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MALADIES PARASITAIRES DES BOVINS
Infos
FOCUS
Auteur(s) : Jean-Pierre Alzieu*, Philippe Jacquiet**
Fonctions :
*Laboratoire vétérinaire départemental de l’Ariège Rue de Las Escoumes 09008 Foix CDIS
**Service de parasitologie ENV de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse Cedex 3
L’avancée des connaissances sur l’épidémiologie et le diagnostic de la maladie permet de mieux la dépister pour enrayer sa progression.
La besnoitiose bovine, ou “anasarque des bovins”, endémique en Europe du Sud (Espagne, Portugal), semblait vouée à l’extinction en France.
Depuis l’an 2000, son extension géographique sans précédent en France et plus récemment en Allemagne, à la suite de l’importation de bovins du sud-ouest de la France, et son importance médicale et zootechnique en font une maladie redoutable (figure 1). Le praticien doit savoir la diagnostiquer précocement afin de prémunir les cheptels concernés contre une infection étendue et souvent rapide.
Tous les bovins, quel que soit leur âge, sont réceptifs à l’infection à B. besnoiti, comme l’atteste la présence de kystes chez des jeunes dès l’âge de 4 à 5 mois. Cependant, la survenue de la maladie “clinique” est très variable et plusieurs enquêtes récentes ont confirmé :
– l’expression préférentielle chez les bovins plutôt jeunes, surtout âgés de 2 à 4 ans ;
– l’absence de prédisposition raciale ;
– l’atteinte préférentielle des mâles, qui présentent des formes plus sévères avec un taux de mortalité plus élevé [14, 15].
La besnoitiose est une maladie plutôt saisonnière, concomitante des pullulations estivales des insectes vecteurs (80 à 90 % des cas cliniques entre juillet et octobre dans les foyers pyrénéens), d’allure parfois pseudo-épizootique, avec la possibilité de formes cliniques hivernales. En zone d’enzootie, les séroconversions ont toutefois lieu toute l’année, les plus nombreuses se produisant au printemps et au début de l’été (tableau) [13].
Les populations de Stomoxys calcitrans, abondantes en bâtiment, sont vraisemblablement responsables de ces contaminations précoces de printemps, mais aussi des cas observés dans des élevages hors sol [15]. En début d’été, les populations abondantes de stomoxes, d’Haematobia irritans et de tabanidés provoqueraient des contaminations massives qui se traduisent par l’apparition plus fréquente de cas cliniques. L’élevage en cheptel collectif, en transhumance de juin à octobre, constitue le facteur de risque majeur.
Limitée aux vallées pyrénéennes de l’Aude et de l’Ariège dans les années 1970-1980, la besnoitiose s’est brusquement étendue aux zones voisines à partir de 1990. Dès 1999-2000, des foyers plus nombreux en Midi-Pyrénées sont notés, et de nouveaux foyers au nord du Massif central, en Pays-de-la-Loire sont observés, et surtout dans le massif alpin où la maladie est devenue endémique (encadré 1). Plus récemment, la bordure sud et sud-est du Massif central a été fortement impactée. Globalement, la besnoitiose est pour l’instant installée au sud d’une ligne Nantes-Lyon.
En zone d’enzootie, les cas cliniques sont sporadiques, mais la proportion d’individus séropositifs est élevée, voire très élevée (> 50 %). En zone d’invasion récente, les cas cliniques sont nombreux et peuvent revêtir une allure pseudo-épizootique, avec un taux de morbidité élevé et un taux de mortalité de 7 à 10 % [13, 15].
L’enquête sérologique révèle près de 50 à 60 % de séropositivité, d’une large et rapide contamination des cheptels. Une véritable course de vitesse s’instaure : plus le diagnostic “initial” est précoce dans un troupeau, plus rapide aussi est la détection des animaux contaminés et la possibilité de leur élimination sélective.
