Le point Vétérinaire Canin n° 347 du 01/07/2014
 

PARASITOLOGIE

Cas clinique

Anaïs Lamoureux*, Bénédicte Pouleur-Larrat**, Gilles Bourgoin***, Céline Pouzot-Nevoret****


*VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon,
1, avenue Bourgelat, 69280 Marcy-L’Étoile

L’angiostrongylose fait partie du diagnostic différentiel d’un dyspnée mixte et d’une détresse respiratoire. Chez les races apparentées au colley, son traitement doit être adapté.

Résumé

→ Un chiot berger australien de 2 mois et demi est présenté en consultation d’urgence pour des difficultés respiratoires évoluant depuis son acquisition et s’aggravant depuis 5 jours. Les différents examens complémentaires réalisés orientent le diagnostic vers une parasitose pulmonaire. La mort de l’animal survient le lendemain de l’admission. L’autopsie, associée aux examens histologique et parasitologique, met en évidence une angiostrongylose pulmonaire très sévère.

Ce cas est l’occasion de souligner l’expansion de l’angiostrongylose. Il permet également d’évoquer les différents tests diagnostiques à la disposition du clinicien, ainsi que les traitements curatifs et préventifs disponibles.

Summary

A case of respiratory distress in an Australian Shepherd puppy

→ A 2 1/2-months old Australian Shepherd puppy was presented in emergency consultation for respiratory difficulties since its acquisition and that was worse since 5 days. The diagnosis was orientated towards pulmonary parasitosis following various complementary tests. The animal died the day after admission. The autopsy associated with histological and parasitological examinations, revealed a very severe pulmonary angiostrongylosis. This case is an opportunity to highlight the expansion of angiostrongylosis. In addition, the various diagnostic tests available to the clinician, as well as preventive and curative treatments available are discussed in the article.

Key words

Respiratory distress, angiostrongylosis, Baermann coproscopy, deworming, breeds related to the Collie

L’angiostrongylose est une maladie due à l’infestation par le nématode Angiostrongylus vasorum affectant prioritairement le système artériel pulmonaire et le cœur droit. Les présentations cliniques sont de manifestations et de gravité très diverses, allant de formes asymptomatiques à des formes fatales [8]. Cette affection est décrite depuis de nombreuses années, mais semble s’être développée au cours de la dernière décennie [8].

Ce cas illustre l’importance d’inclure l’angiostrongylose dans le diagnostic différentiel lors de signes compatibles. Il permet également de discuter des différents moyens diagnostiques à la disposition du clinicien. Enfin, l’importance de la vermifugation est soulignée et sa réalisation dans les races apparentées au colley est discutée.

CAS CLINIQUE

1. Commémoratifs et anamnèse

Un chiot berger australien âgé de 2 mois et demi est référé en consultation d’urgence pour des difficultés respiratoires évoluant depuis 15 jours.

La propriétaire a acquis le chiot 17 jours plus tôt à l’âge de 2 mois, dans la Drôme, chez un particulier. Il a reçu sa première injection de primovaccination et a été vermifugé avec du praziquantel (nom déposé et dose non connus) 3 semaines auparavant.

Depuis l’acquisition, il présente une dyspnée et une fatigabilité à l’effort s’aggravant progressivement.

Le vétérinaire traitant est consulté 5 jours avant l’admission à la suite de l’apparition d’une diarrhée, d’un amaigrissement et d’un abattement marqué. Un traitement symptomatique est mis en place, qui n’offre aucune amélioration. Quatre jours plus tard, le chiot est anorexique et très abattu, les difficultés respiratoires se sont amplifiées et le vétérinaire traitant est de nouveau consulté. Il réalise une radiographie thoracique qui met en évidence une opacification alvéolaire multifocale. Une injection de furosémide à 1 mg/kg par voie sous-cutanée (Dimazon®) est réalisée et le chiot est référé au service d’urgence de VetAgro Sup.

2. Examen clinique d’admission

À l’examen clinique d’admission, le chiot est très abattu, prostré et reste en décubitus sternal. Il est amaigri et sa note d’état corporel est évaluée à 2/5.

