Le point Vétérinaire n° 293 du 01/03/2009
 

Endocrinologie canine

Pratique

CAS CLINIQUE

Christophe Soyer

Clinique vétérinaire
565, rue François-Couplet
38530 Pontcharra

Le diagnostic de l’hypothyroïdie canine repose sur la présence concomitante de signes cliniques généraux et cutanés évocateurs et de résultats biochimiques compatibles avec la maladie.

Résumé

Un chien briard mâle âgé de cinq ans est présenté pour des régurgitations et un abdomen très dilaté. L’examen radiographique révèle la présence d’un mégaœsophage et d’une dilatation aérique gastro-intestinale. Ces signes digestifs sont associés à une atteinte de l’état général, à de l’embonpoint et à une alopécie tronculaire symétrique. Les examens sanguins confirment le diagnostic d’hypothyroïdie. L’administration de L-thyroxine permet une rémission complète de tous les signes cliniques. Il pourrait s’agir d’un cas de mégaœsophage associé à une hypothyroïdie et réversible après traitement à base de L-thyroxine.

Un chien de race briard mâle non stérilisé et âgé de cinq ans est présenté en consultation pour des régurgitations et un abdomen dilaté depuis 48 heures (photo 1).

Cas clinique

1. Anamnèse et commémoratifs

Le propriétaire rapporte un rejet d’aliment non digéré le premier matin. Par la suite, une ou deux fois par jour, de l’eau, accompagnée d’un peu de glaires salivaires, est régurgitée sans véritable effort expulsif bruyant de type vomissement. Ces signes cliniques digestifs sont associés à un abattement marqué et à une anorexie.

De plus, depuis trois mois, le chien présente une baisse progressive d’activité et des lésions cutanées alopéciques extensives avec une hypermélanose. Aucun examen complémentaire n’a été réalisé auparavant. Un shampooing kératomodulateur a été prescrit, sans aucune amélioration.

L’animal vit dans une maison avec jardin en compagnie d’un chat qui ne présente aucun signe clinique.

2. Examen clinique

L’examen clinique révèle un abdomen extrêmement dilaté, de consistance aérique, accompagné d’une tachypnée.

L’animal présente de l’embonpoint (45 kg, soit un surpoids estimé de 5 kg), un abattement très marqué et une fréquence cardiaque basse à 60 battements par minute (bpm). La température est normale (38,6 °C).

Une alopécie non prurigineuse tronculaire particulièrement nette sur l’abdomen et la queue est également notée (photos 2 et 3).

La peau est légèrement épaissie, avec une hypermélanose plus nette dans les zones les plus alopéciques.

L’examen neurologique est normal.

3. Examens complémentaires

Des radiographies thoraciques sont réalisées et mettent en évidence un mégaœsophage (photo 4). Le parenchyme pulmonaire ne présente pas de densification particulière. Les clichés abdominaux révèlent une dilatation aérique très importante de l’estomac et de l’intestin grêle (photo 5).

L’électrocardiogramme confirme une fréquence cardiaque de 62 bpm, avec une arythmie sinusale respiratoire.

Une numération et une formule sanguines, un frottis sanguin et un ionogramme sont réalisés et n’indiquent aucune anomalie. Les examens biochimiques sanguins révèlent une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie, en faveur d’une hypothyroïdie. Le RCCU (ratio cortisol/créatinine urinaire) est dans les normes, ce qui permet d’exclure l’hypothèse d’un syndrome de Cushing, en raison de la haute sensibilité de cet examen. Le dosage sanguin de la fraction libre de l’hormone thyroïdienne FT4 libre (technique RIA, radioimmunoassay) est bas tandis que la c-TSH (hormone thyréotrope canine) est dans les normes (tableau 1).

Un examen électromyographique de tous les membres aurait détecté une éventuelle polyneuropathie (recherche de l’origine du mégaœsophage). Il a été refusé par le propriétaire en raison de l’anesthésie générale qu’il requiert.

4. Diagnostic

En considérant l’association des signes cliniques généraux (léthargie, embonpoint), des lésions dermatologiques (alopécie tronculaire symétrique non prurigineuse avec hypermélanose) et des résultats biologiques (FT4 faible, hypercholestérolémie), un diagnostic d’hypothyroïdie est établi.

