Le point Vétérinaire Canin n° 377 du 01/07/2017
 

GASTROENTÉROLOGIE ET MALADIES AUTO-IMMUNES

Article de synthèse

Thomas Cornet*, Nicolas Del Fabbro**


*Service de médecine interne
Clinique vétérinaire de la Côte fleurie,
route de Paris, Bonneville-sur-Touques,
14800 Deauville
**Exercice référé en neurologie,
150, chemin du Bois-Seigneur, 69210 Lentilly

Un mégaœsophage est une affection grave. L’absence de traitement symptomatique efficace impose la recherche systématique d’une cause sous-jacente.

Résumé

→ Une chienne yorkshire terrier âgée de 2 ans est présentée pour des régurgitations. Les radiographies cervicales et thoraciques révèlent un mégaœsophage compliqué d’une broncho-pneumonie. L’examen clinique ainsi que les différents examens complémentaires permettent d’établir un diagnostic d’hypothyroïdie et de myasthénie grave focale. Une complémentation en hormones thyroïdiennes et en anticholinestérasiques, l’instauration de mesures hygiéniques et la prise en charge des complications associées au mégaœsophage ont permis de stabiliser l’état clinique de l’animal et de limiter les signes cliniques pendant un temps. Les liens entre le mégaœsophage et l’hypothyroïdie, d’une part, et l’hypothyroïdie et la myasthénie grave (affection à médiation immune altérant les récepteurs à l’acétylcholine), d’autre part, sont suspectés, mais pas clairement établis.

Summary

Megaesophagus in a young Yorkshire terrier

→ A 2-year-old Yorkshire terrier dog was presented for regurgitation. Cervical and thoracic radiographs revealed a megaesophagus complicated by bronchopneumonia. A diagnosis of hypothyroidism and focal myasthenia gravis was established after clinical examination and complementary examinations. Supplementation with thyroid hormones and anticholinesterases, the introduction of hygiene measures and the management of complications associated with the megaesophagus stabilized the clinical condition and limited the clinical signs for a time. The links between megaesophagus and hypothyroidism, or hypothyroidism and myasthenia gravis (immune-mediated disease altering acetylcholine receptors), are suspected but not clearly established.

Key words

Dog, megaesophagus, hypothyroidism, myasthenia gravis

Les régurgitations sont un défi diagnostique et thérapeutique en raison d’une confusion fréquente avec des vomissements par les propriétaires, de la complexité de la démarche à entreprendre et de la diversité des examens complémentaires à réaliser. Un recueil précis des commémoratifs et de l’anamnèse, ainsi qu’une bonne connaissance étiologique de ces troubles sont indispensables pour optimiser leur prise en charge.

Les régurgitations correspondent au rejet passif de salive ou d’aliments non parvenus jusqu’à l’estomac. Elles sont donc brutales, et ne s’accompagnent pas de prodromes ni de contractions abdominales, à l’inverse des vomissements.

Lorsqu’il s’agit d’un mégaœsophage, l’exploration des causes nécessite également une démarche rigoureuse et exhaustive.

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse et commémoratifs

Une chienne yorkshire terrier stérilisée de 2 ans est référée par son vétérinaire traitant pour une endoscopie digestive haute en raison d’une suspicion de corps étranger œsophagien. La chienne présente des régurgitations évoluant depuis 1 semaine et est sujette par ailleurs à l’ingestion de corps étrangers. Son état général s’est brutalement détérioré la veille de la consultation.

Elle est correctement vaccinée, régulièrement vermifugée et traitée contre les parasites externes.

Elle a été présentée chez son vétérinaire à plusieurs reprises. Ce dernier a instauré un traitement à base de métoclopramide (Emeprid®, 0,33 mg/kg trois fois par jour), de phosphate d’aluminium (Phosphaluvet®, 1 ml/ kg per os [PO] trois fois par jour, de prifinium (Prifinial®, 0,8 mg/ kg par voie sous-cutanée [SC]) et de benzylpénicilline (Duplocilline®, 18 mg/kg par voie intramusculaire [IM]), sans amélioration des signes cliniques. Aucun examen complémentaire n’a été réalisé avant que l’animal ne soit référé.

2. Examen clinique

L’examen clinique général révèle un animal très abattu avec un score corporel évalué à 3/5 (normal), une déshydratation à 5 % et une dyspnée mixte associée à une tachypnée et à des bruits respiratoires très augmentés. La chienne présente également de la toux. L’examen de la cavité buccale met en évidence un ptyalisme marqué. Une gêne est notée à la palpation cervicale haute. La palpation abdominale est souple et non douloureuse. La température rectale est de 39 °C.