L’examen de l’appareil cardiovasculaire met en évidence des muqueuses pâles avec un temps de recoloration capillaire normal. La fréquence cardiaque s’élève à 200 battements par minute et un bruit de galop est entendu à l’auscultation. Le pouls fémoral est faible, mais reste concordant au choc précordial.

L’examen de l’appareil respiratoire montre une dyspnée mixte et une tachypnée à 100 mouvements par minute, ainsi qu’un souffle labial. L’auscultation des champs pulmonaires révèle une augmentation des bruits inspiratoires associée à des râles crépitants à droite.

Le reste de l’examen clinique ne présente pas d’anomalie.

3. Synthèse clinique et anamnestique

Le bilan anamnestico-clinique est dominé par un état de fatigabilité et des difficultés respiratoires présents depuis l’acquisition 17 jours plus tôt et s’aggravant depuis 5 jours. Le chiot est présenté en décubitus sternal, avec une dyspnée mixte, un souffle labial et des râles crépitants. Il présente également des signes d’hypovolémie (tachycardie, pouls faible, prostration, muqueuses pâles).

4. Hypothèses diagnostiques

Le diagnostic différentiel comprend l’ensemble des causes responsables d’une dyspnée mixte et d’une détresse respiratoire (encadré 1).

5. Examens complémentaires

Les numération et formule sanguines mettent en évidence une leucocytose neutrophilique modérée avec un discret contingent éosinophilique. Les globulines sont dans les limites hautes des valeurs usuelles. Les lactates sont augmentés, ce qui est compatible avec une hypoxie cellulaire secondaire à la dyspnée (tableau 1).

Afin d’explorer les hypothèses de coagulopathie et d’intoxication aux anticoagulants, un bilan d’hémostase est réalisé, qui est dans les valeurs usuelles.

Une PCR (polymerase chain reaction) à la recherche d’une maladie de Carré est demandée. Elle se révèle négative.

Une radiographie du thorax met en évidence de nombreuses plages d’opacification interstitielle à alvéolaire dans l’ensemble du champ pulmonaire (photos 1a et 1b). Ces anomalies sont compatibles prioritairement avec des lésions de bronchopneumopathie parasitaire, virale, bactérienne ou fongique, ou avec des hémorragies pulmonaires.

6. Traitement

Le chiot est hospitalisé en soins intensifs et un traitement de soutien est instauré. Une fluidothérapie à 4 ml/kg/h est mise en place afin de corriger l’hypovolémie. En raison de ses difficultés respiratoires, le chiot est placé sous oxygénothérapie à l’aide d’une sonde nasale à 150 ml/kg/min. Du butorphanol (Dolorex®) est administré toutes les 4 heures en fonction de la fréquence respiratoire (0,1 à 0,2 mg/kg par voie intraveineuse). Les difficultés respiratoires sont traitées par de la kinésithérapie toutes les 4 heures et des inhalations de gentamicine (Forticine®) et NaCl 0,9 % en alternance avec des inhalations de NaCl 10 % aux 4 heures. Une couverture antibiotique est mise en place avec de l’amoxicilline et de l’acide clavulanique (Augmentin®) à 20 mg/kg, trois fois par jour par voie intraveineuse, afin de prévenir une surinfection bactérienne.

7. Évolution au cours de l’hospitalisation

La détresse respiratoire persiste malgré le traitement. Les muqueuses sont pâles et cyanosées, et un tirage costal et une poussée abdominale sont mis en évidence dès la nuit suivante. Le lendemain de l’hospitalisation, une seconde sonde d’oxygénothérapie est mise en place, qui ne permet pas de stabiliser l’animal. La détresse respiratoire est de plus en plus marquée, jusqu’à un arrêt de la respiration, conduisant à la mort de l’animal.

