Le point Vétérinaire n° 300 du 01/11/2009
 

Analgésie du chien et du chat

Mise à jour

CONDUITE À TENIR

Thierry Poitte

Clinique vétérinaire La Croix Michaud 17630 La Flotte-en-Ré

Toute douleur peut sensibiliser le système nerveux par des mécanismes de neuroplasticité. Une analgésie protectrice prévient le passage à la chronicité et à la mémorisation.

Résumé

Étapes essentielles

Étape 1 : pratiquer des anesthésies locorégionales

• Rôle des anesthésiques locaux

• Doses préconisées

• Association avec la morphine

Étape 2 : administrer des opioïdes

Étape 3 : utiliser des anti-hyperalgésiques

• Anti-hyperalgésiques antinociceptifs

• Anti-hyperalgésiques non antinociceptifs

Étape 4 : respecter les règles de la chirurgie atraumatique

Étape 5 : mettre en œuvre une analgésie protectrice

La prévention des douleurs chroniques postopératoires (DCPO) est d’autant plus efficace qu’elle s’attache à lutter contre la sensibilisation périphérique et centrale, l’extension des lésions nerveuses, l’hyperalgésie induite par les opioïdes et, enfin, l’activation des fibres orthosympathiques.

Étape 1 : pratiquer des anesthésies locorégionales

1. Rôle des anesthésiques locaux

En chirurgie humaine, la mise en œuvre d’une anesthésie périmédullaire (rachianesthésie ou péridurale) protège contre les DCPO après une hystérectomie. Elle limite les allodynies péricicatricielles lors de laparotomie [2, 12].

Toujours dans le cadre des préventions des DCPO, les blocs paravertébraux ont montré leur efficacité lors de thoracotomie. Les anesthésiques locaux empêchent l’excitation des nocicepteurs (transduction) et la transmission de l’influx nerveux en interdisant toute dépolarisation postsynaptique [11].

Ils inhibent également la sensibilisation des nocicepteurs en bloquant le réflexe d’axone. Ainsi, l’hyperalgésie et le risque de chronicisation de la douleur diminuent.

La progression de l’anesthésie dépend du diamètre, de la myélinisation et de la vitesse de conduction des fibres nerveuses (tableau 1) [18, 20].

Ainsi, les anesthésiques locaux sont capables d’arrêter tout (lorsqu’ils administrés par voie épidurale) ou partie (lors de bloc tronculaire) des influx nerveux efférents, préférentiellement ceux émergeant du système orthosympathique. Ces derniers sont particulièrement impliqués dans le développement du stress chirurgical, associé à tout acte opératoire, qui a pour action d’amplifier et d’entretenir les phénomènes douloureux [2, 19].

2. Doses préconisées

Les anesthésiques locaux utilisés pour réaliser des anesthésies locorégionales (ALR) sont la lidocaïne et la bupivacaïne dont la durée d’action est plus longue que celle de la lidocaïne (tableau 2) [8, 11].

3. Association avec la morphine

La morphine péridurale ne provoque pas de bloc moteur, ni de bloc sympathique, et laisse intactes les sensibilités thermique et tactile. Seule la perception des stimulations douloureuses est diminuée. L’association des anesthésiques locaux et de la morphine a une action synergique qui améliore la qualité de l’analgésie, tout en réduisant les effets secondaires de la lidocaïne et de la bupivacaïne (bloc moteur, hypotension artérielle, tachyphylaxie) (tableau 3) [21].

L’intérêt des techniques d’ALR est donc majeur dans le cadre du contrôle de la douleur en périodes péri- et postopératoire.

Étape 2 : administrer des opioïdes

Les opioïdes de courte durée d’action (fentanyl et rémifentanyl), utilisés à fortes doses, sont responsables d’une tolérance aiguë à la morphine, d’un état d’hypersensibilité et donc d’une chronicisation de la douleur [15, 16].

