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CHIRURGIE
Cas clinique
Auteur(s) : Cécile Bernhard*, Stefano Scotti**
Fonctions :
*Clinique vétérinaire Evolia
43, avenue du Chemin-Vert
95290 L’Isle-Adam
Le traitement chirurgical d’un shunt porto-systémique est controversé. Il fait appel à une ligature totale ou partielle du shunt, ou bien à une atténuation progressive par la technique à la bande cellophane ou la mise en place d’un anneau améroïde.
Un chat british shorthair femelle entier de 5 mois est référé en raison de troubles de l’équilibre, d’un tournis, d’une somnolence, d’un ptyalisme et d’un regard fixe d’apparition aiguë depuis la veille.
Le chaton présente des troubles de l’équilibre, un tournis, des épisodes de somnolence, un ptyalisme, et a le regard fixe depuis la veille.
Le protocole vaccinal est respecté et l’administration d’antiparasitaires est régulière. Il vit exclusivement en intérieur et ne présente aucun antécédent médico-chirurgical. Aucun traumatisme ni aucune ingestion de toxique n’est rapporté par le propriétaire. De plus, le chaton ne présente pas de retard de croissance.
À l’examen clinique général, le chaton présente une léthargie ainsi que des vocalises marquées, des muqueuses roses et humides et un temps de recoloration capillaire d’environ 2 secondes. L’auscultation cardio-pulmonaire ne présente aucune anomalie, et les pouls fémoraux et métatarsiens sont nets et synchrones avec le choc précordial.
La palpation abdominale est souple et non douloureuse. L’animal est normotherme et normohydraté.
À l’examen neurologique, le chaton présente des épisodes de somnolence, semble désorienté et manifeste également des troubles de l’équilibre avec une faiblesse des membres postérieurs. Le clignement à la menace est absent, avec des réflexes photomoteurs directs et indirects présents et normaux.
L’ensemble des anomalies neurologiques suggère une atteinte thalamo-corticale.
L’établissement des hypothèses diagnostiques considère les principales causes d’encéphalopathie chez le jeune chat, et prend en compte la présentation clinique, les commémoratifs et l’anamnèse. Les hypothèses diagnostiques retenues sont donc des encéphalopathies d’origine :
– métabolique : hypoglycémie, encéphalose hépatique ou urémique, hypocalcémie ou autres troubles ioniques ;
– inflammatoire : encéphalite infectieuse (péritonite infectieuse féline, virus de l’immunodéficience féline [FIV], toxoplasmose) ;
– congénitale : hydrocéphalie.
Un examen biochimique est réalisé, révélant une hypoglycémie à 0,41 g/l (valeurs usuelles [VU] de 0,61 à 1,24 g/l) et une hypoprotéinémie à 49 g/l (VU de 57 à 80 g/l).
Les acides biliaires à jeun et postprandiaux sont également mesurés afin d’explorer la fonction hépatique. Leurs dosages montrent la persistance de leur augmentation 2 heures après la prise du repas. Les acides biliaires augmentés suggèrent une dysfonction hépatique, nous permettant de suspecter une encéphalose hépatique.
Cette hypothèse est à étayer par des examens d’imagerie. Les autres paramètres mesurés sont dans les normes (tableau).
Une échographie abdominale est alors effectuée (photo 1). Le foie apparaît de taille normale. Le parenchyme hépatique est homogène et normo-échogène. La taille des reins est dans les normes. Des sédiments sont présents dans la vessie.
Un vaisseau anormal de 5 mm de large et présentant un trajet sinueux est visualisé entre la veine porte et la veine cave caudale. Son abouchement à la veine cave est difficile à établir avec certitude. La vélocité du flux sanguin portal est important, à 33 cm/s (VU du flux sanguin portal < 20 cm/s) [5].
L’examen échographique est donc en faveur d’un shunt porto-systémique.
Afin de confirmer le diagnostic et de préciser les caractéristiques anatomiques du shunt, un examen tomodensitométrique de l’abdomen est réalisé (photo 2).
Il met en évidence un volume hépatique modérément diminué ainsi qu’un volumineux vaisseau de 6 mm de diamètre situé en amont du foie, d’insertion craniale, en regard de la veine sus-hépatique gauche. L’examen tomodensitométrique confirme donc la suspicion évoquée lors de l’examen échographique.