Une zone de dépilation non prurigineuse et symétrique est présente au niveau de la base de la queue et de la face caudale des cuisses (photo 1). Ces symptômes cutanés sont présents depuis plusieurs mois. L’examen neurologique est dans les normes.

3. Hypothèses diagnostiques

Le tableau clinique est dominé par une dyspnée mixte et des régurgitations rapportées par la propriétaire. Aucun prodrome ni aucune contraction abdominale antérieurs au rejet de salive ou d’aliments n’est effectivement observé par celle-ci. Les causes possibles des régurgitations sont diverses (tableau 1).

Les principales hypothèses envisagées à partir de l’examen clinique et de l’évolution subaiguë des signes cliniques sont un corps étranger pharyngé ou œsophagien, ou un mégaœsophage. Une broncho-pneumonie par fausse déglutition est également suspectée en raison de l’atteinte respiratoire sévère.

Une dysendocrinie (de type hypothyroïdie ou hyperadrénocorticisme), en lien ou non avec le tableau clinique motivant la consultation, est également à envisager au vu des signes cutanés.

4. Examens complémentaires

Radiographie

Des radiographies cervicales et thoraciques sont réalisées dans un premier temps. Elles mettent en évidence une dilatation aérique de l’œsophage par la présence d’un triangle radiotransparent délimité par la trachée, les muscles longs du cou et l’aorte, une déviation ventrale de la trachée, ainsi que deux lignes radio-opaques convergeant vers le cardia. Ces dernières correspondent à la paroi œsophagienne. Aucun corps étranger radio-opaque n’est noté. Ces images radiographiques sont caractéristiques d’un mégaœsophage.

Une opacification alvéolaire limitée au lobe caudal droit est présente, compatible en priorité avec une bronchopneumonie, sans doute liée à une fausse déglutition. Celle-ci constitue une complication fréquente du méga­œsophage (photo 2a et 2b).

Bilan sanguin standard

Un bilan biochimique, un ionogramme et une numération et une formule sanguines sont également réalisés (tableaux 2 et 3). Ils révèlent une augmentation modérée des paramètres indicateurs d’une cholestase et une leucopénie modérée compatible avec un processus inflammatoire débutant.

Après stabilisation de l’animal et en accord avec le vétérinaire traitant, d’autres examens complémentaires sont réalisés afin de déterminer la cause du mégaœsophage (tableau 4).

Endoscopie

Une endoscopie digestive haute est effectuée afin de rechercher un corps étranger radiotransparent ou des lésions d’œsophagite. Elle révèle un œsophage uniformément dilaté sans lésions pariétales associées. L’estomac présente un aspect normal. Aucun corps étranger n’est visualisé. Une fois écartées les causes classiques du mégaœsophage, il est décidé de poursuivre les investigations jusqu’à l’obtention d’un diagnostic définitif, toujours en accord aves les propriétaires et le vétérinaire traitant.

Bilan spécifique

Le cortisol basal est dosé à la recherche de la présence éventuelle d’un hypoadrénocorticisme. Le résultat est dans les normes, ce qui écarte une maladie d’Addison.

Un bilan thyroïdien est effectué (cholestérol, thyroxine [T4] libre, thyréostimuline [TSH]). En effet, une hypothyroïdie est souvent associée à la présence d’un mégaœsophage et pourrait expliquer les signes cutanés. Ce dernier est compatible avec une hypothyroïdie sans pouvoir déterminer son caractère primaire ou fonctionnelle.

Enfin, afin de rechercher une myasthénie grave (MG) focale associée à une hypothyroïdie, un dosage des anticorps antirécepteurs à acétylcholine (anti-RACh) est effectué. Il se révèle positif avec une valeur de 2,33 nmol/l. Pour confirmer le diagnostic de myasthenia gravis focale, des radiographies sont réalisées avec une injection de méthylsulfate de néostigmine (Prostigmine®, 0,05 mg/ kg IM), qui montrent une disparition totale du mégaœsophage 30 minutes après l’injection.

5. Diagnostic définitif

Les examens complémentaires permettent d’établir le diagnostic de mégaœsophage associé à une hypothyroïdie et à une myasthénie grave.

