Le point Vétérinaire n° 362 du 01/01/2016
 

EN 10 ÉTAPES

Guillaume Payen

CHV Frégis
43, avenue Aristide-Briand
94110 Arcueil

Le glaucome représente une urgence absolue, en raison des conséquences délétères qu’il entraîne.

Le glaucome résulte d’une élévation, souvent rapide et brutale, de la pression intra­oculaire (PIO) chez le chien. Sa présentation tardive et son mode d’évolution généralement brutal en font une urgence absolue en ophtalmologie vétérinaire. En effet, l’hypertension oculaire peut être responsable d’une cécité pour l’œil concerné en 48 heures. Un diagnostic précoce est donc essentiel. Son traitement demeure un défi [1].

PHYSIO­PATHOLOGIE DU GLAUCOME

Le glaucome est le terme utilisé pour décrire un groupe complexe d’affections aboutissant à une élévation de la PIO qui endommage les cellules ganglionnaires de la rétine et leurs axones, et qui conduit à la cécité. La tête du nerf optique est la structure la plus sensible aux élévations de la PIO. Des dégâts irréversibles sur la vision peuvent survenir en peu de temps, cela d’autant plus que la PIO est élevée, et que son augmentation est brutale (photo 1).

Un diagnostic et une gestion thérapeutique très précoces, en urgence, sont requis pour le maintien de la fonction visuelle. En cas d’erreur diagnostique, ou d’absence de contrôle par le traitement, les glaucomes mènent inévitablement à la cécité, voire à la perte du globe oculaire.

L’humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire par des mécanismes de diffusion passive, de filtration, d’ultrafiltration et de sécrétion active. Une fois dans la chambre postérieure du segment antérieur de l’œil, l’humeur aqueuse passe par l’ouverture pupillaire vers la chambre antérieure de l’œil grâce à un gradient thermique notamment (figure). Chez le chien comme chez le chat, la majeure partie de l’humeur aqueuse est drainée par l’angle irido-cornéen, et in fine, par le trabéculum qui s’y trouve. Environ 10 à 15 % sont drainés par la voie uvéo-sclérale, c’est-à-dire par les gros vaisseaux situés à la base de l’iris, des corps ciliaires et de la partie antérieure des vaisseaux choroïdiens [3]. La PIO “normale” (inférieure à 20 mm Hg) dépend de l’équilibre entre la production d’humeur aqueuse et son drainage. Une augmentation de la PIO est la conséquence d’une diminution du drainage de l’humeur aqueuse, des glaucomes secondaires à une surproduction de cette dernière n’ayant jamais été rapportés chez le chien.

Le glaucome primaire est une maladie évolutive et incurable. L’augmentation de la PIO est considérée comme le premier facteur de risque identifié lors de glaucome pour expliquer l’atteinte du nerf optique et des cellules ganglionnaires de la neurorétine. Chez le chien, il est fréquent que les premiers stades de l’affection passent inaperçus et que le pic responsable d’une symptomatologie évidente pour le propriétaire soit très élevé (plus de 45 mm Hg).

ÉTIOLOGIE

Chez le chien, les glaucomes sont congénitaux, primaires ou secondaires.

1. Glaucomes congénitaux

Les glaucomes congénitaux sont rares dans cette espèce. Ils sont la conséquence d’anomalies graves des structures de drainage de l’humeur aqueuse. Les chiots sont habituellement atteints dès le jeune âge (3 à 6 mois) avec l’apparition brutale d’une buphtalmie (augmentation de volume du globe oculaire) et d’un œdème cornéen (photo 2). L’affection peut être unilatérale ou bilatérale, et est parfois associée à d’autres anomalies oculaires.

2. Glaucomes primaires

Les glaucomes primaires sont considérés comme une maladie héréditaire. Les races chow-chow, shar pei, cocker américain, basset hound et boston-terrier sont considérées comme les plus touchées. Les glaucomes primaires représentent la première cause de glaucome dans l’espèce canine (photo 3).

La grande majorité des glaucomes chez le chien est classée parmi les glaucomes à angle fermé, à la différence de l’homme (glaucome à angle ouvert). Les anomalies concernent donc en général le ligament pectiné (ou tout du moins c’est la structure incriminée), anormalement étroit, voire fermé. Il s’agit d’une gonio­dysgénésie. Parfois, la largeur du ligament pectiné est normale, mais une bandelette de tissu mésodermique “recouvre” le ligament pectiné et ses pores, en raison d’un défaut de résorption d’une bandelette de tissu d’origine mésodermique durant le développement intra-utérin. Cette forme de goniodysgénésie correspond à une goniodysplasie [3].

