Le point Vétérinaire Canin n° 349 du 01/10/2014
 

CARDIOLOGIE FÉLINE

Cas clinique

Romain Mâle

Clinique vétérinaire du Val Dadou,
route de Lavaur, Saint-Charles,
81300 Graulhet

La décompensation d’une cardiomyopathie hypertrophique féline est variable et son issue toujours la même. L’exploration précoce des signes d’alerte permet une gestion optimale car préventive.

Résumé

→ Une chatte croisée persane âgée de 4 ans sans aucun antécédent est présentée en urgence pour une dyspnée sévère d’apparition brutale. Après stabilisation des signes cliniques, les examens complémentaires concluent à un œdème aigu du poumon dû à une cardiomyopathie hypertrophique féline associée à une dilatation sévère de l’oreillette gauche sans thrombus dans celle-ci. Le traitement standard ne faisant pas consensus, l’animal est seulement placé sous suivi régulier. L’objectif sur le long terme est de prévenir les conséquences cliniques grâce à une surveillance de la cardiopathie avec une mesure de l’évolution de l’hypertrophie myocardique et de la dilatation atriale, et un contrôle de l’apparition éventuelle d’une hypertension artérielle, de la formation de thrombus dans l’atrium et de l’émergence d’une insuffisance rénale ou hépatique.

Summary

Pulmonary oedema in a Persian cat suffering from hypertrophic cardiomyopathy

→ A 4-year old crossbreed Persian female cat with no previous medical history was presented as an emergency for sudden onset of severe dyspnoea. After stabilisation of clinical signs and ancillary tests, a diagnosis was established: acute pulmonary oedema (APO) due to feline hypertrophic cardiomyopathy associated with severe left atrial dilatation with no thrombus formation in the atrium. The animal was given a prescription diet and placed under regular monitoring, rather than the standard treatment. The long-term goal was to prevent the clinical consequences by monitoring the cardiopathy by measuring the changes in the myocardial hypertrophy and atrial dilatation. In addition, control of potential hypertension, thrombus formation in the atrium, and emergence of renal or hepatic impairment was monitored.

Key words

Cat, MHC, APO, Echocardiography

Le diagnostic précoce des affections cardiaques chez le chat est difficile à établir. Les symptômes sont protéiformes et variables d’un individu à l’autre. C’est souvent le hasard qui déclenche une décompensation inaugurale. C’est en tout cas l’alerte qui doit conduire à un diagnostic rapide, puis à un suivi rigoureux, seul gage d’une prise en charge pouvant retarder l’apparition des complications.

CAS CLINIQUE

À la suite d’un voyage de 3 heures en train à proximité d’un chien, une chatte croisée persane âgée de 4 ans est présentée en urgence pour une dyspnée sévère d’apparition brutale associée à une hypersalivation (photo 1). Aucune anomalie n’a été notée par la propriétaire depuis qu’elle possède l’animal. Celui-ci est stérilisé, vacciné et traité contre les parasites externes et internes.

1. Examen clinique initial

L’examen clinique initial est réalisé avec un système d’oxygénation de type “flow to nose” et sans contrainte au vu de la détresse de l’animal. Le bilan est le suivant :

– une tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 200 battements par minute) avec un souffle cardiaque sternal de grade 3 à 4/6 ;

– une tachypnée restrictive avec discordance ;

– des muqueuses cyanosées ;

– des crépitements pulmonaires bilatéraux importants ;

– une température rectale normale (38,2 °C).

Un œdème aigu du poumon (OAP) est fortement suspecté.

2. Traitement de première intention

La chatte est placée sous oxygène à l’aide d’un système de type “flow to nose” et reçoit, après la pose d’un cathéter veineux, les traitements suivants :

– un bolus de furosémide de 5 mg/kg (gestion de l’OAP) ;

– une injection de 0,5 mg/kg de méthylprednisolone (décongestion pulmonaire et traitement du choc) ;

– une injection de 0,4 mg/kg de butorphanol (prise en charge du stress).

