Le point Vétérinaire Canin n° 358 du 01/09/2015
 

PLAN DOULEUR

Article de synthèse

Thierry Poitte

Clinique vétérinaire
8, rue des Culquoilès
La Croix-Michaud
17630 La Flotte

La bonne connaissance des voies de communication de la douleur permet de réaliser une évaluation qualitative et quantitative, prérequis indispensable à sa prise en charge optimale.

Résumé

→ Les voies de communication préfigurent la composante pluridimensionnelle de la douleur avec ses facettes sensori-discriminatives, émotionnelles et comportementales. Les informations tactiles et proprioceptives empruntent une voie médiane lemniscale, rapide et discriminative. Elles participent à la modulation de la douleur par des influences inhibitrices de type gabaergique. La douleur emprunte un cheminement antéro-latéral extralemniscal plus diffus, plus lent et moins précis. Les deux voies spinothalamiques et spino-réticulo-thalamiques se projettent dans des structures cérébrales bien identifiées grâce aux progrès de l’imagerie fonctionnelle. La matrice de la douleur représente ces multiples points d’arrivée : elle constitue une structure mère qui, après la première étape nociceptive et le deuxième étage modulateur médullaire, finalise la construction du processus douloureux.

Summary

Pain is a system of communication pathways

→ Communication pathways prefigure the multidimensional composition of pain with its sensory-discriminative, emotional and behavioural aspects. Tactile and proprioceptive information follow a fast and discriminative medial lemniscal pathway. It participates in pain modulation via GABA-ergic type inhibitory influences. The pain follows a more diffuse, slower and less accurate anterolateral extralemniscal pathway. Both spinothalamic and spinoreticulothalamic pathways project into brain structures that are well identified thanks to advances in functional medical imaging. The pain matrix has multiple end points: it constitutes a parent structure that, after the first nociceptive stage and the second medullary modulator stage, finalises the construction of the painful process.

Key words

Pain, assessment, reasoned and protective analgesia, CAP douleur

Cet article clôture le savoir-faire scientifique et la présentation détaillée des mécanismes physiopathologiques de la douleur (encadré). Dans les articles précédents, la compréhension des mécanismes électriques et chimiques, des contrôles inhibiteurs et des systèmes d’amplification vous donnait les clés de l’analgésie raisonnée.

Ce dernier article relie les composantes sensori-discriminatives et émotionnelles avec les vertus diagnostiques et d’observance de l’évaluation.

Les deuxièmes neurones de la moelle épinière rejoignent les troisièmes neurones du thalamus grâce à deux voies préférentielles de la douleur, cheminant dans le quadrant ventro-latéral de la moelle épinière.

Les voies du toucher et de la proprioception interviennent plus précocement : elles sont à l’origine des réflexes de retrait et participent aux mécanismes endogènes de modulation de la douleur.

VOIE LEMNISCALE DU TOUCHER ET DE LA PROPRIOCEPTION

Cette voie est qualifiée de lemniscale car elle transite par une zone précise du bulbe rachidien dénommée “lemnisque médian”. Elle véhicule rapidement et de façon discriminative des informations fournies par des mécanorécepteurs encapsulés :

– la sensibilité tactile épicritique (tact fin et perception de deux points proches) ;

– la sensibilité profonde proprioceptive (sens de position segmentaire et sensibilité vibratoire).

La voie lemniscale est empruntée par les fibres de gros calibre myélinisées Aα (responsables du toucher) et Aβ (responsables de la proprioception) (figure 1). Ces fibres répondent aux stimulations mécaniques modérées, mais, n’augmentant pas leur fréquence de décharge quand la stimulation est plus intense, elles sont incapables de signaler une douleur [7].