Comme en France, l’apparition récente de la besnoitiose en Allemagne souligne l’importance des mouvements d’animaux porteurs asymptomatiques. L’augmentation de la durée et de l’intensité de la transmission vectorielle (liée principalement au réchauffement climatique), l’élevage en bâtiments ouverts, ainsi que la pratique de la transhumance contribuent fortement à l’extension et à l’amplification de cette maladie.
Le diagnostic clinique est d’une importance cruciale en raison du résultat expérimental différé (encadré 2). La bonne formation des vétérinaires et surtout des éleveurs reste le fondement de l’alerte sanitaire, en particulier dans les zones encore vierges ou d’invasion récente.
Même si le tableau clinique est très évocateur, il est indispensable d’obtenir un diagnostic expérimental de certitude(1) [3, 4]. Plusieurs méthodes sont disponibles :
– l’examen histologique. Il met en évidence des kystes à bradyzoïtes, après biopsie d’un lambeau de peau ou d’un raclage de la conjonctive. Cet examen est performant 5 à 6 semaines après l’infection ;
– l’immunodiagnostic. Les méthodes utilisées visent à mettre en évidence les anticorps sériques spécifiques de B. besnoiti. Des tests Élisa (PrioCHECK®, Besnoitia Ab, Prionics) et Western-blot maintenant disponibles, ont été évalués à la fois chez des malades en phase chronique et chez des bovins porteurs asymptomatiques : leur sensibilité est proche de 90 % et leur spécificité est de 97 % [7]. Quelques rares réactions croisées avec Toxoplasma gondii et Neospora caninum ont été décrites avec la méthode Elisa ; le Western-blot permet alors de lever le doute. L’analyse sérologique devient positive 15 à 21 jours après le début des signes cliniques [13] ;
– le diagnostic moléculaire (PCR). La mise en évidence d’ADN de B. besnoiti a été réalisée par RT-PCR à partir de prélèvements cutanés d’animaux en phase chronique [9]. Il est prévu d’étendre ce diagnostic aux prélèvements sanguins afin de détecter les phases précoces de l’infection (la phase fébrile et les œdèmes) quand la sérologie n’est pas encore opérante. Cette technique n’est pas disponible en routine pour l’instant.
En l’absence de prévention vaccinale et d’une chimiothérapie efficace et “stérilisante”, la seule prophylaxie possible reste d’ordre sanitaire [3, 4, 12].
Tous les animaux malades, porteurs latents du parasite, même cliniquement guéris, doivent être éliminés, ainsi que les individus présentant des kystes oculaires. À côté de cette population à “haut risque” (car très riche en kystes à bradyzoïtes), il convient de s’intéresser aux animaux séropositifs, sans symptômes ni kystes apparents, mais source potentielle de réinfection : si la séroprévalence est plutôt faible dans un cheptel, leur élimination est aussi conseillée.
Dans un cheptel atteint de besnoitiose, après l’élimination des malades, la priorité est d’évaluer la séroprévalence par Elisa sur la totalité du troupeau (figure 2). Si la séroprévalence est faible (inférieure à 10 %) et que le contexte de voisinage est a priori sain (pas de cheptels voisins contaminés), l’option de l’élimination des animaux séropositifs est envisageable. En revanche, si la séroprévalence est plus élevée (supérieure à 30 %), la stratégie d’élimination se heurte à de sérieuses difficultés économiques (manque à gagner, coût du renouvellement). Il convient alors de “vivre au mieux” avec la besnoitiose comme en zone d’enzootie. En effet, il semble qu’un état relatif de stabilité endémique existe, avec généralement peu de cas cliniques.
Toutefois, le contrôle des insectes piqueurs se révèle incontournable pour prévenir des cas cliniques qui pourraient survenir dans la population non encore contaminée.
Pour les cheptels et les régions indemnes de besnoitiose, il est indispensable de réaliser des analyses sérologiques chez des animaux provenant de zones d’endémie et introduits dans l’exploitation.