Un volumineux shunt porto-systémique extra-hépatique congénital de type spléno-phrénique est clairement mis en évidence.
Une stabilisation médicale est mise en place pendant 3 semaines, avant d’envisager le traitement chirurgical. Le traitement symptomatique de l’hyperammoniémie fait appel à du lactulose à raison de 0,5 ml/kg per os [PO], trois fois par jour. Du métronidazole est administré à la dose de 7,5 mg/kg PO, deux fois par jour. Une alimentation hypoprotéinée de type rénal est également mise en place.
L’animal est prémédiqué à l’aide de morphine à la dose de 0,2 mg/kg, puis directement induit au propofol, et l’anesthésie est entretenue à l’aide d’isoflurane. Une fluidothérapie intraveineuse à base de cristalloïdes est maintenue durant toute l’intervention chirurgicale.
Une incision médiane ventrale est effectuée. L’examen de la cavité abdominale permet de visualiser tout d’abord la veine porte, de petite taille, par rétractation du duodénum ventralement à gauche, ainsi que la veine cave caudale. Le shunt, unique, provenant de la veine splénique et se terminant dans la veine sus-hépatique gauche, est mis en évidence.
C’est la technique de la bande de cellophane qui a été choisie, permettant une occlusion progressive du shunt par fibrose.
Une bande de cellophane préalablement stérilisée est alors simplement apposée autour du shunt, sans entraîner d’occlusion, et maintenue en place par deux clips vasculaires (photo 3). Une fluidothérapie intraveineuse est instaurée pendant 36 heures à un débit de 2 ml/kg/h. L’animal reçoit de la morphine toutes les 4 heures à la dose de 0,2 mg/kg, de la spiramycine/métronidazole et du lactulose PO (mêmes doses que précédemment), et l’alimentation hypoprotéinée est poursuivie.
À la suite de la chirurgie, le chaton présente un bon état général, sans troubles neurologiques associés, et est rendu à ses propriétaires après 36 heures d’hospitalisation. Le traitement médical mis en place en phase préopératoire est continué au moins pendant 1 mois, jusqu’au prochain contrôle échographique.
Le chaton est revu en contrôle 10 jours après l’intervention chirurgicale. Une bonne évolution est rapportée par les propriétaires, sans troubles neurologiques associés.
Un contrôle échographique est réalisé 1 mois après l’intervention chirurgicale. Le shunt est toujours visible et ne semble présenter aucune diminution de son diamètre. Toutefois, l’état général du chaton reste bon. C’est pourquoi l’arrêt du traitement médical est tenté tout en conservant la même alimentation hypoprotéinée.
Deux mois après l’intervention chirurgicale, le propriétaire rapporte la réapparition d’un ptyalisme, laissant présumer l’absence d’occlusion du shunt. Le traitement médical est alors remis en place.
Une échographie abdominale réalisée 3 mois après l’intervention chirurgicale met en évidence la persistance du shunt, de même diamètre. Une nouvelle opération est donc réalisée d’emblée.
La seconde intervention chirurgicale permet de visualiser la bande de cellophane préalablement placée autour du shunt. Une dissection est réalisée autour de celui-ci, en amont de la bande de cellophane, afin de retirer une partie du tissu cicatriciel formé. Une ligature partielle en amont de la bande de cellophane est pratiquée à l’aide d’un fil Ethylon® 3.0 afin de diminuer le diamètre du shunt à environ 2 mm. Un second fil Ethylon® est placé largement autour du shunt, sans occlusion ni apposition, à côté du premier, en cas de nécessité d’une nouvelle intervention pour une occlusion totale (photo 4). Afin de maintenir ce dernier fil en place dans la cavité abdominale, il est suturé à la paroi de l’estomac.
Trente-six heures après l’opération, des troubles neurologiques surviennent, avec l’apparition de crises convulsives, d’une léthargie et d’une amaurose. Un bilan biochimique complet, un ionogramme et un dosage d’ammoniac (NH3) sont effectués, ne révélant aucune anomalie. Une échographie abdominale est réalisée, permettant de visualiser le shunt désormais réduit à un diamètre de 2 mm (photo 5). Le traitement médical du shunt est conservé et la gestion des crises convulsives est réalisée à l’aide d’une administration de phénobarbital à 7 mg/kg trois fois par jour en dose de charge, puis à 2,5 mg/kg matin et soir.