3. Examens complémentaires initiaux

La courbe respiratoire s’améliorant, des radiographies de face et de profil du thorax sont effectuées. Les clichés révèlent une silhouette cardiaque augmentée et une densification alvéolaire généralisée des aires pulmonaires caudo-dorsales et en région péri-hilaire.

4. Examen clinique après stabilisation

La chatte est placée dans un caisson d’oxygène avec un débit d’O2 à 4 l jusqu’à la normalisation de la fréquence respiratoire (photo 2). Après 2 heures dans le caisson, son état est stable.

Un nouvel examen clinique montre :

– une diminution significative des crépitements pulmonaires bilatéraux ;

– une fréquence respiratoire normalisée ;

– des muqueuses redevenues rosées ;

– une tachycardie toujours présente avec un souffle systolique sternal estimé à 3/6.

5. Hypothèses diagnostiques

Les hypothèses principales sont les suivantes :

– un œdème aigu du poumon cardiaque ;

– un œdème aigu non cardiogénique à la suite d’un coup de chaleur (chatte brachycéphale, ayant subi un voyage) ou d’une broncho-pneumonie par fausse déglutition.

6. Examens complémentaires

Une échocardiographie est réalisée après une seconde session d’oxygénothérapie en cage avec un débit de 4 l d’oxygène pour conforter la stabilisation de la chatte, dont la respiration est désormais correcte.

L’abord parasternal droit en coupe grand axe montre des images en faveur d’une dilatation sévère de l’oreillette gauche en excluant un épanchement péricardique. Les différentes coupes parasternales droites petit axe, de l’apex à la base du cœur, confirment la dilatation sévère de l’oreillette gauche. Celle-ci, très importante, entoure la base du ventricule gauche (photos 3 et 4).

L’épaisseur en diastole du septum interventriculaire en coupe grand axe quatre cavités parasternal droit est déterminée à 7 mm (valeur usuelle inférieure ou égale à 5,5 mm). En mode TM, la fraction de raccourcissement est de 16 % (moyenne de trois mesures). La première coupe parasternale droite en petit axe révèle une hypertrophie des muscles papillaires.

Ces constatations sont compatibles avec une cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Aucune image d’échocontraste spontanée au sein de l’oreillette gauche n’est observée, permettant d’exclure des formations préthrombotiques (photos 5 et 6).

En mode Doppler selon un abord parasternal gauche en coupe grand axe, un flux de régurgitation mitrale est mesuré à 4 m/s.

Après une mise au repos de la chatte pour prévenir tout nouveau stress, la pression artérielle est mesurée à cinq reprises (pour obtenir une moyenne) à la racine de la queue. Elle se situe dans les valeurs usuelles avec une pression artérielle systolique à 160 mmHg, une pression artérielle moyenne à 115 mmHg et une pression artérielle diastolique à 90 mmHg. Aucune hypertension artérielle n’est cliniquement objectivée.

La mesure de T4 basale se révèle dans les valeurs usuelles 15 à 50 nmol/l (19,5 à 65 ng/ml).

7. Diagnostic définitif

La normalité de la température rectale lors de l’admission de la chatte permet d’écarter l’hypothèse du coup de chaleur.

L’examen échocardiographique met en évidence une cardiomyopathie hypertrophique symétrique, quoiqu’un doute subsiste pour une asymétrie avec un bourrelet sous-aortique. Cette cardiomyopathie hypertrophique semble non obstructive, avec une dilatation sévère de l’atrium gauche provoquant une insuffisance cardiaque congestive homolatérale sans hypertension artérielle.

L’œdème est donc cardiogénique.

8. Traitement après diagnostic

Afin de continuer à maîtriser l’œdème, la chatte reçoit du furosémide à la dose de 5 mg/kg deux fois par jour per os jusqu’au contrôle programmé dans 48 heures. En l’absence d’hypertension artérielle et de volutes préthrombotiques en formation dans l’oreillette gauche, aucun autre traitement ne lui est administré.

