Le point Vétérinaire Canin n° 372 du 01/01/2017
 

CANCÉROLOGIE

Analyse d’article

Alexandre Caron

CHV Atlantia
22, rue René-Viviani
44200 Nantes
a.caron@chv-atlantia.com

Chez le chien, les adénocarcinomes des sacs anaux (AcSA) sont moins fréquents que les tumeurs hépatoïdes périanales, mais ne sont néanmoins pas rares (17 % des tumeurs péri­anales, 2 % des tumeurs cutanées). Ce sont des tumeurs agressives localement mais aussi à distance.

Une prédisposition raciale est connue pour les épagneuls (risque plus de 7 fois plus important pour les english cocker spaniels par exemple, springer spaniels et cavalier king charles spaniels) [7, 8]. Des métastases sont très souvent diagnostiquées dès la première présentation (50 à 80 %), les nœuds lymphatiques sous-lombaires (hypogastriques, sacrés et iliaques) étant le site le plus fréquemment touché [1, 5, 9, 11, 12]. Un syndrome paranéoplasique est associé à la présence de ces tumeurs et doit être recherché systématiquement : l’hypercalcémie. Celle-ci est présente dans environ un quart des cas d’AcSA et peut constituer une urgence vitale [12]. Dans l’étude présentée, la proportion est un peu plus faible, avec 16 % d’hypercalcémies paranéoplasiques.

CHIRURGIE LOCORÉGIONALE

La chirurgie est, à ce jour, la pierre angulaire du traitement des AcSA [12]. Elle consiste principalement à retirer la tumeur primitive et l’ensemble de la glande anale touchée tout en préservant au mieux les sphincters anaux. Néanmoins, il convient de noter que l’exérèse chirurgicale locale de la tumeur se fait toujours dans un cadre marginal, en raison de la proximité du rectum, de l’anus et de son sphincter, notamment le sphincter anal externe dans lequel est englobé le sac de la glande anale. Ainsi, en l’absence d’une thérapie adjuvante, notamment la radiothérapie, une récidive locale est fort probable.

Dans le cas d’une adénopathie lymphatique régionale, l’excision des nœuds lymphatiques atteints permet d’obtenir de meilleurs résultats cliniques avec des durées de survie rapportées au-delà de 1 an [6, 8]. Le retrait se fait par un abord abdominal et une dissection délicate des nœuds lymphatiques de la quadrifurcation aortique. La taille de ces métastases semble corrélée au pronostic, avec de moins bons résultats pour les chiens avec des nœuds lymphatiques métastasés de plus de 4,5 cm de diamètre [8]. Dans l’étude résumée, tous les nœuds lymphatiques métastasés ont été retirés chirurgicalement, limitant ainsi les biais.

CHIMIOTHÉRAPIE

La liste des traitements de chimiothérapie utilisés dans le cas des AcSA canins est longue. L’utilisation de carboplatine, de doxorubicine, de ciclophosphamide ou de mitoxantrone est le plus fréquemment rapportée [1, 3, 4, 11-13]. Le simple fait que de longues listes d’options soient encore présentes dans les articles publiés récemment prouve l’absence objective de supériorité d’un traitement. Ainsi, certaines études démontrent le bénéfice d’une chimiothérapie adjuvante [1]. Et d’autres, comme celle résumée ici, peinent à démontrer un effet favorable [8, 12, 14]. Cependant, en raison du risque métastatique élevé, une chimiothérapie adjuvante est souvent recommandée.

Les études qui évaluent l’intérêt de la chimiothérapie sont toutes rétrospectives avec des biais importants, surtout celles qui portent sur de grandes populations dans lesquelles les traitements chimiothérapiques sont divers et les critères de décision thérapeutique non randomisés. L’essai résumé ici ne déroge pas à la règle et comporte tous les biais inhérents à une étude rétrospective sans groupe contrôle. Une étude prospective randomisée évaluant l’impact de la chimiothérapie adjuvante dans le traitement des AcSA est attendue.

