Le point Vétérinaire Canin n° 349 du 01/10/2014

CARDIOLOGIE FÉLINE

Cas clinique

François Serres

Oncovet
Avenue Paul Langevin
59650 Villeneuve d’Ascq

Une chatte européenne femelle stérilisée âgée de 14 ans est présentée pour l’exploration de difficultés respiratoires, observées depuis plusieurs jours. Un examen radiographique du thorax a montre des signes de congestion. Ces lesions ont disparu à la suite d’une administration de diurétiques.

DIAGNOSTIC

L’examen clinique montre un animal en très bon état général, avec des phases de polypnée lors de stress. L’auscultation révèle une tachycardie modérée (200 bpm) sans tendance à l’arythmie à l’auscultation. Un souffle systolique d’intensité 4/6 est perceptible, avec une légère composante diastolique associée.

L’examen échocardiographique met en évidence un ventricule gauche de taille et de morphologie modifiées. Le septum interventriculaire, principalement, mais également la paroi postérieure du ventricule gauche sont d’une épaisseur diastolique augmentée avec des contours très irréguliers et un myocarde hétérogène. Une obstruction mi-ventriculaire dynamique est observée, nettement visible en mode Doppler couleur et responsable d’un flux accéléré diastolique et systolique en modes Doppler couleur et continu (photos 1 et 2). L’atrium gauche est nettement dilaté. Le flux aortique systolique est de vélocité normale. La pression artérielle est dans les normes et un bilan hormonal ne montre pas d’hyperthyroïdie associée.

Un diagnostic de cardiomyopathie hypertrophique (CMH) avec une forme obstructive “mi-ventriculaire” est établi.

La prise en charge préconisée associe la poursuite du diurétique (furosémide) administré “à effet”, avec une adaptation de la dose à la fréquence respiratoire, et un traitement thrombo-prophylactique d’aspirine, à la dose de 5 mg toutes les 72 heures. Enfin, la mise en place d’un traitement en complément d’inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou de diltiazem est recommandée après stabilisation clinique.

DISCUSSION

Les CMH primitives félines peuvent se présenter sous des formes échographiques variables, avec des complications d’obstruction au flux sanguin dans certaines formes.

Dans la plupart des cas, les formes obstructives sont liées à une obstruction sous-aortique. Dans le cas présenté, l’obstruction liée à l’hypertrophie se situe au milieu du ventricule gauche (avec une hypertrophie souvent majeure des piliers ventriculaires gauches qui vont obstruer la cavité ventriculaire) et est responsable d’une gêne au flux sanguin en diastole et en systole. Il s’agit d’une forme rare, représentant environ 5 % des CMH primitives félines [1]. Si la présentation échographique est originale, l’évolution clinique est similaire à celle des autres formes de CMH. Le pronostic est défavorable à long terme, les médianes de survie rapportées lors de CMH symptomatique congestive allant de 1 à 2 ans [2].

Références

  • 1. MacLea HB, Boon JA, Bright JM. Doppler echocardiographic evaluation of midventricular obstruction in cats with hypertrophic cardiomyopathy J. Vet. Intern. Med. 2013;27:1416-1420.
  • 2. Rush JE, Freeman LM, Fenollsa NK, Brown DJ. Population and survival characteristics of cats with hypertrophic cardiomyopathy: 260 cases (1990-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002;220:202-207.

Conflit d’intérêts

Aucun.

1. Mode Doppler couleur, coupe grand axe quatre cavités obtenue par voie parasternale droite : présence d’un flux turbulent systolo-diastolique au sein de la cavité ventriculaire gauche (VCG) associé à une nette dilatation atriale gauche (ACG).

2. Interrogation au mode Doppler continu sur coupe grand axe quatre cavités obtenue par voie parasternale gauche, confirmant la présence d’un flux de haute vélocité systolo-diastolique sur le site de l’obstruction mi-ventriculaire.

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