L’animal est nourri avec un aliment diététique l/d de Hill’s pour chats [2]. Le choix s’est porté sur cette nourriture car l’animal était déjà nourri avec cette marque. Sur le marché, d’autres aliments possèdent une indication pour chat cardiopathe : Hill’s k/d(r) pour chat, Specific Kidney Support(r) pour chat, VetComplex Renal(r) pour chat de Virbac. Le choix de réaliser une ration ménagère est toujours possible, mais elle doit être établi si le propriétaire est motivé. Le facteur déclenchant de l’œdème aigu du poumon est probablement le stress important du voyage. L’augmentation de la fréquence cardiaque liée au stress entraîne une hausse de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, provoquant secondairement une extravasation de liquide dans l’interstitium, puis dans les alvéoles pulmonaires. Pour prévenir une récidive, la chatte est placée sous Zylkène(r) 75 mg à la dose d’une gélule par jour durant son séjour dans la région et pour le voyage de retour. L’utilisation de Feliway(r) en spray dans la cage de transport est conseillée.

9. Suivi à 48 heures

La chatte est revue en consultation après 48 heures. L’auscultation cardiorespiratoire révèle :

– la persistance d’un souffle systolique sternal estimé à 3/6 en intensité ;

– et l’absence de crépitement pulmonaire.

L’animal est en bon état général et aucun nouvel épisode de dyspnée n’est survenu. Le contrôle radiographique thoracique est normal. Les traitements à base de furosémide et de Zylkène(r) sont poursuivis durant tout le séjour.

10. Suivi à 10 jours

La propriétaire et sa chatte sont retournées dans leur région. Le voyage de retour s’est passé sans encombre. Aucune récidive de dyspnée n’est apparue. Le suivi de la cardiomyopathie est conseillé chez le vétérinaire traitant ou un confrère spécialiste.

DISCUSSION

1. Épidémiologie des cardiomyopathies

Les cardiopathies félines sont de plus en plus souvent diagnostiquées grâce à la médicalisation grandissante des chats domestiques. Néanmoins, les signes d’appel sont frustes et inconstants, et la prévalence des souffles cardiaques chez des chats cliniquement sains varie de 15 à 45 % selon les études [7]. La principale cardiopathie féline est la cardiomyopathie hypertrophique, notamment dans certaines races comme le main coon, le sacré de birmanie, l’exotic short hair et le persan [5]. Cependant, d’autres cardiomyopathies existent (encadré).

2. Éléments du diagnostic différentiel de la CMH

La cardiomyopathie hypertrophique féline doit être incluse dans le diagnostic différentiel lors d’anomalie de l’auscultation cardiaque (bruit de galop, arythmie), de dyspnée associée à une toux (rare chez le chat cardiaque) ou de paralysie brutale et douloureuse des membres postérieurs (thrombo-embolie aortique postérieure).

L’échocardiographie est l’examen de choix pour la mise en évidence de cette cardiomyopathie. Des coupes en petit axe parasternal droit et en grand axe quatre cavités parasternal droit permettent, la plupart du temps mais pas toujours, de différencier les types de cardiomyopathie féline. À l’avenir, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pourrait devenir un examen complémentaire de choix pour distinguer les cardiomyopathies félines [7].

Dans notre cas, l’origine la plus probable du déclenchement de l’OAP est le stress du voyage associé à la présence d’un chien, avec une tachycardie et une tachypnée réactionnelles. Sans cet événement, le diagnostic aurait pu être beaucoup plus tardif.

L’hyperthyroïdie, l’hypertension artérielle, l’acromégalie ou une corticothérapie à la méthylprednisolone sont des facteurs prédisposants de l’émergence d’une cardiomyopathie féline. Dans le cas rapporté, la chatte ne présente pas d’hypertension artérielle, ni le profil d’un animal acromégale (chat persan de gabarit standard, 3,7 kg), elle n’a pas reçu de traitement corticoïde et la mesure de thyroxine (T4) est normale. Son âge est en accord avec la moyenne d’âge d’identification de la cardiomyopathie féline : cinq ans et demi [1].