Une amélioration est notée après 3 jours d’hospitalisation, et l’animal est rendu à ses propriétaires 48 heures plus tard, sous phénobarbital à 2,5 mg/kg matin et soir, spiramycine/métronidazole et lactulose (mêmes doses que précédemment).
À 1 mois postopératoire, les propriétaires rapportent un très bon état général, motivant l’arrêt progressif du phénobarbital et la diminution des antibiotiques.
Un mois après, un contrôle échographique est réalisé, révélant un rétrécissement du shunt à environ 1 mm. Le très bon état général de l’animal a donc motivé l’arrêt progressif du phénobarbital et une diminution de la spiramycine/métronidazole à 3 mg/kg/j. De plus, le lactulose et l’alimentation hypoprotéinée sont maintenus. À 3 mois postopératoires, une nouvelle échographie de contrôle est réalisée, permettant de visualiser le clip, sans signe évident de perméabilité. Le lactulose est arrêté et le régime hypoprotéiné est maintenu à vie. Actuellement le chaton présente toujours un bon état général.
Le shunt porto-systémique est une affection congénitale liée à une malformation de la vascularisation portale. Les shunts sont intra- et extra-hépatiques selon la localisation du vaisseau qui est à l’origine de la communication anormale entre la veine porte et la veine cave caudale ou de leurs affluents. Cette malformation a pour conséquence le passage direct du sang provenant du système porte vers la circulation générale sans passer par le foie. Un sang “non détoxifié” par le foie est donc redistribué dans l’organisme et se trouve à l’origine de divers signes cliniques, notamment neurologiques.
Les shunts uniques représentent la majorité des communications porto-systémiques anormales et sont le plus souvent congénitaux [15].
Les shunts porto-systémiques intra-hépatiques sont généralement rencontrés chez les chiens de grande race, à l’inverse des shunts extra-hépatiques, le plus souvent présents chez les chiens de petite race ou encore chez le chat [4].
Les shunts intra-hépatiques sont situés dans la partie gauche ou dans la partie droite ou centrale du foie. Les shunts intra-hépatiques gauches sont les plus représentés, les shunts droits étant diagnostiqués principalement chez le berger australien. Les shunts intra-hépatiques gauches et droits ont été décrits chez le chat. Toutefois, le faible nombre de cas ne permet pas d’établir un consensus concernant des prédispositions éventuelles [14].
Les shunts extra-hépatiques sont caractérisés par les points de départ et d’arrivée du vaisseau anormal. Ils émanent donc directement de la veine porte ou de ses affluents (veines gastro-duodénale, gastrique, gastro-épiploïque, splénique et pancréatico-duodénale), et se jettent dans la veine cave caudale, la veine azygos ou la veine hépatique. Les shunts porto-systémiques multiples, quant à eux, sont le plus souvent acquis et liés à une hypertension portale prolongée à l’origine d’une insuffisance hépatique grave. Cependant, des cas de shunts multiples congénitaux ont été décrits chez le chien.
Bien qu’étant une affection rare chez le chat, le shunt porto-cave extra-hépatique congénital unique est le plus couramment diagnostiqué. Toutefois, dans le cas décrit, il s’agit d’un shunt spléno-phrénique, plutôt que porto-cave. L’échographie abdominale permet de confirmer avec certitude la présence d’un shunt porto-systémique. L’examen tomodensitométrique permet de confirmer l’anomalie et de caractériser avec plus de précision l’anatomie exacte du vaisseau anormal afin d’appréhender au mieux l’intervention chirurgicale.
Il constitue donc un examen important dans la démarche de caractérisation du shunt porto-systémique.
Le shunt porto-systémique est une affection relativement rare chez le chat. La prévalence est de 0,02 à 0,1 % (contre 0,02 à 0,6 % chez le chien). Le cas présenté ici correspond aux critères épidémiologiques décrits. Les animaux sont généralement présentés avant l’âge de 1 an (à 5 mois dans le cas décrit). Aucune prédisposition de sexe ne semble exister [12].
Au cours de la digestion, les protéines issues de l’alimentation permettent la production d’ammoniaque. Les bactéries intestinales, en dégradant les produits azotés, produisent de l’ammoniaque. Ce dernier est absorbé et passe dans la circulation portale, pour être ensuite détoxifié dans le foie, qui le transforme en urée via le cycle de l’urée. Celle-ci est ensuite éliminée par voie urinaire.