Les effets secondaires à la suite d’un traitement à base de carboplatine consistent en une myélosuppression et en des signes gastro-intestinaux, surtout chez les petits chiens. Ainsi, dans l’étude rapportée, les auteurs ont diminué la dose administrée de 10 % pour les petits chiens et de 20 % lorsqu’une neutropénie ou une thrombopénie sont identifiées en cours de traitement [14].

TRAITEMENT DE L’HYPERCALCÉMIE

Chez les chiens atteints d’AcSA, l’hypercalcémie s’explique par la sécrétion tumorale d’hormone parathyroïdienne, la PTH-rp (parathyroid hormone-related peptide). Elle a été identifiée dans plusieurs études comme un facteur pronostique négatif pour la durée de survie [9, 12]. La raison n’en est pas élucidée en dehors des cas où une insuffisance rénale est induite.

Dans un premier temps, le traitement de l’hypercalcémie est médical. Une fluidothérapie avec des solutés non calciques (NaCl), des diurétiques (furosémide) et une corticothérapie (prednisolone à la dose de 1 mg/kg) sont le plus souvent utilisés. Il n’existe pas de valeur au-delà de laquelle ce traitement doit être initié. Ainsi, il est instauré dans tous les cas d’AcSA où une hypercalcémie est identifiée dans l’attente du traitement chirurgical, qui doit donc être envisagé rapidement (dans les 24 heures, voire dans les quelques jours qui suivent au plus tard). La chirurgie, avec le retrait de la tumeur primaire et des métastases, est en effet le traitement définitif de l’hypercalcémie dans le cadre des AcSA. Un retour très rapide à une normocalcémie est généralement observé après l’intervention chirurgicale. Cela peut être un moyen de contrôle de l’efficacité du retrait du tissu tumoral, voire un mode de surveillance de l’apparition éventuelle d’une récidive locale ou à distance, en l’absence de toute autre cause d’hypercalcémie.

Conclusion

Le rôle de la chirurgie est crucial dans la prise en charge des AcSA chez le chien. Il semble cependant que les thérapies multimodales donnent les meilleurs résultats. Ainsi, plus le traitement est agressif et répété en cas de nécessité, plus la durée de survie est longue.

Un détail intéressant est la détection de tumeurs bilatérales dans près de 10 % des cas. Il convient donc de toujours palper soigneusement les deux glandes anales [5, 9]. Une récidive peut également impliquer la glande controlatérale [2].

Enfin, ces tumeurs sont aussi diagnostiquées chez le chat, mais bien plus rarement [10]. Dans l’espèce féline, elles sont également de mauvais pronostic : médiane de survie de 3 mois dans la population la plus importante rapportée (n = 64).