Jusqu’à la connexion avec le deuxième neurone du bulbe rachidien, l’axone chemine du même côté (corps et moelle épinière) au niveau des cordons postérieurs de la moelle, ou colonnes dorsales. Cette voie ipsilatérale pénètre ensuite la ligne médiane bulbaire pour se diriger de façon contro­latérale vers le neurone thalamique, puis vers les aires somesthésiques. Ce mécanisme de décussation, qui diffère des voies de la douleur, a des implications sémiologiques Au niveau de la corne ventrale de la moelle épinière, les fibres Aα et Aβ émettent des connexions avec des motoneurones selon un circuit simple très court (arc réflexe) et sans possibilité d’inhibition corticale. Ces réflexes de retrait automatique sont anciens sur le plan phylogénétique. Ils concernent donc toutes les espèces animales et préservent leur survie.

En regard de la substance gélatineuse de la corne dorsale de la moelle épinière, les fibres Aα et Aβ émettent des connexions avec des interneurones inhibiteurs, assurant une modulation gabaergique de la douleur(1).

VOIE SPINOTHALAMIQUE RAPIDE DE LA DOULEUR

1. Physiopathologie

La voie spinothalamique est empruntée par les fibres Ad de petit calibre, peu myélinisées, à conduction rapide (figure 2). La décussation médullaire est immédiate, faisant parvenir à l’hémisphère droit du cerveau les afférences douloureuses provenant de la moitié gauche du corps.

Les sites de projection des informations nociceptives sont les noyaux thalamiques latéraux, puis les cortex somato-sensoriels primaires et secondaires (SI et SII). La distribution somesthésique reste anatomiquement distincte des voies du toucher et de la proprioception, et permet un décodage du lieu, de l’intensité et de la durée du stimulus [6].

Cette organisation a été cartographiée par le neurochirurgien canadien Wilder Penfield grâce au recueil d’informations de patients soumis à des stimulations corticales électriques.

Certaines régions comme la face et la main sont surreprésentées au détriment des bras et des jambes, traduisant une projection quantitativement inégalitaire et illustrée par une modélisation difforme en trois dimensions (homonculus de Penfield). Plus la représentation est étendue, plus la zone correspondante est richement pourvue en terminaisons nerveuses sensorielles. Ainsi, pratiquement le tiers des récepteurs sensoriels de la surface du corps sont localisés au niveau de la sphère oro-faciale, expliquant la très forte sensibilité de cette région [2].

La plasticité remarquable du système nerveux est délétère quand elle inscrit durablement dans la mémoire les mécanismes d’hypersensibilisation périphérique et centrale(2).

La cartographie de Penfield est elle aussi soumise à des réorganisations, adaptatives (surreprésentation de la main gauche des violonistes) ou post-traumatiques, responsables par exemple de l’envahissement de la zone sensorielle et motrice d’une main amputée par la région des lèvres. Ainsi, des douleurs fantômes inédites apparaissent à la suite de la stimulation des lèvres et le pincement de celles-ci donne l’illusion du bouger de la main.

La discordance entre la sensation et l’intention motrice, d’une part, et la représentation visuelle (absence de main), d’autre part, est une des explications de ces douleurs fantômes [5].

2. Évaluation de la douleur

La composante sensori-discriminative de la douleur relève de cette voie spinothalamique : son appréciation à la fois qualitative et quantitative est facilitée par la méthodologie TILT qui permet d’évaluer son type (T), son intensité (I), sa localisation (L) et sa durée (ou temps T) [8].

L’évaluation du type de douleur (nociceptive, inflammatoire, neuropathique ou fonctionnelle) est déterminante car elle permet de relier une douleur précise (par exemple neuropathique) avec des perspectives thérapeutiques plus ciblées (gabapentinoïdes).

Elle démontre aussi que l’intensité des douleurs ne saurait être systématiquement corrélée à l’efficacité présumée des analgésiques : les douleurs neuropathiques, qui sont parmi les plus sévères, sont insuffisamment soulagées par les opioïdes forts.