6. Traitement

La chienne est hospitalisée et placée sous fluidothérapie (Ringer lactate à 4 ml/kg/h). Une antibiothérapie à large spectre de première intention (amoxicilline-acide clavulanique, Augmentin®, 20 mg/kg par voie intraveineuse [IV], deux fois par jour), ainsi qu’une aérosolthérapie (NaCl 0,9 % + déxaméthasone, séances de 10 minutes trois fois par jour) sont instaurées pour traiter la broncho-pneumonie par fausse déglutition.

Des mesures hygiéniques sont mises en place de manière à prévenir d’autres fausses déglutitions : le repas est placé en hauteur, fractionné sur la journée en petites quantités, avec une alimentation humide en boulettes, de manière à faciliter le passage de la nourriture vers l’estomac. La chienne est également maintenue en position verticale pendant plusieurs minutes après chaque repas. Enfin, une complémentation en hormones thyroïdiennes (lévothyroxine, Forthyron®, 10 mg/kg PO deux fois par jour) est instaurée. Le traitement de la myasthénie grave est ensuite mis en place, dès la réception des résultats de dosage des anticorps anti-RACh, soit 1 mois après la consultation, et comporte du bromure de pyridostigmine à la dose de 0,5 mg/kg, deux fois par jour.

7. Évolution

Au cours de son hospitalisation, l’état général de la chienne s’améliore. La toux et le ptyalisme disparaissent, et les régurgitations s’estompent. Des radiographies thoraciques de contrôle montrent une nette régression de la broncho-pneumonie 5 jours après l’admission de l’animal. Le mégaœsophage n’est alors plus visible (photo 3).

Quinze jours après la sortie de la chienne, son état général reste bon et elle est beaucoup plus active qu’auparavant, mais elle continue à régurgiter occasionnellement, surtout lorsqu’elle est excitée. La dose de la supplémentation en lévothyroxine est augmentée de 50 %, la T4 libre restant inférieure aux valeurs usuelles basses.

Après 1 mois de traitement, les zones dépilées ont presque disparu et les poils ont repoussé.

La supplémentation en bromure de pyridostigmine est commencée 1 mois après la consultation. Après 1 mois de traitement, la chienne ne présente presque plus de régurgitations et les dosages des hormones thyroïdiennes se situent dans l’intervalle des valeurs de référence.

Trois mois après l’instauration du traitement, les régurgitations reprennent et un nouvel épisode de broncho-pneumonie survient. La chienne est euthanasiée à la demande de la propriétaire.

DISCUSSION

Ce cas illustre la complexité de la démarche diagnostique à entreprendre chez un animal présentant un méga­œsophage. De nombreuses affections en sont à l’origine ou sont souvent associées à sa présence. De plus, elles peuvent être concomitantes, ce qui soulève la question de leurs interactions possibles. La suite de cet article va explorer les liens éventuels entre l’hypothyroïdie et le mégaœsophage, puis entre l’hypothyroïdie et la MG.

1. Liens entre l’hypothyroïdie et le mégaœsophage

Épidémio- et étiopathogénie

7,5 % des chiens hypothyroïdiens présenteraient des signes neurologiques divers parmi lesquels un mégaœsophage. Les mécanismes physiopathologiques envisagés sont des anomalies de transport axonal et des phénomènes ischémiques [1]. Plusieurs études se sont attachées à étudier les liens de cause à effet qui peuvent exister entre l’hypothyroïdie et la présence d’un mégaœsophage.

Une étude rétrospective réalisée sur 136 chiens a permis d’établir les facteurs de risque du mégaœsophage acquis : la race (berger allemand, golden retriever et setter irlandais), la présence d’une neuropathie périphérique, d’une paralysie laryngée, d’une myasthénie grave acquise (MGA) ou d’une œsophagite [6]. Les dilatations gastriques chroniques sont également associées à un risque plus élevé de développer un mégaœsophage. L’hypothyroïdie n’a pas constituée un facteur de risque dans cette étude.

Un autre essai a montré que les chiens hypothyroïdiens atteints d’un mégaœsophage peuvent présenter moins de régurgitations et qu’ils s’améliorent cliniquement avec une supplémentation en hormones thyroïdiennes [8]. Cependant, le mégaœsophage persiste la plupart du temps à la radiographie. Il existe ici une difficulté de juger du réel effet de la supplémentation en lévothyroxine seule, sachant que des mesures hygiéniques sont systématiquement mises en place en parallèle.

Enfin, d’autres travaux ont révélé une amélioration à la fois clinique et radiographique des chiens hypothyroïdiens présentant un mégaœsophage et recevant une supplémentation en lévothyroxine [5, 7].