5. Traitement

L’hypothyroïdie est traitée à l’aide de L-thyroxine (Lévothyrox®(1)) à la dose de 20 µg/kg/j en deux prises per os. La régression des signes digestifs est perceptible dès le troisième jour. À l’examen des clichés radiographiques du thorax et de l’abdomen réalisés une semaine après la mise en place du traitement, aucun mégaœsophage ni aucun ileus gastro-intestinal n’est retrouvé (photos 6 et 7).

Un contrôle effectué deux mois plus tard permet de constater une nette amélioration de l’état général, une disparition complète de la léthargie (rapportée par le propriétaire dès trois semaines après l’initiation du traitement), un poids de forme à 40 kg et une rémission des lésions dermatologiques (repousse des poils). Le dosage sanguin de T4 totale réalisé sur des prélèvements avant et cinqheures après l’administration de la L-thyroxine révèle des valeurs normale basse à T0 (18 nmol/l) et normale haute à T0 + 5 heures (33 nmol/l). Les taux sanguins de cholestérol et de triglycérides sont également dans les normes. Le traitement à base de L-thyroxine est maintenu à la même dose.

Six mois plus tard, l’animal retrouve un pelage normal sur l’ensemble du corps, y compris la queue (photos 8 et 9). Les valeurs de T4 totale à T0 (19 nmol/l) et à T0 + 5 heures (31 nmol/l) sont stables par rapport à la dernière visite. La prescription de L-thyroxine est poursuivie à la dose de 20 µg/kg per os en une seule prise quotidienne en raison de l’accumulation cellulaire de T4. À ce jour, 18 mois après la première consultation, aucune rechute n’est constatée.

Discussion

L’hypothyroïdie est une dysendocrinie complexe qui consiste en une synthèse insuffisante d’hormones thyroïdiennes iodées. Les perturbations du métabolisme thyroïdien peuvent entraîner des répercussions sur l’ensemble des systèmes organiques en raison du rôle des hormones thyroïdiennes sur le fonctionnement cellulaire [10, 26, 27]. Cette dysendocrinie est peu fréquente, mais elle reste encore très largement surdiagnostiquée. À titre d’exemple, l’université de Zurich diagnostique seulement six cas par an en moyenne.

1. Épidémiologie

L’hypothyroïdie est rare chez les chiens de moins de deux ans. Les races de tailles moyenne à grande sont plus souvent atteintes [2, 5, 27]. L’âge et la race de ce chien sont conformes à ces observations.

2. Signes cliniques

Les signes cliniques sont bien connus. Ils sont à la fois nombreux, peu spécifiques et d’installation progressive, ce qui rend le diagnostic difficile à établir.

Par ordre de fréquence sont observés :

- une léthargie ;

- une prise de poids ;

- une alopécie tronculaire, symétrique et progressive ;

- un état kérato-séborrhéique ;

- des troubles neuromusculaires (polyneuropathie, parésie faciale, myopathie non spécifique, etc.) ;

- une prédisposition aux pyodermites récidivantes ;

- une bradycardie ;

- des anomalies de la reproduction, des troubles digestifs et oculaires, etc. [2, 5, 10, 18, 26, 27].

Les signes généraux (léthargie, embonpoint) et les lésions dermatologiques (alopécie et hypermélanose tronculaire symétrique et de la queue) du cas présenté sont similaires à ceux décrits lors d’hypothyroïdie. Toutefois, cette expression clinique est compatible sans être univoque (comme pour tout cas d’hypothyroïdie) et doit être confortée par des examens biologiques [10].

3. Examens complémentaires

Lors d’hypothyroïdie, les examens sanguins révèlent souvent l’existence d’une hypercholestérolémie, d’une hypertriglycéridémie et/ou d’une anémie normochrome, normocytaire non régénérative modérée [2, 5, 10]. Ces anomalies sanguines ne sont pas spécifiques et sont parfois observées lors d’autres affections [18, 19]. De plus, ces différents paramètres peuvent être normaux chez des chiens hypothyroïdiens.