3. Glaucomes secondaires

Les glaucomes secondaires résultent d’une affection oculaire qui provoque un obstacle au flux d’humeur aqueuse. Ces affections sont nombreuses et incluent les cataractes, les luxations de cristallin, les hyphémas, la croissance de tumeurs intraoculaires, les décollements de rétine et les uvéites (photo 4). Au cours de certaines de ces affections, le relargage de facteurs vaso-actifs est susceptible de provoquer la formation de membranes fibrovasculaires obstruant l’accès de l’humeur aqueuse à l’angle irido-cornéen. Le glaucome peut également représenter une complication postopératoire de la chirurgie de la cataracte [4].

DIAGNOSTIC

1. Signes cliniques et commémoratifs

Les commémoratifs, la présentation clinique, l’examen ophtalmologique sont des points clés. En effet, ils vont permettre d’une part de diagnostiquer l’affection, et d’autre part de préciser le type de glaucome auquel le vétérinaire est confronté (aigu ou chronique).

Le glaucome aigu est souvent une affection douloureuse. Les signes de douleur oculaire se manifestent, de façon non spécifique, par un blépharospasme souvent modéré, un épiphora et une discrète procidence de la membrane nictitante. Les animaux présentent fréquemment des signes d’atteinte de l’état général comme de l’anorexie, de l’abattement et un manque d’entrain. Une congestion de la vascularisation épisclérale (visible en regard de la conjonctive bulbaire) et un œdème cornéen peuvent être notés (photo 5). Les propriétaires décrivent également une modification d’aspect de l’œil, ce dernier ayant développé, selon eux, un reflet bleuté (photos 6 et 7). Les animaux peuvent aussi être présentés sans vision, sans réponse à la menace, sans réflexe pupillaire, et sans réflexe de clignement à l’éclair lumineux (photo 8). La combinaison de signes cliniques est souvent évocatrice d’un glaucome aigu, mais aucun d’entre eux n’est à lui seul pathognomonique.

Ainsi, tout “œil rouge” peut être considéré en urgence comme un glaucome aigu, jusqu’à preuve du contraire. L’instauration d’un traitement d’urgence du glaucome ne peut jamais être considérée comme une faute professionnelle, tant que l’état général de l’animal n’est pas atteint (absence de déshydratation, d’insuffisance rénale ou de troubles électrolytiques graves).

La PIO, l’œdème cornéen ainsi que le statut de la fonction visuelle de l’œil concerné peuvent être similaires dans les phases aiguës et chroniques de l’affection. La taille du globe oculaire et l’examen du fond d’œil (rechercher une éventuelle excavation papillaire) peuvent aider à déterminer la durée d’évolution de la maladie.

2. Examen ophtalmologique

Le premier objectif de l’examen est de déterminer le statut de l’œil, et son potentiel par rapport à la fonction visuelle. Il convient donc de l’évaluer par le test de clignement à la menace, d’une part, et par le réflexe photomoteur direct et consensuel, d’autre part. Si ces évaluations sont négatives, il est nécessaire de réaliser le réflexe de clignement à l’éclair lumineux en éclairant l’œil avec une source de lumière forte et d’évaluer la fermeture des paupières en réponse [5]. Une étude récente a démontré que les chiens atteints de glaucome aigu, avec des tests de clignement à la menace, des réflexes photomoteurs et de clignement à l’éclair lumineux absents, étaient susceptibles de recouvrer une fonction visuelle résiduelle dans les jours ou les semaines qui suivent, lorsqu’un traitement médical et/ou chirurgical agressif est institué tôt dans l’évolution de la maladie.

Mesure de la pression intraoculaire (tonométrie)

La mesure de la PIO, ou tonométrie, dans chaque œil nécessite une contention adéquate de l’animal (en évitant toute pression en région cervicale) et un équipement onéreux pour obtenir des valeurs fiables. Il existe trois méthodes de mesure de la PIO : l’indentation, l’aplanissement et la tonométrie par rebond (photos 9 à 11).