8. Examens post-mortem

Une autopsie est réalisée par le service d’anatomie pathologique du campus vétérinaire de Lyon. L’examen de l’appareil respiratoire met en évidence des poumons de couleur et de consistance très hétérogènes. Des hémorragies multifocales extensives sont visibles, principalement à l’apex de chaque lobe. Le parenchyme présente de multiples foyers coalescents, blanchâtres à grisâtres, et de consistance augmentée, caractéristiques d’une pneumonie granulomateuse (photo 2). À la coupe, plusieurs artères présentent une paroi épaissie, et les lumières sont obstruées par des thrombi et des nématodes fins, de 1 à 2 cm de long. En regard du cœur, la lumière du tronc pulmonaire et de l’oreillette droite contient également de nombreux parasites, dont certains ont une forme de mirliton (aspect en spirale ou en fil barbelé, dû à l’enroulement des tractus digestif et génital chez des parasites hématophages).

Un examen histopathologique, réalisé par ce même service, confirme la présence d’une thrombo-artérite proliférative associée à de nombreux nématodes métastrongyles adultes dans les artères, ainsi qu’à beaucoup de pyogranulomes confluents sur des œufs embryonnés et des larves (photos 3a à 3e). Les sections histologiques mettent en évidence des nématodes métastrongyles en coupe, caractérisés par un gros intestin avec quelques cellules multinucléées et de larges chordes hypodermales accessoires [4].

L’examen parasitologique, effectué par le service de parasitologie du campus vétérinaire de Lyon, permet d’identifier Angiostrongylus vasorum (photos 4a à 4c).

Le diagnostic post-mortem est une nématodiose vasculaire à la fois cardiaque et pulmonaire, due à Angiostrongylus vasorum, très sévère, à l’origine de la mort de l’animal par détresse respiratoire.

DISCUSSION

1. Cycle parasitaire

L’angiostrongylose est une parasitose due à un nématode métastrongyle, Angiostrongylus vasorum, infestant le système artériel pulmonaire et le cœur droit des chiens et des autres hôtes définitifs (renards et autres canidés) [8]. Les parasites produisent des larves L1 qui remontent les voies respiratoires et sont dégluties et émises dans les fèces. Le cycle parasitaire est indirect : les limaces et les escargots sont les principaux hôtes intermédiaires. La grenouille, hôte paraténique, peut également être impliquée dans ce cycle. Les chiens s’infestent par l’ingestion de l’hôte intermédiaire ou de l’hôte paraténique contenant les larves L3. Ces dernières migrent dans l’hôte définitif jusqu’au cœur droit et au système artériel pulmonaire, où elles se transforment en adultes. La période prépatente est très variable et peut aller de 28 à 108 jours [7] (figure).

2. Épidémiologie

Une maladie émergente

Le premier cas d’angiostrongylose a été décrit en France dans la première moitié du xixe siècle [7]. Les rapports suivants ont permis de mettre en évidence une distribution du parasite en Europe de l’Ouest, en Amérique du Sud, au Canada et en Afrique, avec quelques foyers endémiques entourés par des régions de cas sporadiques [6]. Cependant, au cours des dernières années, de nombreuses publications ont souligné l’émergence de la maladie dans des zones jusque-là indemnes. Des cas ont ainsi été décrits au nord de l’Angleterre alors que la maladie ne touchait auparavant que le Sud. De même, le parasite a récemment été mis en évidence en Suisse et aux Pays-Bas, États indemnes quelques années plus tôt [8]. De nombreuses études réalisées en Europe soulignent également l’augmentation notable du nombre de cas vus en consultation [8, 9]. La maladie est assez bien connue et référencée en France. Une enquête réalisée en 2008 dans l’Hexagone, sur 635 cliniques vétérinaires, montre une répartition du parasite dans 48 départements (Sud-Ouest, Ouest, Centre Île-de-France, vallée du Rhône, Alpes, Sud-Est) [3].

Les raisons de cette émergence ne sont pas connues, bien que plusieurs hypothèses aient été proposées. La principale est climatique, avec une influence du réchauffement climatique sur la distribution de l’hôte intermédiaire et la transmission du parasite [9]. En effet, l’infestation nécessite une température supérieure à - 4 °C et est favorisée par la pluie. Ces conditions sont plus fréquentes en raison du réchauffement climatique [7]. Les autres raisons évoquées sont des changements dans la distribution et l’abondance du renard, autre hôte définitif d’Angiostrongylus vasorum, ainsi que l’augmentation des voyages des chiens entre les différents pays, associée au manque de surveillance à grande échelle et de programme de contrôle [8]. Le nombre important d’hôtes intermédiaires et définitifs du parasite pourrait aussi favoriser son établissement dans de nouveaux endroits [7].