Les dosages hormonaux sont à interpréter avec précaution. Les valeurs les plus basses chez un chien sain recouvrent les valeurs les plus hautes rapportées chez le chien hyperthyroïdien [10]. La thyroxinémie est dosée en première intention. La valeur de TT4 (fraction liée aux protéines) ou de FT4 (fraction libre, dont la valeur diagnostique est supérieure seulement si elle est dosée par la technique de dialyse à l’équilibre) peut être recherchée [20, 29]. Cette méthode lourde doit être envisagée en cas d’examen douteux. Des valeurs élevées de TT4 et de FT4 sont considérées comme peu compatibles avec une hypothyroïdie dans 90 % des cas et des valeurs très basses comme évocatrices d’une hypothyroïdie [18, 19, 20]. Il peut être utile d’associer à la mesure de la thyroxinémie le dosage de la TSH endogène canine (c-TSH). Celui-ci présente une bonne spécificité mais une faible sensibilité (20 à 40 % des chiens hypothyroïdiens présentent une valeur de c-TSH normale et 10 à 15 % des animaux normothyroïdiens, une c-TSH élevée) [5, 6, 20, 29, 30].

Cet examen est particulièrement recommandé en cas de valeur douteuse de la thyroxinémie et en présence de facteurs connus pour entraîner une diminution des valeurs de T4 : maladies intercurrentes, médicaments, race de l’animal ou saison (tableau 2) [5, 11, 23, 30].

Les résultats des différents dosages sanguins de ce chien (diminution de FT4, augmentation du taux de cholestérol) sont semblables à ceux décrits dans les séries étudiées et ont permis de conforter l’hypothèse d’hypothyroïdie. Le taux sanguin de c-TSH est en revanche dans la norme supérieure. Cela ne remet pas en cause l’existence d’une hypothyroïdie, en raison de la faible sensibilité de ce dosage.

Un examen électromyographique (EMG), quand il peut être réalisé, permet de mettre en évidence une éventuelle polyneuropathie périphérique [27]. Cet EMG est d’autant plus intéressant quand l’animal présente des signes cliniques nerveux évidents qui pourraient être secondaires à une hypothyroïdie.

4. Diagnostic

Aucun signe clinique ou biologique n’est à lui seul diagnostique. Seule l’association de plusieurs éléments permet d’établir le diagnostic d’hypothyroïdie. Dans certains cas douteux, un “test thérapeutique” de deux mois avec suivi clinique et biologique est réalisé pour conclure à une hypothyroïdie [12]. Le cas décrit présente un tableau clinique à la fois général et dermatologique, et des résultats biologiques compatibles.

5. Traitement

Le traitement de l’hypothyroïdie repose sur la prescription initiale de L-thyroxine, à la dose de 20 µg/kg/j en deux prises [7, 10]. En France, les vétérinaires disposent de deux présentations avec autorisation de mise sur le marché (AMM) : une forme comprimé (Forthyron®) et une solution buvable (Leventa®). Cette dernière peut être donnée d’emblée en une seule prise par jour en raison de sa biodisponibilité supérieure à celle des comprimés [24].

Cette dose initiale est ensuite ajustée en fonction des contrôles, le premier devant être effectué deux mois après le début du traitement. En raison de la demi-vie longue de la T4 et de son effet de stockage pour sa transformation en T3 (hormone biologiquement active), le dosage avant la prise du médicament est facultatif [7]. En revanche, un prélèvement doit être effectué entre quatre et six heures après l’administration de L-thyroxine, c’est-à-dire au moment du pic plasmatique du médicament [7, 10, 13]. L’objectif est d’obtenir alors une valeur de TT4, soit en réalité la concentration sanguine du médicament, proche des limites supérieures admises, soit 50 nmol/l. Les paramètres anormaux au moment du diagnostic de l’hypothyroïdie sont à contrôler, notamment la c-TSH, le cholestérol, les triglycérides, la fructosamine, etc. Cela permet de vérifier la normalisation des paramètres au moment du diagnostic et d’améliorer l’interprétation du dosage de TT4 isolé, les autres valeurs, notamment celle de la c-TSH, dépendant de la qualité du contrôle de plusieurs jours [7, 10, 13].

Chez un animal équilibré, les signes généraux régressent en deux à quatre semaines. En revanche, six à huit semaines sont souvent nécessaires pour constater une rémission des signes dermatologiques [7, 10]. À l’inverse, quelques jours peuvent suffire pour constater une régression des polyneuropathies hypothyroïdiennes [13].