Tout d’abord, le tonomètre de Schiötz provoque une indentation de la surface cornéenne et fournit une valeur qui peut être convertie en tension oculaire. Les tonomètres par aplanissement, comme le Tono-Pen VET® (Reichert), donnent une tension oculaire en aplanissant la ­surface cornéenne. La tonométrie par rebond comme le TonoVet® (Icare) mesure la PIO en projetant une petite sonde sur la surface cornéenne et en analysant les caractéristiques du rebond. L’avantage de ce dernier type d’appareil est de pouvoir être utilisé sans instillation préalable sur la cornée de l’œil d’un anesthésique topique. Les tonomètres par rebond ainsi que les tonomètres par aplanissement sont faciles d’utilisation et fournissent des valeurs fiables. Les valeurs usuelles de pression intra­oculaire mesurées chez le chien dans différentes études, en tono­métrie par aplanissement et par rebond, fournissent des tensions comprises entre 7 et 24 mm Hg.

Recherche d’anomalies à l’examen de l’œil atteint

Il est important, lorsque l’œdème cornéen n’est pas total, de rechercher d’éventuelles lésions intraoculaires susceptibles d’être à l’origine d’un glaucome secondaire :

– une pigmentation grisâtre en regard de la sclère peut évoquer, chez le cairn-terrier notamment, un glaucome mélanocytaire (photo 12) ;

– une luxation de cristallin (encadré 1, photo 13) ;

– une pupille en myosis associée à une hypertension oculaire est souvent compatible avec un glaucome secondaire à une uvéite ou une tumeur intraoculaire (photos 14 à 16) ;

– un hyphéma ;

– des signes ou une séquelle d’uvéite antérieure comme des synéchies.

3. Examens complémentaires

Apport de l’échographie oculaire (10 à 15 MHz)

Lorsque les milieux oculaires (la cornée, le cristallin ou le segment postérieur) sont opaques, le recours à l’échographie oculaire permet de rechercher une lésion pouvant être à l’origine d’un glaucome secondaire comme :

– une masse intraoculaire ;

– un décollement de rétine, dont une des premières complications, en plus de l’hyphéma, est le développement d’un glaucome secondaire à la formation de membrane fibrovasculaires obstruant l’angle irido-cornéen ;

– une luxation de cristallin en cas d’opacification de la cornée (photo 17).

Un échographe généraliste est tout à fait indiqué en utilisant une sonde linéaire de préférence. La sonde est directement appliquée sur la cornée après instillation préalable d’un anesthésique topique. Un gel de couplage standard est déposé sur la sonde avant son application sur la cornée.

Examen de l’œil adelphe et examen gonioscopique

Les glaucomes ne sont habituellement pas symétriques. Toutefois, dans la mesure où les glaucomes primaires sont des affections bilatérales, il est important d’examiner l’œil adelphe. Selon la race du chien, le glaucome se manifeste en général chez des animaux d’âge adulte à vieux.

Un examen gonioscopique (examen de l’angle irido-cornéen) doit être réalisé sur l’œil adelphe afin de déterminer si l’angle de drainage est normalement constitué ou non. Cette information permet d’aider le clinicien à différencier un glaucome primaire d’un glaucome secondaire. Cet examen est relativement complexe et requiert un matériel spécialisé ainsi qu’une bonne expérience pour le réaliser et l’interpréter.

L’angle irido-cornéen est inaccessible à l’examen direct et il est nécessaire d’avoir recours à un système optique pour l’examiner. Il existe pour cela deux types de lentilles : celle de Koeppe et celle de Barkan (photos 18 et 19). Les verres de Goldmann qui utilisent un système de miroirs peuvent également être employés. Les lentilles (système le plus utilisé) sont placées sur la cornée après instillation préalable d’un anesthésique topique. Une solution de contact doit être installée entre la lentille et la surface cornéenne : du sérum physiologique dans le cas de la lentille de Barkan, et une solution viscoélastique pour la lentille de Koeppe. Le ligament pectiné, portion intra­oculaire de l’angle irido-cornéen, est alors examiné à l’aide d’un biomicroscope ou d’un ophtalmoscope direct. L’examen doit être effectué sur la plus grande partie possible de la circonférence de l’angle irido-cornéen pour être concluant.