Lors de shunt porto-systémique, l’ammoniaque passe directement dans la circulation générale sans être détoxifié, et est ainsi à l’origine de divers signes cliniques, notamment nerveux, entraînant donc un état d’encéphalose hépatique.
Les résultats biochimiques obtenus ici sont principalement expliqués par l’insuffisance hépatique qui en résulte. En effet, la sécrétion de bile par le foie se voit diminuée, d’où une concentration plasmatique en acides biliaires augmentée. Ce dysfonctionnement hépatocellulaire engendre également des anomalies de synthèse des protéines et du métabolisme de l’azote, à l’origine d’une hypoprotéinémie.
Bien que le traitement médical puisse pallier les signes cliniques de cette affection hépatique chez les chats, le traitement définitif consiste en une intervention chirurgicale dont l’objectif est d’atténuer, voire d’occlure complètement le shunt.
Différentes techniques chirurgicales existent actuellement : la mise en place d’un anneau constricteur améroïde et la bande de cellophane, dont l’objectif est l’occlusion progressive du shunt sur une période pouvant atteindre plusieurs semaines, voire plusieurs mois, sans entraîner une hypertension portale [13]. En effet, ces procédés sont à l’origine d’une réaction inflammatoire locale et, à terme, de la formation d’un tissu fibreux qui participe à la diminution du diamètre du shunt. La mise en place d’une ligature partielle ou complète fait également partie des options chirurgicales.
Les articles décrivant la technique de la bande de cellophane se limitent à deux études sur un nombre restreint d’individus (9 et 5 chats), mais dont les résultats semblent toutefois concluants [2, 8]. En effet, les taux de complications et de mortalité en phase postopératoire varient respectivement de 20 à 22 % et de 0 à 22 %, avec un taux de survie à 3 ans de 66 % des chats dans la première étude. Concernant le taux de mortalité dans cet essai, il s’agissait de chats ayant été euthanasiés à la suite de crises convulsives incontrôlables. La seconde étude décrit une excellente évolution à 2 mois postopératoires pour 60 % des chats.
Parallèlement, la première étude ne mentionne pas les diamètres des shunts des différents animaux présentés avant l’intervention et la seconde évoque une majorité d’individus avec un diamètre inférieur ou égal à 3 mm. Malgré les bons résultats obtenus par cette technique, il est possible que, dans le cas présent, la bande de cellophane n’ait pas permis une fibrose suffisante sur la durée pour une occlusion optimale, étant donné le diamètre très important du shunt (6 mm).
Un shunt résiduel est rapporté à long terme, à la fois avec la technique de l’anneau améroïde et avec celle de la bande de cellophane, et le taux d’atténuation exact n’est pas connu. Il semblerait toutefois que, chez le chien, la bande de cellophane entraîne une fibrose sur 1 à 2 mois, sur une durée plus longue qu’avec un anneau améroïde [12].
Il est également possible de réaliser des ligatures afin d’obtenir une occlusion partielle ou complète du shunt par mesure de la pression portale. Les études qui portent sur les ligatures montrent un taux de mortalité variant de 4,1 à 20 %, avec un pronostic à long terme plutôt bon et 56 % des chats présentant un examen clinique normal sans traitement associé (entre 6 à 105 mois postopératoires) [11, 16].
Les différentes techniques chirurgicales présentent des résultats qui peuvent être considérés comme plutôt similaires et la méthode de choix reste encore controversée.
Chez ce chaton, la technique chirurgicale choisie en premier lieu est celle de la bande de cellophane :
– elle présente un faible taux de mortalité et de complications postopératoires ;
– l’atténuation du shunt est progressive sur 1 à 2 mois, permettant ainsi de réduire le risque d’hypertension portale.
La technique de l’anneau améroïde a été mise de côté en raison du dispositif plutôt lourd pour un chat de ce gabarit. Cependant, la bande de cellophane à elle seule n’a pas permis d’obtenir l’occlusion complète du shunt et ainsi d’éradiquer totalement les symptômes nerveux. Il est possible que cette seule bande n’ait pu suffire à induire une inflammation suffisante pour une occlusion complète, du fait du diamètre important du shunt. En effet, la seconde intervention a permis d’observer, tout d’abord, une fibrose quasi inexistante et très peu de tissu cicatriciel autour du shunt. Il a donc été décidé de ligaturer partiellement celui-ci afin de réduire son diamètre de manière significative et de permettre par la suite une fibrose progressive.