L’existence d’un lien de cause à effet entre l’hypothyroïdie et le mégaœsophage n’est donc pas clairement établie [11].

Dans le cas de cette chienne, la supplémentation en lévothyroxine a diminué partiellement les régurgitations, mais n’a pas permis de faire disparaître le méga­œsophage, puisque ce dernier persiste sur les clichés radiographiques. Il n’est pas possible ici de juger du seul effet de la lévothyroxine car des mesures hygiéniques lui sont associées.

Une étude récente a montré l’intérêt du sildénafil (1 mg/kg PO, deux fois par jour) dans le traitement du mégaœsophage idiopathique congénital. Ce dernier agirait en induisant une diminution du tonus du sphincter gastro-oesophagien (sphincter inférieur). Son action relaxante se limiterait aux muscles lisses, n’entraînant aucune aggravation du mégaoesophage chez le chien, ce dernier présentant une musculature oesophagienne uniquement striée. D’autres travaux sont attendus pour évaluer le bénéfice de cette molécule dans les autres cas de mégaœsophage [13].

Hypothyroïdies primaire et fonctionnelle

Cette chienne présente une hypothyroïdie associée à une valeur de TSH basse. Une TSH basse correspond souvent à une hypothyroïdie fonctionnelle, mais peut être observée lors d’hypothyroïdie primaire ancienne. L’évolution des signes cutanés depuis le plus jeune âge de l’animal pourrait orienter vers l’hypothèse d’une hypothyroïdie primaire. Un test de stimulation à l’hormone thyréotrope (TRH) ou à la TSH nous aurait permis, ici, de différencier une hypothyroïdie primaire d’une hypothyroïdie fonctionnelle encore appelée “euthyroid sick syndrome” induite par les maladies concomitantes présentes chez cette chienne : broncho-pneumonie par fausse déglutition, myasthénie grave, etc. Cependant, ces tests ne sont plus réalisables en pratique courante car ces produits (TSH et TRH) ne sont plus commercialisés en France.

Un dosage des anticorps antithyroglobuline aurait permis de mettre en évidence une thyroïdite à médiation immune, donc d’établir le caractère primaire de l’hypothyroïdie. Il n’a pas été réalisé pour des raisons financières.

Une supplémentation en lévothyroxine est mise en place pour améliorer le confort de l’animal : reprise d’activité et repousse du poil. Et des suivis réguliers sont instaurés de manière à adapter la posologie du traitement, voire à l’arrêter si besoin. Le choix est motivé par l’impossibilité de déterminer si l’hypo-T4 est primaire depuis longtemps, avec un tarissement de la sécrétion de TSH, ou si elle est uniquement fonctionnelle.

2. Liens entre la myasthénie grave acquise et l’hypothyroïdie

Épidémiologie

Des cas de MGA ont été rapportés chez des chiens hypothyroïdiens [2, 10].

La MGA est une maladie à médiation immune, comme beaucoup de cas d’hypothyroïdie primaire, ce qui pourrait indiquer qu’un contexte commun existe. Cependant, aucune étude ne prouve le lien direct entre ces deux affections en médecine vétérinaire [4]. Chez l’homme, en revanche, une telle relation a été prouvée et 10 à 20 % des patients présentant une MG sont hypothyroïdiens [1].

Il semble également prudent de rechercher d’autres maladies à médiation immune chez des individus atteints d’une MGA, comme une thrombocytopénie, une anémie hémolytique à médiation immune, une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI), etc., en plus des causes tumorales fréquemment associées aux MGA (thymome, carcinomes hépatiques, lymphomes cutanés, adénocarcinomes des glandes apocrines des sacs anaux, etc.) [12].

Myasthénie grave

→ Il existe une forme acquise et une forme congénitale de MG.

La MGA, plus fréquente, est la conséquence d’un processus à médiation immune impliquant les récepteurs à acétylcholine. Elle se rencontre chez des chiens âgés de plus de 3 mois, de toutes races, mais plus souvent chez l’akita, le berger allemand, le labrador et le golden retriever. Elle peut se manifester sous une forme généralisée (57 %), avec un tableau clinique de faiblesse généralisée s’aggravant à l’effort et s’améliorant après une période de repos, une forme focale (26 à 43 %), s’exprimant essentiellement par des régurgitations ou une dysphagie, notamment, et sous une forme fulminante [12].