L’examen est à pratiquer sur l’œil adelphe pour deux raisons : tout d’abord, l’œdème de cornée, la mydriase souvent présente, ainsi que différents remaniements du segment antérieur de l’œil rendent l’examen impraticable sur l’œil atteint (photos 20 et 21). De plus, le glaucome induit progressivement une fermeture de la fente ciliaire, donc un rétrécissement de l’angle irido-cornéen sous l’effet de l’hypertension oculaire. L’interprétation de l’examen serait ainsi faussée sur l’œil atteint. Dans la mesure où les anomalies de l’angle irido-cornéen sont bilatérales en cas de prédisposition, l’examen de l’œil adelphe présente le double avantage d’apporter un élément souvent décisif pour le diagnostic différentiel entre une origine primaire et une origine secondaire, et de préciser le risque de survenue d’un glaucome sur l’œil sain.

Une solution alternative en voie de progression au diagnostic du glaucome primaire consiste en l’utilisation de plus en plus fréquente de l’échographie à haute fréquence (UBM), utilisant des sondes de 35 voire de 50 MHz. L’examen permet alors d’évaluer précisément l’aspect ainsi que la largeur de la fente ciliaire sur l’œil atteint et l’œil adelphe.

RAPPELS SUR LE TRAITEMENT D’URGENCE DU GLAUCOME

1. Principes généraux

Les objectifs du traitement sont de préserver ou de rétablir la fonction visuelle en normalisant la PIO, ainsi que de soulager l’animal de la douleur qu’il ressent. Des lésions irréversibles des cellules ganglionnaires de la neurorétine et du nerf optique se développent dans les heures qui suivent l’installation d’une hyper­tension oculaire aiguë. C’est la raison pour laquelle l’instauration rapide d’un traitement est essentielle. Les signes cliniques ne sont pas pathognomoniques du glaucome aigu. En cas d’impossibilité de confirmer l’hyper­tension oculaire par la tonométrie, et lorsqu’un doute subsiste sur le potentiel “visuel” de l’œil atteint, une thérapie agressive en urgence doit être instituée pour réduire la PIO.

La diminution de la PIO peut être obtenue en rétrécissant le volume intraoculaire, en diminuant la production d’humeur aqueuse, ou en augmentant le drainage de l’humeur aqueuse.

2. Traitements systémiques

Agents osmotiques

Les agents osmotiques comme le mannitol sont utiles dans le traitement en urgence des glaucomes aigus car ils déshydratent rapidement le vitré et diminuent le volume intraoculaire. Les agents osmotiques font partie des traitements les plus à même de provoquer une diminution rapide de la PIO. Ils sont utilisés à la dose de 1 à 1,5 g/kg, en perfusion lente (20 à 30 minutes), sont actifs en 30 minutes et pendant 5 à 6 heures.

Le mannitol peut être injecté toutes les 6 heures, mais il perd de son efficacité à partir de la deuxième et de la troisième administration. Il est indiqué pour toutes les formes de glaucome et déconseillé lors d’affection cardiaque ou rénale, et en cas de déshydratation. Il est également contre-indiqué lorsque la barrière hémato-oculaire est endommagée (c’est-à-dire en cas d’uvéite hypertensive ou d’hyphéma), car il peut diffuser dans le vitré, provoquant alors un appel d’eau et une augmentation de la PIO. Son utilisation est proscrite à moyen et long terme.

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme l’acétazolamide (Diamox®(1)) doivent également être envisagés en urgence. Ces agents bloquent l’activité enzymatique qui catalyse l’association de dioxyde de carbone et d’eau pour former de l’acide carbonique. Il s’ensuit une diminution de la production d’humeur aqueuse. Il existe une forme injectable par voie intraveineuse, à la dose de 5 mg/kg administrable en bolus lent. L’effet du traitement débute après 1 heure environ, est maximal en 4 à 6 heures, et permet de diminuer la PIO jusqu’à 20 à 30 %. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique peuvent être répétés toutes les 8 à 12 heures par voie systémique. Ils sont contre-indiqués lors d’hypokaliémie et d’acidose métabolique. Le mannitol est indiqué pour toutes les formes de glaucome.

Quel recours aux anti-inflammatoires ?

L’utilisation de corticoïdes par voie systémique est également évoquée par certains pour ses effets potentiellement protecteurs sur la vascularisation rétinienne en cas de glaucome. Leurs effets demeurent non évalués. Dans le cas d’un glaucome secondaire, ils sont en revanche généralement indiqués, notamment en cas d’uvéite hypertensive.

3. Traitements médicaux par voie topique : quelle efficacité en urgence ?

Il existe une grande variété de traitements topiques.