Les recommandations d’emploi sont les suivantes :

– respecter les doses préconisées ;

– tenir compte des durées d’action ;

– pratiquer une rotation des opioïdes plutôt qu’augmenter les doses. Cela consiste à changer de molécules pour rechercher un rapport bénéfice/risque optimal. Cette méthode doit aussi tenir compte des affinités sélectives des opioïdes pour les récepteurs et des caractéristiques des douleurs : par exemple, le butorphanol, par son action agoniste k, peut être bénéfique en cas de douleurs viscérales modérées ;

– tenir compte des équi-analgésies (données chez l’homme) ;

– changer de voie d’administration (péridurale) ;

– associer des coanalgésiques permettant une épargne morphinique (tableaux 4, 5 et 6) [4, 7].

Étape 3 : utiliser des anti-hyperalgésiques

Le blocage ou la modulation négative des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) offre une stratégie thérapeutique séduisante en potentialisant l’effet analgésique et en s’opposant au processus de sensibilisation latente à la douleur [17].

Les anti-hyperalgésiques ont pour fonction de rétablir vers la droite la courbe sigmoïde initiale de perception de la douleur (figure).

Au-delà de cette courbe, certains anti-hyperalgésiques ont une action analgésique.

1. Anti-hyperalgésiques antinociceptifs

Dans le cadre d’une analgésie multimodale sont utilisés avec profit les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et le tramadol. L’action principale des AINS est de limiter la quantité de prostaglandines au site inflammatoire en diminuant les cyclo-oxygénases (COX). Les effets secondaires des AINS proviennent de l’inhibition des COX-1, dites constitutives (car présentes et actives de façon constante dans l’organisme), qui sont responsables d’une fragilisation de la muqueuse gastrique, d’une diminution de l’agrégation plaquettaire et de la filtration glomérulaire [6, 8].

Les efforts de recherche sont actuellement orientés vers la synthèse d’AINS inhibiteurs préférentiellement, voire sélectifs des COX-2, dites inductibles (dont l’expression est déclenchée par des stimulations nociceptives). Les inhibiteurs sélectifs COX-2 ont montré leur efficacité dans la réduction des DCPO lors de chirurgie médullaire. Le tramadol a un effet mono-aminergique central lié à sa fixation sur les récepteurs α2-adrénergiques et à l’inhibition de la recapture des monoamines (noradrénaline, sérotonine) qui sont des neuromédiateurs inhibiteurs [10]. Le néfopam est un analgésique d’action centrale, non opioïde. Son action analgésique s’exerce au niveau de la recapture des monoamines, la séro-tonine et la noradrénaline principalement. Récemment, un effet du néfopam sur les canaux sodiques voltage-dépendants présynaptiques a été mis en évidence, modulant ainsi indirectement la libération de glutamate (tableau 7) [1].

2. Anti-hyperalgésiques non antinociceptifs

Kétamine

La kétamine, anesthésique dissociatif, est le plus puissant de tous les anti-NMDA. Ses effets analgésiques sont dus à son activité antagoniste du récepteur NMDA :

– effet neuroprotecteur par inhibition du relargage des catécholamines ;

– action agoniste des récepteurs morphiniques µ et κ ;

– blocage postsynaptique du récepteur NMDA.

L’association de kétamine (blocage postsynaptique) et de doses seuils de morphine déterminées par titration (inhibition présynaptique) inhibe de façon intense et durable les réponses nociceptives en empêchant la survenue du wind up.

Des données expérimentales chez l’animal de laboratoire et de nombreuses observations cliniques chez l’homme démontrent que la kétamine :

– diminue l’intensité de la douleur ;

– permet une épargne morphinique de 20 à 50 % ;

– prévient l’hyperalgésie postopératoire ;

– réduit les douleurs résiduelles à long terme [8, 9, 15].

Les doses utilisées sont infra-anesthésiques, soit de 0,1 à 0,5 mg/kg par voie intraveineuse, les doses anesthésiques étant de 5 à 8 mg/kg par voie intraveineuse (tableau 8).

L’association d’un morphinique, d’un antagoniste des récepteurs NMDA (kétamine) et d’un antagoniste des canaux à sodium (lidocaïne) peut être mise en œuvre en phases per- et postopératoire dans le cadre d’une stratégie multimodale : protocole MLK de Muir (tableau 9).