En raison de l’émergence de cette parasitose dans des régions et des pays jusque-là indemnes, il apparaît important que tout vétérinaire inclue cette maladie dans son diagnostic différentiel face à un animal présentant des signes cliniques évocateurs.

Signalement des chiens atteints

L’angiostrongylose peut atteindre des chiens de n’importe quelle race et de tout âge (de 3 mois à 14 ans) [7]. Cependant, l’infection est plus fréquente chez les jeunes et plus de 50 % des cas semblent toucher des chiens âgés de moins de 1 an. Une des hypothèses, pour expliquer cette tendance, est le comportement alimentaire des chiots et des jeunes chiens [6]. De plus, le système immunitaire se développe principalement entre la 6e et la 12e semaine après la naissance, mais n’est complètement en place qu’à l’âge de 1?an, d’où une faiblesse plus importante des jeunes.

Dans le cas décrit ici, le chiot est particulièrement jeune puisque les premiers signes sont apparus à l’âge de 2 mois. Cela laisse supposer qu’il s’est infesté dès le plus jeune âge, alors que son système immunitaire était défaillant. L’utilisation d’un vermifuge avec un spectre ne protégeant pas contre l’angiostrongylose (praziquantel) est également à souligner.

3. Symptomatologie

Les formes cliniques associées à cette maladie sont diverses. La plus courante correspond à une atteinte des voies respiratoires d’apparition chronique, aiguë ou subaiguë comme dans notre cas. Les signes cliniques sont majoritairement des difficultés respiratoires (toux, dyspnée) associées à une intolérance à l’effort [7]. Ils sont le plus souvent secondaires à une pneumonie vermineuse et à une inflammation dues à la migration des larves L1. En cas de forme chronique, une hypertension pulmonaire peut également se développer.

Les coagulopathies sont la deuxième forme la plus couramment décrite et sont liées au développement d’une coagulation intravasculaire disséminée [6]. Les signes fréquemment observés sont des pétéchies, des ecchymoses, des hémorragies sclérales ou sublinguales et des hématomes. Des formes atypiques oculaires et nerveuses sont aussi décrites.

De nombreux signes non spécifiques peuvent être observés chez les chiens atteints d’angiostrongylose, tels qu’une dépression, une anorexie, une perte de poids et une léthargie [6]. Des symptômes gastro-intestinaux sont parfois observés (vomissements, diarrhée). L’angiostrongylose peut également être une cause de mort subite, principalement chez les très jeunes chiens fortement infestés.

Du fait de la très grande diversité des signes cliniques observés et de leur caractère non spécifique, la clinique ne permet pas à elle seule d’affirmer ou d’infirmer un diagnostic d’angiostrongylose.

Dans le cas rapporté ici, le chiot présentait essentiellement des symptômes respiratoires avec une fatigabilité à l’effort, une dyspnée sévère et un souffle labial. Des signes généraux non spécifiques étaient également présents, comme une dépression, une anorexie et un amaigrissement. Des épisodes de diarrhée ont aussi été rapportés par la propriétaire.

4. Diagnostic de l’angiostrongylose

Diagnostic différentiel

Face à la diversité des signes cliniques possiblement observés, le diagnostic différentiel peut être très large. Ainsi, dans le cas présenté ici, il comprenait l’ensemble des affections susceptibles de provoquer une dyspnée mixte et une détresse respiratoire. La dirofilariose peut également être à l’origine de symptômes similaires, de même que les larva migrans.

Anomalies radiologiques et sanguines

Les radiographies thoraciques montrent des lésions évocatrices : opacification interstitielle diffuse associée à une opacification alvéolaire multifocale et/ou périphérique, épaississement des bronches [7]. La distribution périphérique des lésions observées, comme dans le cas présenté ici, permet une orientation diagnostique car elle est rarement retrouvée dans d’autres affections [6]. Un épanchement pleural discret est parfois observé. Une cardiomégalie droite peut également être mise en évidence, mais est plus fréquente lors de dirofilariose. Cependant, ces lésions évoluent au cours du temps et les modifications les plus sévères sont radiographiquement visibles 7 à 9 semaines après l’infection. Des signes d’hypertension pulmonaire (dilatation des artères pulmonaires et du tronc pulmonaire) peuvent être présents dans les formes chroniques.

