
  • 19 – Schultz RM, Puchalski SM, Kent M et coll. Skeletal lesion of histiocytic sarcoma in nineteen dogs. Vet. Radiol. Ultrasound. 2007;48:539-543.
  • 20 – Simon D, Moreno SN, Hirschberger J et coll. Efficacy of continous, multiagent chemotherapeutic protocol versus a short-term single-agent protocol in dogs with lymphoma. J. Am. Vet. Anim. Assoc. 2008;232:879-885.
  • 21 – Skorupski KA, Clifford CA, Paoloni MC et coll. CCNU for the treatment of dogs with histiocytic sarcoma. J. Vet. Intern. Med. 2007;21:121-126.
  • 22 – Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ et coll. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J. Vet. Intern. Med. 2006;20:669-675.

Encadré 1 : Protocole de chimiothérapie du lymphome multicentrique proposé

Phase d’induction

• Semaine 1 :

– L-asparaginase (Kidrolase® 400 UI/kg en IM) + vincristine(Oncovin®, 0,7 mg/m2 en IV) à 24 heures d’intervalle ;

– + prednisolone per os 30 mg/m2/j pendant 1 semaine.

• Semaine 2 :

– cyclophosphamide (Endoxan®) 200 mg/m2 IV ou PO ;

– + prednisolone per os 20 mg/m2/j pendant 1 semaine.

• Semaine 3 : doxorubicine (Adriblastine®) 30 mg/m2 IV (en IV stricte et injection lente sur 1 heure) + prednisolone per os 10 mg/m2/j pendant 1 semaine(1).

• Semaine 4 : vincristine 0,7 mg/m2 IV.

• Semaine 5 : cyclophosphamide 200 mg /m2 IV ou PO.

• Semaine 6 : doxorubicine 30 mg/m2 IV.

• Fin induction (cette phase peut être renouvelée en cas de rémission incomplète).

Phase de maintenance

Après la phase d’induction de 6 semaines, une phase de maintenance alternant vincristine et cyclophosphamide aux mêmes doses, tous les 15 jours, est indiquée.

Encadré 2 : Génétique et désordres histiocytaires chez le chien

• Le laboratoire de génétique du chien du CNRS/Université de Rennes 1 travaille depuis 5 ans sur la recherche des bases génétiques des histiocytoses dans cette espèce : sarcome histiocytaire (histiocytose maligne) et histiocytose systémique. À cet effet, un groupe de travail français a été constitué entre le Dr Catherine André du CNRS de Rennes, le Dr Patrick Devauchelle, cancérologue à Maisons-Alfort, et le Dr Jérôme Abadie, anatomopathologiste à l’ENV de Nantes, avec l’aide du Club de race du bouvier bernois (AFBS). Il travaille également en étroite collaboration avec deux groupes de recherche en génétique canine aux États-Unis.

• Ce travail de génétique présente un double intérêt :

– vétérinaire. Par une définition précise des aspects clinique, épidémiologique et génétique, il développe des tests génétiques de diagnostic précoce, voire de dépistage, ce qui va constituer une aide à la sélection des reproducteurs ;

– médical. Les données acquises chez le chien sont transférées aux histiocytoses humaines. En effet, l’histiocytose langerhansienne qui affecte préférentiellement les enfants jeunes, présente des analogies cliniques avec les histiocytoses réactionnelles canines, les rares formes graves tumorales de l’enfant étant proches du sarcome histiocytaire du chien.

Pour collaborer à ce protocole, en envoyant des prélèvements de chiens atteints et si possible de leurs apparentés sains ou atteints, retrouvez les différents renseignements et coordonnées sur www.WK-Vet.fr

POINTS FORTS

• Le bilan d’extension lors d’affection cancéreuse est essentiel aussi bien au moment du diagnostic qu’au cours du suivi.

• Avec l’augmentation de durée de vie des animaux atteints d’affection cancéreuse, la survenue de plusieurs affections cancéreuses en cours de traitement doit être envisagée.

• Les désordres histiocytaires regroupent diverses affections distinctes allant de la prolifération réactionnelle bénigne localisée à l’atteinte tumorale multicentrique.

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