Amantadine

L’amantadine (Mantadix®) possède des propriétés antivirales, antiparkinsoniennes et antagonistes des récepteurs NMDA. Son activité antalgique est proche de l’action de la dopamine dans la modulation de la douleur. Dépourvue d’effets psychotropes et disponible par voie orale, elle peut être prescrite pour la gestion des DCPO à la dose de 3 à 5 mg/kg per os une fois par jour chez le chien [8, 13].

Gabapentine

La gabapentine (Neurotin® ou gabapentine en générique) est un analogue structural du Gaba (acide γ-amino-butyrique). Elle possède une action essentiellement centrale et semble agir via les canaux calciques voltage-dépendants.

Chez l’homme, elle est principalement prescrite lors de douleur chronique neurogène postzostérienne ou diabétique.

La gabapentine est efficace sur d’autres types de douleurs chroniques neurogènes :

– douleur chronique du membre fantôme après amputation, qui est fréquente et difficile à traiter chez le chien ;

– douleur résultant d’un traumatisme de la moelle épinière.

La gabapentine peut être administrée chez le chien à des doses de 5 à 35 mg/kg/j, en recherchant la dose efficace : 5 mg/kg en 2 prises le premier jour, 10 mg/kg en 3 prises le deuxième jour, 15 mg/kg en 4 prises le troisième jour, etc.

La dose efficace est obtenue en notant les signes de surdosage (baisse d’activité, état déprimé, sommeil prolongé) par rapport aux effets bénéfiques.

Elle peut être associée aux morphiniques (potentialisation) et/ou aux AINS [8].

Protoxyde d’azote N2O

Associé à l’oxygène, le protoxyde d’azote a été beaucoup utilisé en anesthésiologie comme gaz vecteur. Aux concentrations inhalées de 60 à 70 %, le N2O a un effet anesthésique prononcé chez l’homme. Aux concentrations inhalées de 40 à 60 %, il procure une analgésie sans perte de conscience, provenant d’une action spinale et supraspinale, avec une augmentation de la sécrétion des opioïdes endo-gènes et du relargage de la noradrénaline. De plus, l’activation des neurones gaba-ergiques participerait à cette action analgésique [3]. Des études expérimentales chez l’animal ont récemment montré que le N2O :

– possède des propriétés anti-NMDA ;

– prévient le développement de l’hyperalgésie et de la tolérance aiguë à la morphine après une intervention chirurgicale plantaire chez le rat. L’effet protecteur persiste plusieurs jours après l’opération alors que le N2O a été administré uniquement lors de l’acte chirurgical [14].

Si ces résultats expérimentaux se confirment, l’emploi peropératoire de N2O pourrait participer à une stratégie antihyperalgésique peranesthésique.

Étape 4 : respecter les règles de la chirurgie atraumatique

La diminution du traumatisme tissulaire limite les conséquences inflammatoires de l’acte chirurgical et prévient ainsi le développement d’une hyper-algésie. Aussi, le chirurgien privilégie les voies d’abord les moins délabrantes, concilie la longueur des incisions et l’écartement des parois, protège les structures nerveuses, réhydrate les tissus et maîtrise le temps opératoire.

Étape 5 : mettre en œuvre une analgésie protectrice

L’analgésie protectrice se différencie de l’analgésie préventive par l’optimisation des thérapeutiques analgésiques depuis la période préopératoire jusqu’à la guérison complète. Aucun intervalle sans analgésie efficace ne doit exister et le relais entre les différentes phases, opératoire et postopératoire, doit être parfait (encadré).

L’analgésie protectrice repose sur le concept selon lequel les stimuli douloureux établissent, par des mécanismes de neuroplasticité, la mémoire et la chronicisation à distance de la douleur [5]. Elle sous-entend la pratique d’une analgésie raisonnée, s’appuyant sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques des douleurs et la connaissance pharmacologique des molécules utilisées.

Elle fait la part belle aux anesthésies locorégionales, trop peu employées en médecine vétérinaire.

Enfin, elle fait appel à des conditions optimales d’hospitalisation et à l’évaluation régulière des animaux douloureux.