La connaissance de cette voie de communication permet le décodage de la douleur : elle ouvre de plus un paradigme nouveau ancré sur l’importance des mécanismes d’hypersensibilisation et la correction de la plasticité par les antihyperalgésiques.

Les cheminements parallèles ipsilatéraux et contro­latéraux des voies de la proprioception et de la douleur rapide sont à l’origine d’une dissociation sensorielle en cas d’atteinte du système nerveux : une lésion du côté gauche de la moelle épinière sous le tronc cérébral fait perdre la sensation du toucher et perdurer la douleur dans la partie homolatérale du corps. Elle conserve la sensation de la partie droite du corps, mais fait disparaître sa douleur (figure 3).

VOIE SPINO-RÉTICULO-THALAMIQUE LENTE DE LA DOULEUR

1. Physiopathologie

La voie spino-réticulo-thalamique lente est empruntée par les fibres C. Ce faisceau est plus médian et provient des lames médullaires profondes (figure 4). Il traverse immédiatement la ligne médiane médullaire et rejoint la formation réticulée, structure nerveuse située sur toute la longueur du tronc cérébral, au carrefour des systèmes autonome, moteur et sensitif. La formation réticulée est très ancienne sur le plan phylogénétique et intervient dans la régulation de grandes fonctions motrices (réflexes), végétatives et vitales : cycle veille sommeil et douleur.

Le faisceau spino-réticulo-thalamique assume le couplage avec les réactions végétatives via l’hypothalamus.

Au-delà de la régulation de l’homéostasie interne, obtenue par un subtil équilibre sympathique et parasympathique, le système nerveux autonome (SNA) participe au processus douloureux à plusieurs niveaux.

L’expression clinique d’une douleur aiguë perçue comme une agression traduit l’activation du système sympathique. Les répercussions sur les grandes fonctions vitales sont multiples : troubles cardiaques (hypertension artérielle, tachycardie, arythmie), troubles respiratoires (tachypnée, respiration superficielle, hypoxémie), état procoagulant (thrombose, infarctus), stase digestive, troubles métaboliques, etc.

Toutefois, ces répercussions ne sont pas spécifiques de la douleur et peuvent survenir notamment lors de stress. C’est pourquoi les paramètres physiologiques (fréquences respiratoire et cardiaque, pression artérielle) et endocriniens ne peuvent servir d’indicateurs fiables pour l’évaluation de la douleur.

Dans certaines circonstances, le SNA peut montrer des dysfonctionnements à l’origine de douleurs chroniques fonctionnelles, sans anomalie organique (fibromyalgie et syndromes de douleur régionale complexe rencontrés chez l’homme). Les fibres sympathiques au niveau des ganglions des racines dorsales bourgeonnent autour des neurones sensoriels, activant de façon répétée ces derniers. Des cascades biochimiques complexes, faisant intervenir les récepteurs α02-adrénergiques, les prostaglandines, les cytokines pro-inflammatoires (interleukines 1 et 8, facteur de nécrose tumorale [TNF]-α) et le facteur de croissance nerveuse (NGF), entretiennent un influx synaptique continu et des sensations inflammatoires douloureuses persistantes.

Le faisceau spino-réticulo-thalamique se projette sur les noyaux médians du thalamus et certaines structures du tronc cérébral comme la substance grise péri-aqueducale (SGPA) et le noyau raphé magnus (NRM). Il distribue les informations nociceptives sur le système limbique, dont l’insula et le cortex cingulé antérieur (CCA).

La somatotopie est imprécise. Ainsi, cette voie lente, diffuse et tardive est responsable de la composante émotionnelle de la douleur, définissant son aspect désagréable ou insupportable, à l’origine d’une anxiété ou d’une dépression.

L’insula est un lobe limbique enfoui dans la scissure de Sylvius (séparant les lobes frontaux, pariétaux et temporaux) et invisible sur la face externe du cerveau. Ce territoire est resté longtemps caché et ignoré des neuro-anatomistes, ce qui lui a valu d’être désigné comme une île (insula). Ses fonctions sont multiples, disparates, révélatrices de la sensibilité intéroceptive viscérale, de la sensibilité au mouvement, au goût et à toutes formes d’émotion : peur, colère, tristesse, etc. [3].