β-bloquants

Les β-bloquants comme le maléate de timolol (Timoptol®(1)) sont utiles car ils peuvent être utilisés dans toutes les formes de glaucome, et ils apportent un effet additif aux agents hyperosmotiques et aux inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie systémique. Ils doivent être instillés toutes les 12 heures et sont contre-indiqués en cas d’atteinte cardiaque ou respiratoire sévère. Toutefois, ils ne peuvent pas être utilisés seuls en cas de glaucome aigu car ils ne permettent d’obtenir une diminution de la PIO que de 5 à 10 mm Hg.

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie topique incluent le dorzolamide (Trusopt®(1)), le brinzolamide (Azopt®(1)), et une combinaison de dorzolamide et de maléate de timolol (Cosopt®(1)). L’utilisation de ces agents montre qu’ils sont efficaces dans certains cas de glaucome chez le chien et le chat. Une étude récente montre que sur un œil sain, les effets hypotenseurs sont comparables aux formes systémiques des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique. Toutefois, sur œil glaucomateux, l’effet des formes topiques est moindre que celui des formes systémiques pour induire une baisse de la PIO, et il n’existe pas d’effet synergique entre les deux formes. Ainsi, il ne semble pas utile de les associer à une injection d’acétazolamide en urgence. Les inhibiteurs de l’an­hydrase carbonique par voie topique s’utilisent à raison d’une instillation toutes les 8?heures, et ils n’induisent pas d’effet indésirable comme les formes systémiques. Il n’existe donc pas de contre-indications, oculaires ou systémiques, à leur usage.

Analogues de prostaglandine

Les analogues de prostaglandine comme le latanoprost en solution à 0,005 % (Xalatan®(1)) ou le travoprost en solution à 0,004 % (Travatan®(1)) peuvent provoquer une diminution spectaculaire de la pression intra­oculaire lors de glaucome aigu, seuls ou en association avec une perfusion de mannitol et/ou une administration systémique d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique. Ils induisent une diminution rapide de la PIO en augmentant le flux sortant d’humeur aqueuse par la voie uvéo-sclérale selon un mécanisme complexe non encore totalement élucidé. Les analogues de prostaglandine induisent un myosis serré sur l’œil traité (photo 22). L’effet hypotenseur est aléatoire et rare chez le chat, en raison de récepteurs différents. L’effet des analogues de prostaglandine est observé après 30 minutes à 1 heure, avec une durée d’action comprise entre 12 et 24 heures. Ces principes actifs doivent être réservés en urgence aux seuls cas de glaucome primaire chez le chien et sont contre-indiqués lors de glaucome secondaire à une uvéite ou à une luxation antérieure du cristallin [3].

Conclusion

Le diagnostic du glaucome demeure souvent un défi en l’absence de mesure de la PIO. L’hypertension oculaire aiguë repose sur l’identification des signes cliniques suivants :

– une mydriase en cas de glaucome primaire, mais rarement lors de glaucome secondaire ;

– un œdème diffus de cornée ;

– une congestion de la vascularisation épisclérale ;

– une cécité en cas d’hypertension brutale supérieure à 45 mm Hg chez le chien. L’échographie oculaire de l’œil atteint ainsi que l’examen gonioscopique de l’œil adelphe sont les examens complémentaires de choix pour préciser l’origine du glaucome.

  • (1) Médicament humain.

Références

  • 1. Collectif. Lexique d’ophtalmologie du GEMO. 2012.
  • 2. Davidson MG, Nelms SR. Diseases of the lens and cataract formation. In: Veterinary Ophthalmology. Ed. Gelatt KN. 5th ed. John Wiley and sons, Inc., Ames, IA. 2013;21:1199-1233.
  • 3. Gelatt KN, Brooks DE, Källberg ME. The canine glaucomas. In: Veterinary Ophthalmology. 4th ed. Ed. Blackwell Publishing Ltd, Ames. 2007:753-811.
  • 4. Maggs DJ. Basic diagnostic techniques. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology . Ed. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. 4th ed. Saunders, Elsevier, St Louis, MO. 2008:203-229.
  • 5. Miller PE, Maggs DJ. The glaucomas. In: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology . Ed. Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. 4th ed. Saunders, Elsevier, St Louis, MO. 2008:230-257.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Points forts

→ 

→ Les signes cliniques cardinaux de l’hypertension oculaire aiguë incluent un œdème diffus de cornée, une congestion de la vascularisation épisclérale, une mydriase aréflexique, essentiellement lors de glaucome primaire, et une cécité en cas d’élévation brutale et majeure de la pression intraoculaire.