Chez ce chien, la dose initiale de L-thyroxine à 20 µg/kg/j en deux prises par jour s’est révélée suffisante pour atteindre le taux de TT4 souhaité à deux mois. La rémission des signes généraux et dermatologiques a été observée dans les délais rapportés.

6. Origine de la tachypnée et du mégaœsophage

Chez ce chien, la tachypnée est secondaire à la dilatation aérique gastro-intestinale. En effet, le volume important pris par l’estomac et les intestins exerce une pression excessive sur le diaphragme et le thorax, ce qui provoque une diminution de la compliance pulmonaire compensée alors par une tachypnée. De plus, les clichés radiographiques thoraciques ne révèlent aucune image pathologique de l’appareil respiratoire.

La dilatation aérique du tractus gastro-intestinal peut être secondaire au mégaœsophage par déglutition d’air, mais peut aussi être l’expression d’une hypomotilité gastro-intestinale parfois observée lors d’hypothyroïdie [28]. Le diagnostic différentiel de ces deux hypothèses n’a pas pu être effectué. Le diagnostic de mégaœsophage est établi sur la base des signes cliniques (régurgitations), des clichés radiographiques thoraciques (dilatation majeure de l’œsophage avec visualisation des contours) et sur l’absence de cause primaire pouvant induire une dilatation aérique de l’œsophage (aérophagie chez un animal excité, dyspnéique ou anesthésié) [19]. Toutefois, la présence du mégaœsophage pose la question de l’existence d’un lien direct entre cette lésion et le déficit en hormones thyroïdiennes. Cette dilatation peut être secondaire à une aérophagie ou à une œsophagite (qui s’améliore spontanément). Seul l’EMG aurait pu apporter la preuve du lien direct entre le mégaœsophage et l’hypothyroïdie.

7. Polyneuropathies d’origine hypothyroïdienne

Les polyneuropathies hypothyroïdiennes peuvent apparaître sous de nombreuses formes : faiblesse généralisée, parésie faciale, syndrome vestibulaire, déficit proprioceptif, paraparésie ou tétraparésie, paralysie laryngée, mégaœsophage, etc. [1, 3, 14, 26, 27]. Ces signes nerveux sont sous-diagnostiqués. En effet, des examens électromyographiques réalisés chez des animaux hypothyroïdiens sans trouble neuromusculaire ont mis en évidence des anomalies de la conduction nerveuse [27]. Le mécanisme de ces polyneuropathies est encore mal connu. Les différentes hypothèses émises à ce jour suspectent une anomalie métabolique dans le transport axonal par l’altération du fonctionnement de la pompe sodium-potassium et/ou un dysfonctionnement de la cellule de Schwann et/ou une démyélinisation des fibres nerveuses conductrices [4, 27]. Il en résulte, dans tous les cas, une diminution, voire une abolition de la vitesse de la conduction nerveuse [15].

Quelle que soit la forme clinique, l’origine hypothyroïdienne de ces polyneuropathies reste délicate à démontrer. Seule la réponse à un traitement à base d’hormones thyroïdiennes permet de la suspecter [14]. Cette incertitude est d’autant plus forte pour le mégaœsophage et la paralysie laryngée que ces affections ont tendance à persister après la mise en place du traitement de l’hypothyroïdie [10, 17, 21, 22, 24, 31]. Pour certains auteurs, la plupart des animaux atteints de mégaœsophage auraient une maladie intercurrente qui interfère dans l’évaluation de la fonction thyroïdienne [17]. À l’inverse, un cas de paralysie laryngée réversible à la suite de l’administration de L-thyroxine a été décrit [16]. De la même façon, le mégaœsophage présent dans ce cas a rétrocédé complètement et rapidement après l’administration de L-thyroxine. Ce délai de sept jours est compatible avec la rapidité d’amélioration constatée lors du traitement de la polyneuropathie hypothyroïdienne [13]. Cette réponse thérapeutique chez un animal qui présente des signes cliniques évocateurs d’hypothyroïdie pourrait apporter une nouvelle preuve qu’un mégaœsophage puisse être associé à une hypothyroïdie [14]. Toutefois, ces cas sont très rares et l’hypothyroïdie n’est pas l’hypothèse première à retenir dans l’origine du mégaœsophage, surtout chez un animal qui ne présente aucun signe clinique évocateur de cette dysendocrinie.