L’insula a la particularité de contenir des neurones miroirs somato-visuels, s’activant à la vue de la douleur d’autrui et capables de provoquer des gestes d’évitement chez un observateur.

La présence de ces neurones miroirs, donc de résonance somatique, est le support neurophysiologique d’un début de partage de l’expérience douloureuse entre celui qui la subit et celui qui y assiste. Ce partage peut faire apparaître la douleur comme étant contagieuse, voire menaçante pour l’observateur : elle n’est donc pas sans conséquences sur la subjectivité des évaluateurs, chez qui un sentiment de rejet peut survenir.

Le cortex cingulé antérieur appartient au système limbique, et constitue une interface entre émotion et cognition : il détermine le contrôle des émotions en transformant les sentiments en intentions ou en actions, via les cortex primaires et supplémentaires moteurs (M1 et SMA). Il participe ainsi à l’installation des troubles comportementaux associés aux douleurs aiguës et chroniques : phobies, anxiété, dépression, agressivité, etc. (figure 5).

L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) a confirmé qu’une stimulation nociceptive ou la simple vue de cette agression augmentait fortement l’activité du CCA, conférant à ses neurones la dénomination de neurones de la douleur et de neurones miroirs [4, 10].

Les neurones miroirs du CCA sont responsables d’une résonance émotionnelle qui peut rendre la douleur compréhensible à l’observateur et le conduire sur les chemins de l’empathie.

Dans ces conditions, ce partage de l’expérience douloureuse se révèle bénéfique : l’empathie, qui est la capacité à se représenter et à partager les émotions avec autrui, a pour objet la compréhension et devient, à ce titre, un élément clé dans la réussite de la relation thérapeutique (photo) [9].

2. Évaluation de la douleur

La connaissance de cette voie de communication permet d’apprécier le retentissement émotionnel de la douleur et ses répercussions comportementales. En colorant sur le plan affectif la situation rencontrée et en l’inscrivant dans la mémoire (proximité de l’hippocampe), le système limbique conduit à des motivations comportementales de fuite et d’évitement fondées sur l’apprentissage et propres à renforcer les conditions de survie de l’espèce.

Les situations environnementales (mode d’élevage, confinement, relation avec le propriétaire, modalités d’accueil, d’examen et d’hospitalisation de la clinique vétérinaire) modulent ou amplifient cette activation du système limbique.

Les états émotionnels observés sont plutôt orientés vers l’anxiété en cas de douleurs aiguës et vers la dépression en cas de douleurs chroniques.

Le stress, la peur et l’anxiété majorent la perception de la douleur et concourent à créer un cercle vicieux d’anticipation anxieuse et de détresse émotionnelle qui influe sur le comportement.

L’anxiété paroxystique est caractérisée par une suractivité du système noradrénergique, exprimée cliniquement selon certaines prédispositions raciales : tachycardie et tachypnée des races naines, ptyalisme des bergers de Beauce ou de Brie, des cockers, des setters, côlon irritable des bergers, des races molossoïdes ou du doberman, tremblements, vidange des glandes anales et mictions émotionnelles.

L’anxiété intermittente est caractérisée par une suractivité des systèmes dopaminergique et noradrénergique : vomissements, diarrhées, hypervigilance (vocalises) et parfois agressions.

L’anxiété permanente est caractérisée par une surexpression du système sérotoninergique et une diminution de l’activité dopaminergique : forte inhibition comportementale, activités substitutives (boulimie, potomanie, léchage).

La dépression est caractérisée par une dérégulation des trois systèmes, noradrénergique, dopaminergique et sérotoninergique : adynamie, léthargie, tristesse, refus du jeu, troubles du sommeil, indifférence au maître.