→ Les instabilités du cristallin (luxations et subluxations) sont à l’origine de nombreux cas de glaucome secondaire chez le chien.

→ L’échographie oculaire est un examen complémentaire de choix en cas d’opacification des milieux oculaires pour tenter de déterminer la cause d’un glaucome secondaire.

→ L’hypertension oculaire aiguë peut entraîner, chez le chien, une cécité de l’œil concerné en moins de 3 jours.

→ Les glaucomes félins sont majoritairement associés à la progression d’uvéites chroniques chez les individus adultes et âgés.

ENCADRÉ 1
Focus sur les luxations de cristallin

Les luxations de cristallin représentent une cause importante de glaucome secondaire chez le chien. Les luxations antérieures du cristallin se compliquent de glaucome chez le chien dans plus de trois quarts des cas. En cas de subluxation et même de luxation postérieure, le risque de glaucome est également élevé, respectivement 43 et 38 %(1) [2].

(1) Voir l’étape 8 “Examen du segment antérieur de l’œil” du même auteur, dans Point Vét. 2015;361:13-20.

1. Fond d’œil d’un chien atteint de glaucome chronique. La papille est excavée, c’est-à-dire qu’elle est enfoncée sous l’effet de l’hypertension oculaire. Les vaisseaux en regard de la papille ne sont pas dans le même plan que les vaisseaux en regard de la rétine. Ces derniers marquent une inflexion en regard de leur entrée dans la papille en raison de la différence de niveau. L’excavation visible sur cette photo explique facilement la neuropathie optique associée à l’hypertension oculaire responsable d’une cécité très rapidement.

10. Tonométrie par aplanissement. Ce tonomètre donne des valeurs fiables et reproductibles. Son emploi nécessite un apprentissage et une contention minimale du cou et des paupières pour ne pas augmenter artéfactuellement la valeur de tension oculaire obtenue.

FIGURE
Flux d’humeur aqueuse dans l’œil

L’humeur aqueuse est produite en regard du corps ciliaire dans la chambre postérieure du segment antérieure (1) avant d’être drainée majoritairement par l’angle irido-cornéen (2) dans la chambre antérieure du segment antérieur (3 à 5). La voie uvéo-sclérale de drainage de l’humeur aqueuse n’est pas représentée sur ce schéma.

11. Tonométrie par rebond. Ce tonomètre donne des valeurs fiables et reproductibles. Son emploi est simple et ne nécessite pas beaucoup d’apprentissage. Il doit néanmoins être tenu à l’horizontale.

12. Pigmentation mélanique en regard de la sclère d’un chien atteint de glaucome mélanocytaire. Ce type de glaucome survient chez des chiens âgés, principalement chez des individus de race cairn-terrier. Le glaucome est la conséquence d’une invasion des tissus pigmentés de l’œil (la sclère, l’uvée antérieure notamment) par des mélanocytes et des mélanophages non tumoraux. Il est différent du glaucome pigmentaire de l’homme.

13. Luxation antérieure du cristallin chez un chat atteint d’uvéite chronique idiopathique du vieux chat. Une complication de glaucome était également présente. L’uvéite chronique (idiopathique ou associée à une infection par le virus de l’immunodéficience féline) représente de loin la première cause de glaucome et de luxation de cristallin chez le chat.

14. Glaucome secondaire à une uvéite chronique à médiation immune chez un chien. La pupille est en semi-myosis et un bombement irrégulier et diffus vers l’avant de l’iris est noté. Dans ce cas, l’hypertension est la conséquence d’une obstruction de l’ouverture pupillaire par des adhérences ou synéchies postérieures entre la face postérieure de l’iris et la face antérieure du cristallin. L’humeur aqueuse est bloquée et s’accumule dans la chambre postérieure derrière l’iris et provoque un bombement de celui-ci.

15. Glaucome secondaire à l’évolution d’une uvéite chronique d’origine idiopathique chez un chat. Noter la présence de nodules grisâtres et d’une couleur terne de la face antérieure de l’iris. La pupille reste en semi-myosis et la pression intraoculaire était de 45 mm Hg dans ce cas.