Références

  • 1. Bennett PF, DeNicola DB, Bonney P et coll. Canine anal sac adenocarcinomas: clinical presentation and response to therapy. J. Vet. Intern. Med. 2002;16 (1):100-104.
  • 2. Bowlt KL, Friend EJ, Delisser P et coll. Temporally separated bilateral anal sac gland carcinomas in four dogs. J. Small Anim. Pract. 2013;54 (8):432-436.
  • 3. Emms SG. Anal sac tumours of the dog and their response to cytoreductive surgery and chemotherapy. Austr. Vet. J. 2005;83:340-343.
  • 4. Ghaffari S, Pelio DC, Lange AJ et coll. A retrospective evaluation of doxorubicin-based chemotherapy for dogs with right atrial masses and pericardial effusion. J. Small Anim. Pract. 2014;55 (5):254-257.
  • 5. Goldschmidt MH, Zoltowski C. Anal sac gland adenocarcinoma in the dog: 14 cases. J. Small Anim. Pract. 1981;22 (3):119-128.
  • 6. Hobson HP, Brown MR, Rogers KS. Surgery of metastatic anal sac adenocarcinoma in five dogs. Vet. Surg. 2006;35 (3):267-270.
  • 7. Polton GA, Mowat V, Lee HC et coll. Breed, gender and neutering status of British dogs with anal sac gland carcinoma. Vet. Comp. Oncol. 2006;4 (3):1-7.
  • 8. Polton GA, Brearley MJ. Clinical stage, therapy, and prognosis in canine anal sac gland carcinoma. J. Vet. Intern. Med. 2007;21 (2):1-7.
  • 9. Ross JT, Scavelli TD, Matthiesen DT. Adenocarcinoma of the apocrine glands of the anal sac in dogs: a review of 32 cases. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1991;27:349-355.
  • 10. Shoieb AM, Hanshaw DM. Anal sac gland carcinoma in 64 cats in the United Kingdom (1995-2007). Vet. Pathol. 2009;46 (4):677-683.
  • 11. Turek MM, Forrest LJ, Adams WM et coll. Postoperative radiotherapy and mitoxantrone for anal sac adenocarcinoma in the dog: 15 cases (1991-2001). Vet. Comp. Oncol. 2003;1 (2):1-11.
  • 12. Williams LE, Gliatto JM, Dodge RK et coll. Carcinoma of the apocrine glands of the anal sac in dogs: 113 cases (1985-1995). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2003;223 (6):1-7.
  • 13. Wouda RM, Borrego J, Keuler NS, Stein T. Evaluation of adjuvant carboplatin chemotherapy in the management of surgically excised anal sac apocrine gland adenocarcinoma in dogs. Vet. Comp. Oncol. 2013;14 (1):67-80.
  • 14. Wouda RM, Borrego J, Keuler NS, Stein T. Evaluation of adjuvant carboplatin chemotherapy in the management of surgically excised anal sac apocrine gland adenocarcinoma in dogs. Vet. Comp. Oncol. 2016;14 (1):67-80.

Conflit d’intérêts

Aucun.

OBJECTIFS

• Évaluer le rôle du carboplatine dans le traitement postchirurgical des adénocarcinomes des sacs anaux (AcSA) canins.

• Évaluer les facteurs pronostiques.

MÉTHODE

Étude rétrospective. Les chiens chez lesquels un AcSA est diagnostiqué par analyse histologique et traités chirurgicalement sont inclus. Ils reçoivent quatre doses de chimiothérapie adjuvante au carboplatine à la dose de 300 mg/m2 toutes les 3 semaines. Les chiens traités par radiothérapie ou qui présentent des métastases sont exclus, hormis ceux atteints de métastases lymphatiques.

RÉSULTATS

• 74 chiens sont inclus, dont 59,5 % reçoivent du carboplatine.

• Dans 43 % des cas, le diagnostic fait suite à la découverte fortuite d’une masse périanale. 16 % des chiens sont hypercalcémiques lors du diagnostic. 26 % présentent une lymphadénopathie sous-lombaire. Tous les animaux ont bénéficié d’une exérèse chirurgicale de ces nœuds lymphatiques. Un taux de complications chirurgicales de 15 % est rapporté. Les chiens qui ont subi une chirurgie sous-lombaire ont un taux de complications plus élevé (42 %) que les autres (5 %).

• Un taux de complications de 30 % est associé à la chimiothérapie, mais 91 % des chiens traités parviennent à finir le protocole.

• Aucune différence significative n’apparaît vis-à-vis du risque de progression de la maladie entre les deux groupes (50 % pour le groupe avec carboplatine versus 59 % pour celui sans carboplatine). Le risque de récidive locale est plus faible dans le groupe qui reçoit de la carboplatine (31 % versus 67 %).

• La durée médiane de survie est de 703 jours avec un délai médian de récidive de 384 jours. Aucune différence significative n’a été mise en évidence entre les deux groupes pour ces paramètres. Seules la taille tumorale et la présence de métastases lors du diagnostic initial démontrent un impact sur le pronostic.

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