L’agressivité des états algiques (par irritation) fait appel aux mêmes médiateurs que l’inflammation (interleukines et substance P). L’agression permet à l’animal de se soustraire à un contact douloureux : griffades et morsures sont ainsi répétées jusqu’au risque de l’instrumentalisation dans laquelle les séquences de menace et d’apaisement disparaissent au profit d’une phase consommatoire de plus en plus violente.

La reconnaissance de ces changements d’humeur est particulièrement utile pour rechercher la douleur arthrosique chez le chat. Dans cette espèce, les troubles fonctionnels sont souvent plus discrets que chez le chien. L’incapacité à réaliser des sauts et une mobilité altérée concourent au développement de l’anxiété en raison d’une plus grande vulnérabilité. La composante neuropathique est souvent responsable de comportements d’agression inédits.

Les voies sensori-discriminatives et émotionnelles de la douleur se projettent dans des zones cérébrales bien identifiées, sièges d’une activation neuronale intense. Les différentes composantes de la douleur sont traitées en parallèle par des structures cérébrales distinctes définissant une neuromatrice de la douleur (figure 6).

Conclusion

La connaissance de ces voies de communication souligne toute l’importance de relier les troubles fonctionnels et émotionnels dans la pratique de l’évaluation de la douleur.

Dans un autre article(3), nous proposons une méthode originale permettant une évaluation à la fois qualitative et quantitative de la douleur, ainsi que des outils innovants dérivés des nouvelles technologies d’information et de la communication.

  • (1) Voir l’article “La douleur, une histoire de neurones et de mécanismes électriques” du même auteur. Point Vét. 2015;352:48-54 (expert canin) et 50-56 (expert rural).

  • (2) Voir l’article “La douleur, une histoire de synapses et de mécanismes chimiques” du même auteur. Point Vét. 2015;354:64-73 (expert canin) et 54-63 (expert rural).

  • (3) Voir l’article “Favoriser l’évaluation de la douleur par les praticiens vétérinaires en France : nos propositions” du même auteur, dans ce numéro.

  • (1) Voir l’article “La douleur, une histoire de neurones et de mécanismes électriques” du même auteur. Point Vét. 2015;352:48-54 (expert canin) et 50-56 (expert rural).

  • (2) Voir l’article “La douleur, une histoire de synapses et de mécanismes chimiques” du même auteur. Point Vét. 2015;354:64-73 (expert canin) et 54-63 (expert rural).

  • (3) Voir l’article “La douleur, une histoire de contrôles inhibiteurs” du même auteur. Point Vét. 2015;355:62-68 (expert canin) et 66-72 (expert rural).

  • (4) Voir l’article “La douleur, une histoire d’hypersensibilisation” du même auteur. Point Vét. 2015;356:44-55 (expert canin) et 58-69 (expert rural).

  • (5) À paraître prochainement dans cette revue.

Références

  • 1. Apkarian AV, Bushnell MC, Treede RDD et coll. Brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur. J. Pain. 2005;9(4):463-484.
  • 2. Descroix V, Serrie A. Douleurs oro-faciales. Éd. Arnette. 2013:19-20.
  • 3. Holley A. Le sixième sens. Une enquête neurophysiologique. Éd. Odile Jacob. 2015:45-67.
  • 4. Laurent B, Peyron R. Intégration centrale de la douleur chronique et apport de l’imagerie fonctionnelle. Douleurs. 2009;10(suppl.1):35-44.
  • 5. McIver K, Lloyd DM, Kelly S et coll. Phantom limb pain, cortical reorganization and the therapeutic effect of mental imagery. Brain. 2008;131:2181-2191.
  • 6. Marchand S. Neurophysiologie de la douleur. In: Beaulieu P, ed. Pharmacologie de la douleur. Les Presses de l’Université de Montréal. 2005:5-31.
  • 7. Payen J-F. Bases physiopathologiques et évaluation de la douleur. Corpus médical-Faculté de médecine de Grenoble. 2002.
  • 8. Poitte T. Évaluation qualitative de la douleur : définitions, objectifs et méthodologie. Point Vét. 2012;330:22-26.
  • 9. Rainville P, Duncan GH, Bushnell MC. Représentation cérébrale de l’expérience subjective de la douleur chez l’humain. Médecine/sciences. 2000;16(4):519-527.
  • 10. Tracey I, Mantyh PW. The cerebral signature for pain perception and its modulation. Neuron. 2007;55(3):377-391.

