Un cas de yersiniose digestive (Yersinia pseudotuberculosis) chez un chat

Les diarrhées primitives d’origine bactérienne sont peu fréquentes chez le chat et leur diagnostic étiologique est parfois un réel défi [¹¹]. Parmi les bactéries reconnues comme responsables (campylobacter spp., salmonella SPP., clostridium SPP., etc.), yersinia spp. peut provoquer des diarrhées aiguës d’intensité variable.

Ce cas rapporte une diarrhée aiguë liée à Yersinia pseudo­tuberculosis et revient sur cette infection relativement peu fréquente.

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse et commémoratifs

Un chat européen mâle entier âgé de 7 ans est présenté pour un abattement et une anorexie qui durent depuis 3 ours, associés à une diarrhée aiguë. Les selles sont nauséabondes, liquides et jaunâtres.

L’animal présente une hernie phrénopéricardique et un pectus excavatum, diagnostiqués à l’âge de 3 mois.

Il a accès à l’extérieur à volonté. La vaccination et la vermifugation ne sont pas à jour. Le statut du chat vis-à-vis de la leucose féline (FeLV) et du virus de l’immunodéficience féline (FIV) est négatif. L’alimentation qu’il reçoit est achetée en grande surface.

2. Examen clinique

À l’examen clinique, une hyperthermie (40,3 °C) est mise en évidence. L’animal est déshydraté à 7 %. La palpation abdominale est souple et non douloureuse, le contenu des anses intestinales est liquidien.

3. Bilan clinique et hypothèses diagnostiques

Il s’agit d’un cas d’entérocolite d’apparition aiguë chez un chat adulte, qui présente également un syndrome fébrile. Le diagnostic différentiel inclut des causes digestives, envisagées en priorité, telles qu’une entérite infectieuse (d’origine virale, parasitaire ou bactérienne) et un processus néoplasique. Une origine extradigestive de la diarrhée est également évoquée (en particulier une pancréatite ou une cholangite). Un foyer infectieux de localisation extradigestive permettant d’expliquer l’hyperthermie est aussi envisagé (complication infectieuse en lien avec la hernie phrénopéricardique notamment : péricardite, péritonite, etc.).

4. Examens complémentaires

Bilan sanguin

Un hémogramme révèle la présence de neutrophiles toxiques, ainsi qu’une lymphopénie modérée, anomalies en faveur d’un syndrome inflammatoire (^{tableau 1}).

L’examen biochimique est en faveur d’une insuffisance rénale prérénale modérée (urée 1,04 g/l, valeurs usuelles entre 0,21 et 0,71 g/l ; créatinine 14 mg/l, valeurs usuelles entre 0 et 20 mg/l) (^{tableau 2}). L’ionogramme est dans les valeurs usuelles. Le test FeLV/FIV est négatif.

Radiographie thoracique

Cet examen est réalisé afin d’objectiver la présence d’un foyer infectieux. La radiographie thoracique révèle une persistance de la hernie, à un degré similaire (^{photo 1}).

Échographie abdominale

L’échographie abdominale confirme la hernie phrénopéricardique précédemment décrite, avec un engagement du foie et de la vésicule biliaire. Une hépatomégalie est aussi présente, avec un foie d’aspect homogène, normoéchogène. La vésicule biliaire, engagée dans le sac péricardique, est modérément distendue, avec une paroi fine (1 mm). Le pancréas est de taille et d’écho­structure normales. Des lésions rénales en faveur d’une néphro­pathie chronique sont mises en évidence : cortex hyperéchogène, avec un aspect strié, et atténuation de la jonction cortico-médullaire.

Concernant le tube digestif, des signes en faveur d’une entérocolite sont identifiés, avec un iléus généralisé (baisse du péristaltisme) et une hyperéchogénicité multifocale en plages au sein de la muqueuse intestinale (^{photo 2}). Dans ce cas, aucun épaississement de la paroi digestive n’est noté. Une adénopathie d’un nœud lymphatique mésentérique droit isolé (1,2 cm de longueur, aspect hypoéchogène et hétérogène, norme échographique : 5 mm d’épaisseur) est présente, compatible avec un processus inflammatoire, néoplasique, ou infectieux (^{photo 3}). Ce nœud lymphatique est ponctionné sous contrôle échographique, à l’aide d’une aiguille fine.