La forme congénitale est, quant à elle, la conséquence d’un faible nombre de RACh au niveau des membranes postsynaptiques : le dosage des anticorps anti-RACh est donc normal et les biopsies musculaires sont associées à une diminution du nombre de récepteurs. Cependant, cette quantification n’est pas encore réalisable en pratique courante.

→ Le diagnostic est établi à l’aide d’un dosage des anticorps anti-RACh (pour les MGA), par l’observation d’une réponse positive au test au Tensilon® (chlorure d’édrophonium, 0,1 mg/kg IV, sans dépasser 5 mg chez le chien, 0,2 à 1 mg chez le chat) et, éventuellement, par l’électrostimulation et l’histologie.

Notons que 2 % des chiens présentant une MGA seraient séronégatifs : faible quantité d’anticorps circulants avec une forte affinité pour les récepteurs, anticorps dirigés contre une région différente du RACh, etc. [12, 16].

Cette sensibilité est diminuée pour les formes focales [3]. Il est donc recommandé de ne pas exclure une MGA lorsque la sérologie est normale et de réitérer les sérologies chez les individus pour lesquels une forte suspicion de MG existe [9].

Certains chiens myasthéniques peuvent également ne pas répondre au test au Tensilon® [12].

Myasthénie grave acquise et traitement immunomodulateur

Bien que la MGA soit la conséquence d’un processus à médiation immune, l’emploi des glucocorticoïdes à dose immunomodulatrice n’est pas recommandé : il peut aggraver les potentielles broncho-pneumonies souvent associées aux mégaœsophages et la polydipsie qu’il engendre augmente le risque de régurgitations. De plus, il est susceptible d’intensifier la faiblesse musculaire.

Les autres immunomodulateurs (azathioprine, mycophénolate mofétil, cyclosporine A) peuvent être administrés pour prévenir les effets néfastes des glucocorticoïdes chez un individu myasthénique, mais leur effet bénéfique n’est pas clairement établi.

Enfin, une rémission spontanée intervient dans 89 % des MG acquises, d’où la question de la réelle nécessité de l’utilisation des immunosuppresseurs [5].

La conduite à tenir semble donc de prescrire en priorité des anticholinestérases (ACE) (bromure de pyridostigmine, 0,5 à 3 mg/kg PO deux fois par jour, voire des injections de néostigmine, 0,04 mg/kg IM, toutes les 6 heures, lorsque les régurgitations sont trop importantes). Ces médicaments permettent de limiter la destruction de l’ACh en inhibant les cholinestérases synaptiques, et ainsi de prolonger l’action de l’ACh. Un traitement immuno­suppresseur est ajouté en seconde intention lorsque l’individu ne répond pas suffisamment aux ACE ou que les effets secondaires de ces derniers sont trop importants. L’emploi des glucocorticoïdes doit se faire quand la réponse aux ACE est insuffisante à dose croissante de manière à prévenir les effets secondaires énoncés ci-dessus (de 0,5 mg/ kg/j à 2 mg/kg/j).

Conclusion

Face à un tableau clinique de régurgitations, la réalisation de radiographies cervicales et thoraciques constitue la première étape de la démarche diagnostique. Elle permet de plus de mettre en évidence les complications associées, telles qu’une broncho-pneumonie par fausse déglutition.

Dans le cas d’un mégaœsosphage, une MG doit toujours être évoquée, même en l’absence de signes locomoteurs, et une hypothyroïdie, être recherchée, voire traitée si elle est primaire.

La survenue de complications telles qu’une broncho-pneumonie par fausse déglutition aggrave le pronostic déjà réservé dans le cas d’un mégaœsophage.