Conflit d’intérêts

Aucun.

ENCADRÉ
Plan douleur

Cet article s’inscrit dans une série d’autres présentant la mise en place d’un plan douleur dans votre clinique.

Savoir-faire scientifique : amélioration de la prise en charge de toutes les douleurs

1. La douleur, une histoire de neurones et de mécanismes électriques(1).

2. La douleur, une histoire de synapses et de mécanismes chimiques(2).

3. La douleur, une histoire de contrôles inhibiteurs(3).

4. La douleur, une histoire d’hypersensibilisation(4).

→ 5. La douleur, une histoire de voies de communication.

Savoir-faire opérationnel : organisation interne

Référents douleur, bonnes pratiques cliniques, veille scientifique, etc.(5).

Savoir-faire relationnel et faire savoir

Plan d’actions à destination du client et de la clientèle grâce à l’alliance thérapeutique (réussite du suivi médical)(5).

Points forts

→ L’arc réflexe est un circuit très court constituant la première réponse involontaire et protectrice contre la douleur.

→ La sensibilité tactile est plus précoce et discriminative que la douleur.

→ La sensibilité douloureuse emprunte deux voies distinctes à l’origine des composantes sensori-discriminatives et émotionnelles.

→ La sensibilité douloureuse est sujette à des modulations (périphérique, médullaire ou cérébrale) qui rendent particulièrement difficile l’exercice de l’évaluation de la douleur.

FIGURE 1
Voie lemniscale du toucher et de la proprioception

La tomographie par émission de positons (TEP) et l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) donnent des méthodes de mesures indirectes de l’activité cérébrale par l’évaluation des variations du débit sanguin régional dans le cerveau. Ces mesures reposent sur le couplage entre l’activité neuronale et l’augmentation circonscrite dans le temps et l’espace du débit sanguin. La fusion des images d’activation avec des images anatomiques précises du cerveau permet d’identifier les structures cérébrales activées et de définir ainsi une cartographie de la douleur. Les cortex somato-sensoriels SI et SII, le cortex cingulaire antérieur, l’insula et le thalamus montrent les niveaux d’activité les plus élevés.

FIGURE 2
Voie spino-thalamique

FIGURE 3
Dissociation sensorielle en cas d’atteinte du système nerveux

Une lésion du côté gauche de la moelle épinière sous le tronc cérébral fait perdre la sensation du toucher et perdurer la douleur dans la partie homolatérale du corps. Elle conserve la sensation de la partie droite du corps, mais fait disparaître sa douleur. → : diminution.

FIGURE 4
Voie spino-réticulo-thalamique

FIGURE 5
Composante comportementale

TOC : troubles obsessionnels compulsifs ; → : diminution.

FIGURE 6
Voies ascendantes de la douleur et interconnectivités des régions corticales et sous-corticales impliquées dans la perception de la douleur

ACC : cortex cingulaire antérieur ; Amyg : amygdale ; BG : ganglions de la base ; HT : hypothalamus ; M1 et SMA : cortex primaires et supplémentaires moteurs ; PB : noyaux parabrachial ; PF : cortex préfrontal ; PAG : substance grise péri-aqueducale ; PCC : cortex cingulaire postérieur ; PPC : cortex pariétal postérieur ; S1 et S2 : cortex somato-sensoriel primaire et secondaire. D’après [1].

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