Lors de ligature, il convient de réaliser des mesures de la pression portale, ce qui n’a pas été le cas chez ce chaton.
Il s’agit, en effet, d’insérer un cathéter dans la veine porte, splénique, ou dans une veine mésentérique, et de le relier à un capteur de pression ou manomètre.
La pression de la veine porte est mesurée avant l’occlusion et doit être comprise en temps normal entre 8 et 12 mmHg. Elle est à nouveau mesurée après l’occlusion, et ne doit pas dépasser 18 mmHg, ni augmenter de 10 cm d’eau, le risque étant de provoquer une hypertension portale, voire la mort de l’animal [14].
Chez ce chaton, seule une ligature partielle a été effectuée par précaution, la mesure de la pression portale n’ayant pu être effectuée lors de l’intervention chirurgicale.
Quelle que soit la technique chirurgicale utilisée, il convient de surveiller attentivement l’apparition éventuelle de complications, comme des troubles nerveux ou des signes d’hypertension portale.
Les troubles neurologiques représentent des complications fréquentes chez le chat [10]. Ils surviendraient plus souvent chez le chat que chez le chien [3, 9]. Il semblerait également que ces manifestations neurologiques ne soient pas la conséquence de la persistance d’une encéphalose hépatique.
En effet, le bilan biochimique ainsi que l’échographie abdominale du chaton n’ont révélé aucune anomalie ni aucun signe de persistance d’encéphalose hépatique. Ce phénomène pourrait s’expliquer par la suppression soudaine des benzodiazépines endogènes ou encore par des modifications dans les concentrations plasmatiques en acides aminés des cellules cérébrales, à la suite de l’occlusion du shunt, possiblement à l’origine de changements hémodynamiques marqués, donc de manifestations nerveuses, comme chez ce chaton [3, 10].
C’est pour cette raison que les techniques d’occlusion progressive sont utilisées en premier lieu, afin de prévenir des modifications hémodynamiques trop marquées. Quelle que soit la technique utilisée, il est indispensable de monitorer les animaux qui ont subi ce type de chirurgie, pour rechercher d’éventuelles séquelles neurologiques.
Ces convulsions peuvent être traitées à l’aide de phénobarbital ou de propofol, ce dernier présentant les meilleurs résultats [3, 7]. Notre traitement a permis une amélioration clinique nette du chaton en 3 jours. Il ne présente à l’heure actuelle aucun symptôme nerveux.
Le shunt porto-systémique est souvent congénital, à la suite d’une malformation de la vascularisation portale. Il reste relativement rare chez le chat.
L’intervention chirurgicale reste le traitement de choix même si la technique reste controversée. Il est possible de ligaturer totalement ou partiellement le shunt, ou bien d’opter pour une atténuation progressive par la technique à la bande de cellophane ou par la mise en place d’un anneau améroïde.
Quelle que soit la technique utilisée, il convient de surveiller attentivement l’apparition éventuelle de signes neurologiques en phase postopératoire, qui représentent la complication la plus fréquente chez le chat.
Aucun.
→ Le shunt porto-systémique est une affection rare chez le chat, la forme la plus souvent rencontrée dans cette espèce étant le shunt porto-cave, unique, extra-hépatique et congénital.
→ Le traitement de choix consiste en une intervention chirurgicale. Une stabilisation médicale à base de lactulose, de métronidazole, ainsi que la mise en place d’une alimentation hypoprotéinée au préalable sont nécessaires.
→ Les études relèvent un taux de mortalité de 4 à 22 % après l’intervention chirurgicale.
→ Le traitement chirurgical peut être réalisé par ligature totale ou partielle du shunt, ou bien par atténuation progressive par la mise en place d’une bande cellophane ou d’un anneau améroïde autour du shunt.
→ Bien que la technique de la bande cellophane soit considérée comme celle de choix dans le traitement chirurgical du shunt porto-systémique, il semblerait qu’elle ne soit pas indiquée lorsque le diamètre du shunt est trop important chez le chat, en raison d’une fibrose insuffisante, comme dans le cas décrit.
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