Références

  • 1. Bertalan A, Kent M, Glass E. Neurologic manifestations of hypothyroidism in dogs. Compend. vetlearn.com, March 2013.
  • 2. Dewey CW, Shelton GD, Bailey CS et coll. Neuromuscular dysfunction in five dogs with acquired myasthenia gravis and presumptive hypothyroidism. Prog. Vet. Neurol. 1995;6(4):117-123.
  • 3. Ducote JM, Dewey CW, Coates JR. Clinical forms of acquired myasthenia gravis in cats. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 1999;21:440.
  • 4. Fors S. Neuromuscular manifestations of hypothyroidism in dogs. Eur. J. Compan. Anim. Pract. 2007;17(2):173-178.
  • 5. Fracassi F, Tamborini A. Reversible megaœsophagus associated with primary hypothyroidism in a dog. Vet. Rec. 2011;168:329b. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21498218
  • 6. Gaynor AR, Shofer FS, Washabau RJ. Risk factors for acquired megaesophagus in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1997;211:1406-1412. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9394890
  • 7. Huber E, Armbrust W, Forster JL et coll. Resolution of megaesophagus after treatment of concurrent hypothyroidism in a dog. Schweiz Arch. Tierheilkd. 2001;143:512-514. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11680912
  • 8. Jaggy A, Oliver JE, Ferguson DC et coll. Neurological manifestations of hypothyroidism: a retrospective study of 29 dogs. J. Vet. Intern. Med. 1994;8:328-336. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7837108
  • 9. Mariani CL. Neuromuscular junctional disease. In: Ettinger S, Feldman E, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 7th ed. Saunders, Philadelphia. 2010:1475-1477.
  • 10. Panciera DL. Hypothyroidism in dogs: 66cases (1987-1992). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1994;204(5):761-767.
  • 11. Peterson ME. Megaesophagus and hypothyroidism in dogs. Vet. Endocrinol. 2012;22:1-2.
  • 12. Platt SR, Shelton D. Exercise intolerance collapse and paroxysmal disorders. In: BSAVA Manual of canine and feline neurology. 3rd ed. 2004:288-289.
  • 13. Quintavalla F, Menozzi A, Pozzoli C et coll. Sildenafil improves clinical signs and radiographic features in dogs with congenital idiopathic megaœsophagus: a randomised controlled trial. Vet. Rec. 2017;180(16):404.
  • 14. Schroeder H, Berry WL. Salivary gland necrosis in dogs: a retrospective study of 19 cases. J. Small Anim. Pract. 1998;39:121-125.
  • 15. Shelton GD, Lindstrom JM: Spontaneous remission in canine myasthenia gravis: implications for assessing human MG therapies. Neurology. 2001;57:21-39.
  • 16. Villiers E, Ristic J. Laboratory evaluation of muscle disorders. BSAVA Manual of canine and feline clinical pathology. 3rd ed. 2016:473-474.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Points forts

→ Le mégaœsophage constitue une cause de régurgitations.

→ Une myasthénie grave focale est à chercher lors d’un mégaœsophage isolé.

→ Plusieurs affections peuvent coexister chez un animal présentant un mégaœsophage.

→ Le pronostic d’un mégaœsophage isolé n’est pas toujours mauvais.

1. Cette chienne yorkshire terrier âgée de 2 ans présente des régurgitations depuis 1 semaine et un abattement soudain sur fond d’alopécie symétrique non prurigineuse sur la face caudale des cuisses et à la base de la queue.

2a. Radiographies thoracique en projection ventro-dorsale et latérale droite : images caractéristiques d’un mégaœsophage. Une dilatation aérique de l’œsophage et la présence d’un triangle radiotransparent délimité par la trachée, les muscles longs du cou et l’aorte, une déviation ventrale de la trachée, ainsi que deux lignes radio-opaques convergeant vers le cardia sont notées. Une opacification alvéolaire limitée au lobe caudal droit est observée, compatible en priorité avec une bronchopneumonie, sans doute liée à une fausse déglutition. De plus, la présence d’air dans l’estomac peut être corrélée à la dyspnée.

2b. Radiographies thoracique en projection ventro-dorsale et latérale droite : images caractéristiques d’un mégaœsophage. Une dilatation aérique de l’œsophage et la présence d’un triangle radiotransparent délimité par la trachée, les muscles longs du cou et l’aorte, une déviation ventrale de la trachée, ainsi que deux lignes radio-opaques convergeant vers le cardia sont notées. Une opacification alvéolaire limitée au lobe caudal droit est observée, compatible en priorité avec une bronchopneumonie, sans doute liée à une fausse déglutition. De plus, la présence d’air dans l’estomac peut être corrélée à la dyspnée.

3. Radiographie thoracique en projection latérale droite après 5 jours de traitement (mesures hygiéniques, antibiotique et lévothyroxine) : le mégaœsophage n’est plus visible (même si ne pas le voir ne signifie pas obligatoirement sa disparition, la radiographie reste l’examen de choix) ainsi que la broncho-pneumonie. La toux et le ptyalisme ont disparu et les régurgitations se sont estompées.

TABLEAU 1
Diagnostic différentiel des régurgitations

TABLEAU 2
Bilan biochimique à l’admission

TABLEAU 3
Bilan hématologique à l’admission

TABLEAU 4
Causes avérées d’un mégaœsophage

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