CARDIOLOGIE CANINE
Cas clinique
Auteur(s) : François Serres
Fonctions : Oncovet
Avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq
Une chienne griffon âgée de 12 ans est référée pour un examen échocardiographique à la suite de l’observation d’un épisode de dyspnée aiguë apparue quelques jours plus tôt. Des antécédents de toux forte, non liée à l’effort et associée à un souffle systolique apexien gauche, sont rapportés depuis 1 an. Lors d’un examen précédent réalisé 1 an plus tôt, un net prolapsus mitral responsable d’une insuffisance mitrale sans dilatation cavitaire avait été identifié. Les symptômes de dyspnée ont partiellement répondu à l’administration de furosémide, associée à la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (bénazépril 0,3 mg/kg toutes les 24 heures) et de pimobendane (0,3 mg/ kg toutes les 12 heures).
Lors de l’examen clinique, l’animal n’est pas abattu et ne présente pas de polypnée. L’examen cardio-vasculaire révèle une fréquence cardiaque élevée (190 battements par minute) associée à un rythme régulier et à un pouls frappé et synchrone. Lors de l’auscultation, un souffle systolique apexien gauche de très forte intensité (5 sur 6) est retrouvé. Une toux forte, sèche et quinteuse est déclenchée à la palpation trachéale.
Un examen échocardiographique est réalisé afin de caractériser l’origine de l’aggravation brutale du fonctionnement cardiaque. Cet examen montre un épaississement marqué des feuillets mitraux. S’y ajoute un prolapsus systolique avec une perte de coaptation valvulaire caractéristique de la présence d’une rupture de cordage touchant le feuillet antérieur mitral (photo 1). Cette rupture de cordage est associée à une insuffisance mitrale importante et à une dilatation atriale et ventriculaire gauche majeure. Une nette augmentation de la vélocité de l’onde E mitrale est également observée lors de l’examen au mode Doppler pulsé du flux mitral diastolique (photo 2). Considérant l’importance des lésions cardiaques, le traitement anticongestif est maintenu.
Les cordages valvulaires relient les valves aux piliers ventriculaires et jouent un rôle déterminant dans la fermeture des feuillets atrioventriculaires au cours de l’éjection systolique. Ils sont concernés par l’atteinte dégénérative lors de maladie valvulaire mitrale, et peuvent donc se rompre avec des conséquences variables. Si la forme la plus caricaturale de la rupture de cordage est l’apparition brutale d’une insuffisance cardiaque congestive, de nombreux individus restent asymptomatiques [2].
Si, en moyenne, plus de 1 chien sur 2 est vivant 1 an après le diagnostic initial (médiane de survie de 425 jours), une étude récente a cependant montré que la présence d’une rupture de cordage au diagnostic est un critère péjoratif majeur. De même, une nette augmentation de la vélocité de l’onde E mitrale (onde de remplissage diastolique supérieure à 1,4 m/s) représente un critère pronostic péjoratif reconnu dans plusieurs études [1]. Cette vitesse élevée traduit une majoration du gradient de pression entre l’atrium gauche et le ventricule gauche en diastole, conséquence de l’augmentation de la pression atriale gauche liée à la régurgitation.
Aucun.
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