Autres examens complémentaires

Un examen cytologique du nŒhatique mésentérique est réalisé, qui révèle de très nombreux neutrophiles dégénérés empaquetés dans des filaments de fibrine, en faveur d’une lésion suppurée. Aucun agent pathogène figuré n’est remarqué (^{photo 4}).

Le prélèvement du nœud lymphatique est mis en culture (milieu de Columbia au sang de mouton). La bactérie Yersinia pseudotuberculosis est mise en évidence. Un antibiogramme révèle qu’elle est sensible à l’amoxicilline-acide clavulanique, à la céfalexine et aux quinolones de dernière génération.

De plus, un examen coproscopique des selles ne montre pas d’éléments parasitaires.

Une recherche de coronavirose féline est réalisée par sérologie et PCR (polymerase chain reaction) sur sang. Elle est négative.

Ce chat présente donc une entérocolite à Y. pseudo­tuberculosis, compliquée d’une discrète insuffisance rénale prérénale.

5. Traitement

Le traitement mis en place consiste en une antibiothérapie (amoxicilline et acide clavulanique, 20 mg/kg, par voie intraveineuse, deux fois par jour, pendant 48 heures, puis relais per os pendant 20 jours) associée à une fluidothérapie (NaCl 0,9 % à un débit de 3 ml/kg/h, pendant 48 heures) et à un traitement symptomatique de la diarrhée (smectite, Smecta(r)⁽¹⁾, un demi-sachet deux fois par jour pendant 48 heures). Une vermifugation est également entreprise (fenbendazole, Panacur(r), 50 mg/kg/j, pendant 3 jours).

6. Évolution

L’hyperthermie est résolue 24 heures après l’instauration de l’antibiotique et le chat recouvre un appétit normal. L’animal est rendu à ses propriétaires 24 heures plus tard, avec une prescription de smectite et d’amoxicilline-acide clavulanique. La diarrhée persiste pendant 3 jours après sa sortie.

Lors d’un suivi téléphonique 1 mois après l’hospitalisation, l’état général du chat est très bon et les troubles digestifs ont disparu. Un an après, l’animal est asymptomatique.

DISCUSSION

1. Intérêt de l’échographie abdominale

Ce cas illustre l’importance de réaliser une échographie abdominale dans un contexte d’hyperthermie et de diarrhée. Dans le cas présenté, l’adénomégalie mésentérique isolée et l’adénite suppurée détectée par l’examen cytologique sont des éléments clés dans la démarche diagnostique. Le diagnostic différentiel doit inclure une infection bactérienne comme une salmonellose, un abcès, une lésion néoplasique ou une hyperplasie réactionnelle.

L’hétérogénéité échographique d’un nœud lymphatique abdominal n’est pas spécifique chez le chat, contrairement au chien, chez lequel elle est plutôt en faveur d’un processus malin [⁹].

Cytoponction

Une cytoponction du nœud lymphatique doit alors être réalisée. C’est un acte facile et rapide, et, les cellules rondes s’exfoliant facilement, l’adénogramme apporte souvent des réponses sur la nature du processus pathologique en cours [⁵].

Dans ce cas, la cytoponction du nœud lymphatique mésentérique a mis en évidence une adénite neutrophilique, en faveur d’une inflammation suppurée. Le prélèvement n’a pas retrouvé d’agents figurés. Parmi les résultats des examens cytologiques réalisés dans cinq cas cliniques publiés, seuls deux prélèvements révèlent des bactéries de type coccobacilles (liées à une atteinte hépatique) [², ⁸, ¹², ¹³, ¹⁵]. Ici, la présence d’une hernie phrénico-péricardique a contre-indiqué la réalisation d’une cytoponction hépatique, qui aurait pu être intéressante.

Examen bactériologique

Une culture bactériologique du prélèvement doit systématiquement être envisagée. Chez ce chat, la culture du suc ganglionnaire a permis d’isoler Y. pseudotuberculosis.

2. Description de la yersiniose féline

Fréquence

La yersiniose due à Y. pseudotuberculosis est une affection peu fréquente chez le chat [¹⁴].

Cette bactérie a été décrite pour la première fois dans l’espèce féline en 1902 et le premier cas clinique de yersiniose à Y. pseudotuberculosis l’a été en 1979 chez un chat persan, en Amérique du Nord [¹⁰, ¹⁵]. Une atteinte systémique (hépatique) a été rapportée plus récemment chez un puma (felis concolor) détenu en captivité [¹²].