À cet effet, une démarche qualité douleur peut être initiée dans les cliniques vétérinaires : formation des praticiens sur la prise en charge de l’algie, évaluation systématique des animaux, rédaction de protocoles analgésiques, association des auxiliaires spécialisés vétérinaires à la prévention, à l’évaluation et au traitement de la douleur, amélioration des conditions d’hospitalisation, prise en charge des douleurs induites, information/éducation des propriétaires d’animaux, audit régulier sur la mise en place de ces procédures.

La prise en charge de la douleur périopératoire est de plus en plus pratiquée dans les cliniques vétérinaires, au bénéfice d’une morbidité moindre et de bien meilleurs résultats qualitatifs. La prise en compte des DCPO est un nouveau défi pour la médecine vétérinaire et un enjeu de la responsabilité des praticiens, garants de la santé et du bien-être animal.

Références

  • 1 – Alfonsi P, Adam F, Passard A et coll. Nefopam, a nonsedative benzoxazocine analgesic, selectively reduces the shivering threshold in unanesthetized subjects. Anesthesiol. 2004;100(1):37-43.
  • 2 – Baylot D, Navez ML. Place des blocs analgésiques dans la prévention de la douleur chronique postopératoire. Doul. Analg. 2009;22:26-29.
  • 3 – Boulland P, Favier JC, Villevieille T et coll. Mélange équimolaire oxygène-protoxyde d’azote (MEOPA). Rappels théoriques et modalités pratiques d’utilisation. Annales françaises d’anesthésie et de réanimation. 2005;24(10):1305-1312.
  • 4 – Chauvin M, Beaulieu P. Pharmacologie des opioïdes. Dans : Pharmacologie de la douleur. PUM. 2005:41-77.
  • 5 – Dahl JB, Moiniche S. Pre-emptive analgesia. Br. Med. Bull . 2004;71:13-27.
  • 6 – Fletcher D. Pharmacologie des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Dans : Pharmacologie de la douleur. PUM. 2005:80-107.
  • 7 – Hellyer PW, Robertson SA, Fails DA. Pain and its management. In: Lumb and Jones Veterinary Anesthesia and Analgesia. 2007:31-57.
  • 8 – Holopherne D, Gogny M. Les molécules de l’analgésie. Anesthésie du chien et du chat. Point Vét. 2007;38:25-31.
  • 9 – Laulin JP, Maurette P, Corcuff JB et coll. The role of ketamine in preventing fentanyl-induced hyperalgesia and sub-sequent acute morphine tolerance. Anesth. Analg. 2002;94:1263-1269.
  • 10 – Lehmann KA. Tramadol in acute pain. Drugs. 1997;53:25-33.
  • 11 – Mazoit JX, Beloeil H. Pharmacologie des anesthésiques locaux. Dans : Pharmacologie de la douleur. PUM. 2005:173-211.
  • 12 – Mick G, Mergui C. La douleur chronique après cure chirurgicale de hernie inguinale. Doul. Analg. 2009;22:44-49.
  • 13 – Pineyro G, Azzi M. Pharmacologie des antidépresseurs et des anticonvulsivants. Dans : Pharmacologie de la douleur. PUM. 2005:214-233.
  • 14 – Richebé P, Rivat C, Creton C et coll. Nitrous oxide revisited: evidence for potent antihyperalgesic properties. Anesthesiol. 2005;103(4):845-854.
  • 15 – Rivat C, Laulin JP, Corcuff JB et coll. Fentanyl enhancement of carrageean-induced long-lasting hyperalgesia in rats: prevention by the N-methyl-D-aspartate receptor antagonist ketamine. Anesthesiol. 2002;96(2):381-391.
  • 16 – Simmonet G, Rivat C. Opioid-induced hyperalgesia : abnormal or normal pain? Neuroreport 2003;14(1):1-7.
  • 17 – Simonnet G, Mick G. Données expérimentales et cliniques concernant les mécanismes de l’hyperalgésie postopératoire. Doul. Analg. 2009;22:6-12.
  • 18 – Skarda RT, Tranquilli WJ. Local and regional anesthetic and analgesic techniques: Dogs. In: Lumb and Jones Veterinary Anesthesia and Analgesia. 2007:561-593.
  • 19 – Skarda RT, Tranquilli WJ. Local anesthetics. In: Lumb and Jones Veterinary Anesthesia and Analgesia. 2007:395-418.
  • 20 – Strichartz GR. Neural physiology and local anesthesic action. In: Cousins MJ and Bridenbaugh PO, eds. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. Ed. Lippincott-Raven, Philadelphia. 1998:35-54.
  • 21 – Touzot-Jourde G. Anesthésies locorégionales : généralités et bloc brachial. Anesthésie du chien et du chat. Point Vét. 2007;38:35-39.