3. Traitements des CMH

À l’heure actuelle, aucun consensus thérapeutique n’est validé sur l’emploi d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), d’un inhibiteur calcique ou d’un β-bloquant lors de cardiomyopathie hypertrophique féline.

La spironolactone, utilisée lors de cardiopathie en médecine humaine, n’a pas démontré un effet intéressant dans la gestion de la cardiomyopathie hypertrophique féline. Ce principe actif entraîne même des pyodermites faciales ulcératives chez certains félins [6].

Lors d’insuffisance cardiaque congestive, l’administration d’un diurétique est recommandée seule ou associée à un IECA. L’utilisation de furosémide est conseillée à la dose de 6,25 mg/chat une fois par jour, jusqu’à 12,5 mg trois fois par jour dans les cas sévères. La dose est modulée selon l’évolution de la courbe respiratoire et l’administration peut être interrompue [4]. Le propriétaire peut être associé à cette gestion.

Dans certains cas, la prise en charge médicale d’une éventuelle hypertension artérielle sous-jacente ou de volutes préthrombotiques doit être envisagée. Lors d’hypertension, l’amlodipine à 0,650 mg/chat/j, avec la possibilité de doublement de la dose si nécessaire, est indiquée [4, 7]. Le traitement des thrombo-embolies aortiques est difficile. Les résultats de l’exérèse chirurgicale du caillot sont insuffisants [4]. Les médicaments sont plus efficaces. Des perfusions de streptokinase ont été proposées, mais, en raison de la difficulté d’approvisionnement, des résultats inconstants et du coût élevé, ce protocole n’est plus d’actualité. L’utilisation de l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) a été envisagée. Des résultats intéressants ont été obtenus, mais le coût important de cette approche requiert la prise en compte par le vétérinaire du rapport bénéfice/risque pour le chat [4]. Pour prévenir le risque de thrombo-embolie (présence d’un volute préthrombotique dans l’atrium gauche), de l’aspirine à la dose de 5 mg/chat toutes les 72 heures ou des injections d’héparine non fractionnée à celle de 250 à 300 U/kg toutes les 8 heures, avec des résultats parfois décevants, sont administrés. Dans le cas rapporté, des volutes préthrombotiques n’ont pas été trouvés et il a été décidé de ne pas mettre la chatte sous traitement antithrombotique (aspirine ou clopidrogel [Plavix(r)]) pour le moment.

L’adjonction de compléments alimentaires à base d’acide gras essentiels de la famille des omégas 3 ou la mise en place d’un aliment diététique pour chat cardiopathe est recommandée [4]. Les omégas 3 diminuent l’anorexie et le risque de cachexie cardiaque. Ils contrecarrent également des modifications myocardiques comme l’hypertrophie ou la fibrose myocardique. Actuellement, il est conseillé de multiplier par trois la dose d’acide gras essentiels omégas 3 pour chat sain [4]. L’utilisation d’un antioxydant a fait ses preuves en cardiologie humaine. Cependant, aucune étude n’a démontré son efficacité chez le chat [4].

Conclusion

Le suivi d’une cardiomyopathie hypertrophique féline doit être rigoureux car cette affection peut connaître des phases évolutives brutales [3]. La recherche systématique de signes d’insuffisance cardiaque congestive, d’une hypertension artérielle et de la formation éventuelle de volutes préthrombotiques doit être réalisée à chaque consultation. Dans notre cas, un risque non négligeable de rupture atriale est à craindre en raison de la dilatation sévère révélée par l’échocardiographie.