Y. pseudotuberculosis est une bactérie Gram négative de la famille des enterobacteriaceae. Parmi les 19 espèces qui composent le genre Yersinia, Y. pestis, agent de la peste, Y. pseudotuberculosis et Y. enterocolitica sont bien connues pour être pathogènes.

Mode de contamination et physiopathogénie

Chez le chat, la contamination aurait lieu après l’ingestion de rongeurs ou d’oiseaux contaminés. Les aliments contaminés par des fèces sont aussi incriminés [⁷, ⁸].

Dans le cas d’une contamination par voie orale, les bactéries atteignent l’iléon terminal et une transcytose a lieu à travers les cellules épithéliales. La bactérie chemine à travers les plaques de Peyer vers le tissu lymphoïde et les nœuds lymphatiques mésentériques (souvent dans l’angle iléo-cæcal).

Une extension à d’autres organes depuis le tube digestif peut se produire. Ainsi, les autres cas félins rapportés décrivent des yersinioses systémiques avec une atteinte hépatique [⁸, ¹⁰, ¹², ¹⁴, ¹⁵].

Ici, une atteinte hépatique a été explorée initialement. La mesure des concentrations sanguines en enzymes hépatiques est dans les normes. Néanmoins, la sensibilité des phosphatases alcalines (PAL) et des alanines aminotransférases (Alat) est imparfaite [³, ⁴].

Symptômes

Chez le chat, les cas décrits dans les publications relèvent comme principaux signes cliniques une anorexie, un abattement et un inconfort abdominal [², ⁸, ¹⁰, ¹², ¹⁴, ¹⁵].

Des vomissements, une diarrhée, un ictère parfois associé à un épanchement abdominal en cas d’atteinte hépatique et une anémie sont aussi rapportés. À l’autopsie, des lésions hépatiques, avec une présence macroscopique de nodules de quelques millimètres de diamètre, jaunâtres et caséeux, sont décrites dans quatre cas [⁸, ¹⁰, ¹², ¹⁵].

Dans un autre cas, une adénomégalie périphérique isolée du nœud lymphatique mandibulaire est mise en évidence [²]. Enfin, une néphromégalie est décrite dans un dernier cas [¹²]. Celui-ci, atypique dans sa présentation extradigestive, concerne un chat de race burmese âgé de 8 mois. Les lésions retrouvées sont singulières : une anémie, associée à un ictère sans atteinte hépatique, un épanchement abdominal de type exsudat non caractérisé, une néphromégalie, la présence de lésions sous la forme de multiples nodules miliaires, constitués de macrophages et de neutrophiles, dans le cortex rénal et le tissu pulmonaire. Elles peuvent évoquer des lésions de péritonite infectieuse féline. Néanmoins, la bactérie a été isolée dans les prélèvements pulmonaires et rénaux.

En ce qui concerne le cas clinique décrit, l’expression de la maladie semble modérée, avec une atteinte intestinale et une adénopathie isolée. L’échographie abdominale n’a pas révélé de lésions hépatiques. Il est possible que la maladie ait été prise en charge précocement.

Diagnostic de certitude

Le diagnostic de yersiniose est fondé sur la mise en culture de selles ou de tissus présentant des lésions. La bactérie pouvant être retrouvée chez des porteurs sains, son seul isolement dans le tube digestif ne garantit pas son caractère pathogène. Néanmoins, sa présence dans des tissus tels que le sang, l’urine, les nœuds lymphatiques et les abcès est plus significative [⁷].

Comme Yersinia spp. n’est pas toujours correctement isolée sur les milieux de culture classique (formation de colonies de petite taille), la suspicion doit être signalée au laboratoire, afin qu’il utilise un milieu enrichi en cefsulodine, en triclosan et en novobiocine [¹, ⁷].

Traitement

Certaines sous-espèces de Yersinia, dont Y. enterolitica, bactérie le plus souvent non pathogène et commensale du tube digestif, présentent une résistance intrinsèque, d’origine chromosomique, aux Β-lactamines (synthèse de pénicillinases et de céphalosporinases) [¹].

Ce n’est pas le cas de Y. pseudotuberculosis, qui ne présente pas cette résistance d’origine chromosomique. Ainsi, chez le chat comme chez l’homme, le traitement antibiotique recommandé est à choisir parmi les molécules suivantes : la gentamicine, les tétracyclines, les triméthoprime-sulfamides, les fluoroquinolones et les céphalosporines. Les pénicillines sont actives, mais nécessitent souvent des doses plus importantes [⁷]. À notre connaissance, le seul cas clinique mentionnant l’antibiothérapie choisie est celui de Spearman et coll., qui indique un traitement de 20 jours à base d’hétacilline (pénicilline) [¹⁵]. En raison de la bonne réponse clinique obtenue rapidement ici, la prescription d’amoxicilline-acide clavulanique a été maintenue.