Dans l’avenir, ces analyses sérologiques pourraient être couplées avec des analyses PCR sur le sang afin de s’assurer du statut non contaminé des animaux introduits. De nouvelles méthodes diagnostiques existent, mais elles restent indissociables du diagnostic clinique initial.
La besnoitiose bovine étant en train de progresser vers le nord de l’Europe, les zones qui veulent rester indemnes doivent s’en prémunir par un contrôle rigoureux des achats et une réactivité maximale dès l’apparition des premiers cas.
Tout retard dans ce processus risque de faire basculer ces périmètres dans un statut enzootique irréversible. Nous devrions alors vivreé la besnoitiose et tous ses inconvénients médicaux et économiques.
(1) Voir l’article “Le début d’hiver est optimal pour le dépistage de la besnoitiose bovine” des mêmes auteurs, paru dans la Semaine Vétérinaire n° 1382 du 27 novembre 2009:60.
Le cycle biologique du protozoaire Besnoitia besnoiti a souvent été présenté comme hétéroxène avec un hôte définitif félidé, principalement le chat, et un hôte intermédiaire ruminant, le plus souvent un bovin.
Le bovin infecté développe des kystes à bradyzoïtes globuleux et de plusieurs millimètres de diamètre, pouvant rester viables pendant près de dix ans (photo 11). La recontamination du carnivore hôte définitif se produirait par consommation de tissu d’un bovin parasité, situation actuellement très improbable. L’échec de plusieurs essais d’infection expérimentale de chats, immunodéprimés ou non, amène à minimiser actuellement le rôle épidémiologique de cet animal [2, 3, 4].
Chez un animal malade en phase chronique, les kystes à bradyzoïtes sont présents par milliers dans les muqueuses nasale, trachéale (photo 2), vaginale, le tissu conjonctif sous-cutané et intermusculaire, la peau, ainsi que dans les tubes séminifères (orchiépididymite, source d’infertilité) et l’endomètre. Les transmissions verticale et vénérienne restent toutefois à évaluer.
Les bradyzoïtes des kystes cutanés peuvent être transmis mécaniquement d’un bovin infecté à un bovin sain par l’intermédiaire d’insectes piqueurs (tabanidés, stomoxes), tout comme par une aiguille souillée lors d’injections en série (thérapies ou vaccinations de groupe).
• La contamination par B. besnoiti n’est pas synonyme de maladie clinique. En effet, de nombreux individus maîtrisent l’infection et deviennent des porteurs latents asymptomatiques.
D’autres, en revanche, peuvent développer dans un délai très variable (de 2 semaines à plusieurs mois) une symptomatologie d’intensité croissante.
• Trois phases successives sont classiquement distinguées :
– la phase initiale, aiguë et fébrile, de courte durée (de 3 à 7 jours) dont le diagnostic demeure encore difficile. La précocité du diagnostic dès cette phase fébrile conditionne grandement la réussite du traitement ;
– la phase d’œdèmes, d’une durée de 1 à 2 semaines, remarquée surtout dans les zones déclives, à l’extrémité des membres. À ce stade, la besnoitiose doit être distinguée de l’ehrlichiose à Anaplasma phagocytophilum et de la forme subaiguë de la FCO [4] ;
– la phase chronique de dépilations et de sclérodermie évolue sur plusieurs mois. La peau se plisse et s’épaissit (peau d’éléphant), conduisant souvent à la mort ou à l’euthanasie. Des kystes parasitaires de la taille d’une tête d’épingle, visibles sur la conjonctive et la sclère, apparaissent assez tardivement, à partir de la sixième ou de la septième semaine d’évolution. Ils peuvent persister de plusieurs semaines à plusieurs mois. Cependant, ils apparaissent, en général, chez 25 % des bovins séropositifs d’un troupeau [13]. Ainsi, le dépistage de la besnoitiose sur ce seul critère est très insuffisant.
En l’état actuel des connaissances, le réservoir constitué par les bovins contaminés (porteurs latents et a fortiori malades) revêt une importance majeure dans l’épidémiologie de la besnoitiose [2, 3, 4, 11,12].
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