Références

  • 1. Andrejak J, Rousselot JF. Originalité de l’insuffisance cardiaque féline. Prat. Vét. 2012;47:756-761.
  • 2. Bublot I. Les particularités des cardiopathies du chat. Semaine Vét. 2013;1546:42-43.
  • 3. Chappuis-Gagnon C. Prendre en charge les affections félines du myocarde. Dépêche Vét. 2009;1035.
  • 4. Di Tollo BA. Aspects nutritionnels des cardiopathies. Vet Focus. 2012;22:(1):11-16.
  • 5. Lefebvre S. Cardiomyopathies : risques et tendances. Vet Focus. 2012;22(1):24-25.
  • 6. MacDonald KA, Kittleson MD, Kass PH et coll. Effect of spironolactone on diastolic function and left ventricular mass in Maine Coon cats with familial hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 2008;22(2):335-341. doi: 10.1111/j.1939-1676.2008.0049.x. Epub 2008 Mar 10. Erratum in: J. Vet. Intern. Med. 2008 sept- Oct;22(5):1262.
  • 7. Philippe JL, Kelly U. Les cardiomyopathies du chat, dossier. Point Vét. 2012;322:25-36.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Points forts

→ Le diagnostic différentiel d’une dyspnée sévère chez un jeune chat auparavant asymptomatique doit inclure une cardiopathie.

→ Les examens complémentaires de choix pour explorer une dyspnée sévère chez un jeune chat sont la radiographie et plus encore l’échographie.

→ La thérapeutique doit être fondée sur l’evidence-based medicine, mise en place si nécessaire.

ENCADRÉ
Cardiomyopathies autres que la cardiomyopathie hypertrophique

→ La cardiomyopathie restrictive (le ventricule gauche est morphologiquement normal, mais présente une mobilité altérée, associée à une dilatation auriculaire gauche).

→ La cardiomyopathie dilatée (dilatation sévère du ventricule gauche avec une hypocontractilité).

→ La cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (dilatation notable fréquente du ventricule droit et remplacement du muscle cardiaque par du tissu fibro-adipeux).

→ Les cardiopathies intermédiaires ou non classées (stades précoces d’une autre cardiomyopathie ou conséquence de lésions focales de type infarctus) [2, 7].

1. Après 3 heures de voyage en train (face à un chien), cette chatte âgée de 4 ans est amenée en urgence pour une dyspnée sévère d’apparition brutale.

2. La chatte est placée dans un caisson d’oxygène avec un débit à 4 l jusqu’à normalisation de la fréquence respiratoire.

3 et 4. Images échographiques après stabilisation du chat. Le premier abord est parasternal droit en coupe grand axe mode 2D. Les images révèlent une zone anéchogène homogène importante qui entoure la base du ventricule gauche, mais ne se poursuivant pas jusqu’au niveau de l’apex. Le second abord est parasternal droit, petit axe en mode 2D, de l’apex à la base du cœur et confirme la dilatation sévère de l’oreillette gauche. Celle-ci entoure la base du ventricule gauche.

3 et 4. Images échographiques après stabilisation du chat. Le premier abord est parasternal droit en coupe grand axe mode 2D. Les images révèlent une zone anéchogène homogène importante qui entoure la base du ventricule gauche, mais ne se poursuivant pas jusqu’au niveau de l’apex. Le second abord est parasternal droit, petit axe en mode 2D, de l’apex à la base du cœur et confirme la dilatation sévère de l’oreillette gauche. Celle-ci entoure la base du ventricule gauche.

5 et 6. Images échographiques après stabilisation (suite des photos 3 et 4) compatibles avec une cardiomyopathie hypertrophique. L’absence d’image d’échocontraste spontanée au sein de l’oreillette gauche permet d’exclure des formations préthrombotiques.

5 et 6. Images échographiques après stabilisation (suite des photos 3 et 4) compatibles avec une cardiomyopathie hypertrophique. L’absence d’image d’échocontraste spontanée au sein de l’oreillette gauche permet d’exclure des formations préthrombotiques.

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