Cet exemple clinique suggère qu’un mégaœsophage peut être associé à une hypothyroïdie. Cependant, ce cas de figure reste excessivement rare. Face à un mégaœsophage, une hypothyroïdie ne devrait être suspectée et recherchée en première intention que si d’autres signes cliniques sont évocateurs de cette maladie. La peau représente ici un marqueur d’une maladie générale, qui permet d’orienter le praticien sur la cause d’un trouble gastro-intestinal.

  • (1) Médicament humain.

Références

  • 1 - Bichsel P, Jacobs G, Oliver JE. Neuro-logic manifestation associated with hypothyroidism in four dogs. J. Amer. Vet. Med. Assn. 1988;192(12):1745-1747.
  • 3 - Bruchim Y, Kushnir A, Shamir MH. L-thyroxine responsive cricopharyngeal achalasia associated with hypothyroidism in a dog. J. Small Anim. Pract. 2005;46(1):553-554.
  • 4 - Budsberg SC, Moore GE, Klappenbach K. Thyroxine responsive unilateral forelimb lameness and generalized neuromuscular disease in four hypothyroid dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993;202(11):1859-1860.
  • 5 - Daminet S. L’hypothyroïdie canine : pièges diagnostiques. Prat. Vét. Anim. Comp. 2006;27:21-24.
  • 8 - Gaynor, Shoffer FS, Washabaum RJ et coll. Risk factors for acquired megaœsophagus in dogs. J. Am. Vet. Med Assoc. 1997;211(11):1406-1412.
  • 12 - Héripret D. Diagnostiquer une hypothyroïdie chez le chien. Nouv. Prat. Vét. 2007 ; hors-série “Endocrinologie”:92-96.
  • 13 - Héripret D. Traiter une hypothyroïdie chez le chien. Nouv. Prat. Vét. 2007 ; hors-série “Endocrinologie”:109-111.
  • 14 - Huber E, Armbrust W, Forster JL et coll. Resolution of megaesophagus after treatment of concurrent hypothyroidism in a dog. Schweiss Arch. Tierheilkd. 2001;143(10):512-514.
  • 15 - Indrieri RJ, Whalen LR, Gardinet GH et coll. Neuromuscular abnormalities associated with hypothyroidism and lymphocytic thyroiditis in three dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1987;190(5): 544-548.
  • 16 - Jaggy A, Oliver JE. Neurologic manifestations of thyroid disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1994;24(3):487-494.
  • 17 - Jaggy A, Oliver JE, Ferguson DC et coll. Neurological manifestations of hypothyroidism : a retrospective study of 29 dogs. J. Vet. Intern. Med. 1994;8(5):328-331.
  • 27 - Panciera DL. Conditions associated with canine hypothyroidism. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2001;31(5):935-950.

POINTS FORTS

• Les signes cliniques d’hypothyroïdie sont nombreux, variés et peu spécifiques.

• Le diagnostic d’une hypothyroïdie repose sur l’association d’éléments commémoratifs, cliniques et biologiques.

• L’électromyographie est l’examen de choix pour le diagnostic des polyneuropathies hypothyroïdiennes.

• Les polyneuropathies hypothyroïdiennes peuvent régresser après quelques jours de traitement.

Vue à distance de l’animal à J0.

Vue rapprochée de la queue à J0 : alopécie diffuse.

Vue rapprochée du flanc à J0 : alopécie et hypermélanose.

Cliché radiographique de profil du thorax à J0 : présence d’un mégaœsophage.

Cliché radiographique de profil de l’abdomen à J0 : dilatation aérique du tractus gastro-intestinal.

Cliché radiographique de profil du thorax à J0 + 7 jours : absence de mégaœsophage radiographiquement visible.

Cliché radiographique de profil de l’abdomen à J0 + 7 jours : absence d’anomalie radiographiquement visible.

Vue rapprochée de la queue à J0 + 6 mois : repousse complète des poils.

Vue rapprochée du flanc à J0 + 6 mois : repousse complète des poils.

Tableau 1 : Résultats des dosages sanguins et urinaires avant et/ou après traitement à la L-thyroxine

Tableau 2 : Facteurs influant sur le taux de l’hormone thyroïdienne T4

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