Encadré : Application de l’analgésie protectrice lors d’une thoracotomie pour lobectomie pulmonaire

• Douleurs très sévères d’une durée supérieure à 48 heures, réputées être parmi les plus intenses.

• Douleurs par excès de nociception : large incision cutanée, grandes plages de section et de dissection des plans musculaires et aponévrotiques, incision de la plèvre.

• Douleurs neurogènes : section du nerf intercostal, écrasement des paquets vasculo-nerveux sous-costaux par les écarteurs.

• En chirurgie humaine, la prévalence de la douleur chronique après thoracotomie est de 80 % à 3 mois, de 75 % à 6 mois, de 55 % au-delà d’un an et de 37 % après 3 ans.

• Commémoratifs : chien lhassa-apso âgé de 10 ans chez lequel un carcinome pulmonaire localisé dans le lobe cranial gauche a été diagnostiqué par scanner (photo 1).

• Technique chirurgicale : une lobectomie du lobe cranial est réalisée après une thoracotomie intercostale gauche au niveau du cinquième espace intercostal (photos 2 à 5).

• Protocole anesthésique et analgésique : le protocole décrit a permis une récupération rapide de l’animal, qui s’est mis debout 6 heures après l’acte chirurgical, s’est déplacé dans la cage à 10 heures postopératoires et a recommencé à s’alimenter après 24 heures (tableau 10, photos 6 et 7).

Le suivi réalisé jusqu’à 4 mois postopératoires (évaluations régulières) a permis de contrôler l’absence de DCPO.

Image tomodensitométrique : coupe transversale du thorax à la hauteur du quatrième espace intercostal. Une masse dans le lobe cranial du poumon gauche est identifiée.

Figure : Action des anti-hyperalgésiques

D’après [16].

Les différents temps de la thoracotomie intercostale et de la lobectomie : incision cutanée au niveau du cinquième espace intercostal ; visualisation et préhension du lobe tumoral ; dissection des structures vasculaires et lobectomie stricto sensu.

Les différents temps de la thoracotomie intercostale et de la lobectomie : incision cutanée au niveau du cinquième espace intercostal ; visualisation et préhension du lobe tumoral ; dissection des structures vasculaires et lobectomie stricto sensu.

Les différents temps de la thoracotomie intercostale et de la lobectomie : incision cutanée au niveau du cinquième espace intercostal ; visualisation et préhension du lobe tumoral ; dissection des structures vasculaires et lobectomie stricto sensu.

Pièce d’exérèse.

La récupération de l’animal a été rapide : station debout et marche à 10 heures postopératoires et réalimentation après 24 heures.

La récupération de l’animal a été rapide : station debout et marche à 10 heures postopératoires et réalimentation après 24 heures.

Tableau 1 : Corrélations entre le diamètre, le degré de myélinisation et la vitesse de conduction des fibres nerveuses et la sensibilité aux anesthésiques locaux

Tableau 10 : Exemple de protocole anesthésique et analgésique recommandé lors de lobectomie pulmonaire

Tableau 2 : Doses recommandées, délai et durée d’action de la lidocaïne et de la bupivacaïne

Tableau 3 : Doses en millilitres à injecter dans l’espace péridural pour réaliser une péridurale selon le poids d’un chien

Tableau 4 : Durées d’action et doses recommandées selon l’intensité de la douleur pour plusieurs opioïdes

Tableau 5 : Exemples d’équianalgésie

Tableau 6 : Exemples d’épargne morphinique

Tableau 7 : Doses recommandées de quelques anti-hyperalgésiques

Tableau 8 : Exemples de protocoles de kétamine

Tableau 9 : Protocole MLK de Muir chez le chien et le chat indiqué lors de douleurs sévères à très sévères

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