16. Tumeur intraoculaire chez un chien. Il s’agit d’un adénocarcinome faiblement agressif du corps ciliaire. Une complication d’hypertension oculaire mesurée à 36 mm Hg était associée, en raison d’une obstruction de l’angle irido-cornéen par la progression de la tumeur.

17. Échographie oculaire en mode B (sonde linéaire de 13 MHz). Cet œil présentait un œdème diffus de cornée rendant l’examen des structures intraoculaires impossible. L’échographie permet, dans ce cas, de diagnostiquer une luxation du cristallin (structure ovale dans la partie droite de l’image) vraisemblablement à l’origine du glaucome. Le haut de l’image correspond à la cornée, tandis que la partie inférieure correspond au pôle postérieur du globe oculaire.

18. Lentille de gonioscopie : il s’agit d’une lentille de Koeppe. La partie inférieure est en contact avec la cornée et la gouttière, dans la partie inférieure, permet de “coincer” les paupières dans la lentille.

19. Lentille de Koeppe en place sur l’œil droit d’un chat. La lentille est placée après l’instillation d’une goutte d’anesthésique topique et un produit viscoélastique permet le couplage entre la cornée et la surface de la lentille.

2. Glaucome congénital chez un chiot de race carlin. Cette affection est rare à cet âge, et résulte habituellement d’anomalies congénitales graves du segment antérieur. Chez le chiot, l’hypertension oculaire est très rapidement responsable d’une buphtalmie, en raison de l’élasticité de la sclère à cet âge.

20. Angle irido-cornéen de chien sain. Celui-ci est largement ouvert et les fibres du ligament pectiné situé entre la racine de l’iris et la base de la cornée sont bien visibles.

21. Angle irido-cornéen présentant une goniodysgénésie : l’angle est très étroit et les fibres du ligament pectiné ne sont pas visibles. L’autre œil de ce chien était atteint de glaucome aigu et il appartenait à une race prédisposée au glaucome primaire.

22. Pupille en myosis très serré d’origine pharmacologique. Il s’agit d’un effet des analogues de prostaglandine utilisés dans le cadre du traitement du glaucome primaire. L’observation du myosis ne garantit pas l’efficacité du traitement, mais au moins de son observance.

3. Glaucome primaire chez un chien de race terre-neuve. Noter la congestion veineuse épisclérale, l’œdème diffus de cornée, ainsi que la mydriase aréflexique. L’œil n’était pas visuel avant le rétablissement d’une pression intraoculaire physiologique et la pression intraoculaire mesurée lors du diagnostic était de 58 mm Hg.

4. Glaucome secondaire à une cataracte à un stade intumescent. La cataracte est d’origine diabétique dans ce cas et a provoqué une augmentation de volume du cristallin, à l’origine d’une gêne aux flux d’humeur aqueuse et d’un glaucome secondaire.

5. Glaucome primaire chez un chien. Noter la congestion de la vascularisation veineuse épisclérale associée à une hypertension oculaire aiguë (supérieure à 55 mm Hg). Cette vascularisation est très tortueuse, perpendiculaire au limbe et s’arrête à 1 mm environ en avant de celui-ci.

6. Œdème diffus de cornée secondaire à une hypertension oculaire aiguë chez un chien atteint de glaucome primaire. La pression intraoculaire était de 56 mm Hg dans ce cas.

7. Œdème diffus de cornée associé à un glaucome secondaire à une complication d’uvéite chez un akita inu atteint de syndrome uvéo-dermatologique. La pupille est fréquemment en myosis ou en semi-myosis lors de glaucome secondaire à une uvéite, contrairement à la majorité des cas de glaucome primaire. La pression intraoculaire était de 45 mm Hg.

8. Pupille en mydriase fixe aréflective chez un chien atteint de glaucome primaire évoluant depuis moins de 24 heures. À l’admission, la vision était absente sur cet œil, de même que les réflexes photomoteurs en stimulant l’œil atteint et le réflexe de clignement à l’éclair lumineux. Un traitement d’urgence a permis de faire passer la pression intraoculaire de 54 mm Hg à 15 mm Hg, la pupille a retrouvé sa mobilité et la vision a été recouvrée.

9. Tonométrie par indentation : le tonomètre de Schiötz. Celui-ci fournit des valeurs faiblement reproductibles et peu fiables. En revanche, en comparant la valeur obtenue sur chacun des deux yeux, il est possible de diagnostiquer une hypertension oculaire.

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