Aspects zoonotiques

Chez l’homme, la contamination par Y. pseudotuberculosis se fait par l’ingestion d’aliments contaminés ou par contact avec un animal infecté. La transmission inter­humaine est rapportée (par contact manuel). Des cas d’épidémies, familiales notamment, sont décrits (Europe du Nord, Japon, États-Unis) [¹].

La yersiniose n’est pas une maladie à déclaration obligatoire. Néanmoins, les animaux affectés devraient être isolés et des mesures particulières pour le nettoyage des litières, instaurées (nettoyage puis désinfection avec de l’eau de Javel ou un ammonium quaternaire). Ces mesures concernent surtout la protection des enfants en bas âge, des femmes enceintes, des personnes âgées ou immunodéprimées [¹⁵]. En effet, des cas d’infections familiales à partir de l’environnement contaminé par un chat porteur sont rapportés dans les publications [⁶]. Dans le cas présent, les propriétaires ont été informés et ont reçu des conseils concernant les mesures hygiéniques à prendre.

Conclusion

Bien que Y. pseudotuberculosis soit un agent pathogène commensal de l’environnement, son implication pathogénique reste rare. Les cas humains font état de présentations cliniques qui miment une appendicite ou un processus tumoral abdominal. La yersiniose est peu décrite en médecine féline, et son diagnostic nécessite l’isolement de la bactérie hors du tractus digestif, sur des tissus tels que les nŒphatiques de drainage ou des lésions histologiques.

• (1) Médicament humain.

Références

• 1. Afssa. Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Agent de la yersiniose, pseudotuberculose. 2006. http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/officiels/afssa/Yersinia090207.pdf
• 2. Allard AW. Yersinia pseudotuberculosis in a cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1979;171(1):91-92.
• 3. Center SA, Baldwin BH, Dillingham S et coll. Diagnostic value of serum g-glutamyl transferase and alkaline phosphatase activities in hepatobiliary disease in the cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986;188(5):507-510.
• 4. Center SA. Interpretation of liver enzymes. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2007;37(2):297-333.
• 5. Cowell RL, Dorsey KE, Meinkoth JH. Lymph node cytology. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2003;33(1):47-67.
• 6. Fukushima H, Gomyoda M, Ishikura S et coll. Cat-contaminated environmental substances lead to Yersinia pseudotuberculosis infection in children. J. Clin. Microbiol. 1989;27(12):2706-2709.
• 7. Greene CE. Yersiniosis. In: ? Infectious diseases in dogs and cats. 4^e ed. Elsevier, Saint-Louis, Missouri. 2012:390.
• 8. Iannibelli F, Caruso A, Castelluccio A et coll. Yersinia pseudotuberculosis in a persian cat. Vet. Rec. 1991;129(5):103-104.
• 9. Kinns J, Mai W. Association between malignancy and sonographic heterogeneity in canine and feline abdominal lymph nodes. Vet. Radiol. Ultrasound. 2007;48(6):565-569.
• 10. Mair NS, Harbourne JF, Greenwood MT et coll. Pasteurella pseudotuberculosis infection in the cat: two cases. Vet. Rec. 1967;81:461-462.
• 11. Marks SL, Rankin SC, Byrne BA et coll. Enteropathogenic bacteria in dogs and cats: diagnosis, epidemiology, treatment, and control. J. Vet. Intern. Med. 2011;25(6):1195-1208.
• 12. Obwolo MJ, Gruffydd-Jones TJ. Yersinia pseudotuberculosis in the cat. Vet. Rec. 1977;100(20):424-425.
• 13. Owston MA, Wu CC, Ramos-Vara JA. Hepatic yersiniosis in a cougar (Felis concolor). J. Vet. Diagn. Invest. 2006;18(5):511-513.
• 14. Robinson M. Pasteurella pseudotuberculosis infection in the cat. Vet. Rec. 1972;91(27):676-677.
• 15. Spearman JG, Hunt P, Nayar PS. Yersinia pseudotuberulosis infection in a cat. Can. Vet. J. 1979;20(12):361-364.