Concernant les analyses sanguines, une éosinophilie et une hyperglobulinémie sont fréquentes mais non pathognomoniques. Une anémie normocytaire normochrome régénérative, une leucocytose neutrophilique et une lymphocytose, ainsi qu’une hypercalcémie et une diminution des fructosamines sont également décrites [6]. Plusieurs de ces anomalies étaient présentes dans notre cas.

Diagnostic expérimental

Le diagnostic de l’angiostrongylose peut faire appel à différentes techniques et le diagnostic définitif repose sur la mise en évidence de parasites adultes ou de larves L1 chez le chien. La technique la plus couramment utilisée est la coproscopie de Baermann, idéalement réalisée sur 3 jours consécutifs afin de parer à l’excrétion intermittente des larves. Ainsi, une coproscopie de Baermann unique présente une sensibilité de 50 % et cette sensibilité augmente avec le nombre de jours de récolte [8]. Ce test n’a pu être utilisé dans notre cas en raison de la mort rapide de l’animal, avant la récolte des selles.

L’analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA) est également un examen complémentaire intéressant à envisager. Elle est plus précoce, car elle permet de mettre en évidence le parasite juste avant la fin de la période prépatente, lorsque les larves sont en cours de migration et pas encore émises dans les selles. Ainsi, dans l’étude de Barçante et coll. (2008), les larves L1 ont été mises en évidence dans le liquide du LBA 16 jours avant l’apparition de ces larves dans les fèces chez un des chiens étudiés [1]. Cependant, cet examen n’est réalisable que chez un animal suffisamment stable pour être anesthésié. Il n’a pas pu être effectué avant la mort du chiot dans notre cas.

Avec l’émergence de la maladie, de nouvelles techniques ont été mises au point, qui restent peu disponibles actuellement. Ainsi, des tests PCR ont été développés afin de détecter le matériel génétique des larves L1 dans les fèces ou les antigènes parasitaires dans le sang. La PCR peut également permettre d’amplifier l’ADN parasitaire dans les fèces [6]. Des examens sérologiques ont été développés, avec des tests Elisa sur selles et sur sérum détectant les antigènes circulants. Le test Elisa sur sérum présente une sensibilité de 95,7 % et une spécificité de 94 % [10]. Un test rapide d’immunomigration mettant en évidence un antigène d’Angiostrongylus vasorum dans le sérum est disponible au Royaume-Uni, et en France depuis le début de 2014. Il présente une sensibilité relative de 98,1 % et une spécificité relative de 99,4 %, en comparaison avec la coproscopie de Baermann(2).

Enfin, l’étude histologique post-mortem permet de déterminer la nature parasitaire de la maladie avec la mise en évidence d’une endartérite proliférative associée à une pneumonie granulomateuse et éosinophilique.

L’observation des parasites adultes et leur identification établissent le diagnostic de certitude.

5. Traitement et prophylaxie chez les races apparentées au colley

Le traitement recommandé de manière générale n’est pas le même que celui qui est instauré chez les races apparentées au colley (encadré 2).

Traitement

Les races apparentées au colley peuvent présenter une mutation du gène MDR1 à l’origine de la production d’une glycoprotéine P non fonctionnelle, permettant la pénétration intracérébrale de certaines molécules. Ces dernières sont alors à l’origine d’une neurotoxicité [5]. L’ivermectine est la principale molécule concernée et est à proscrire dans ces races. Cependant, toutes les lactones macrocycliques sont susceptibles d’être à l’origine d’un syndrome neurodépresseur, telles que la moxidectine et la milbémycine-oxime. Un site Internet(1) donne la liste de tous les molécules pouvant interférer avec la glycoprotéine P. C’est pourquoi l’usage d’Advocate® et de Milbemax®, respectivement, n’est pas recommandé. En effet, les doses efficaces et les fréquences d’administration dans le cadre du traitement sont proches des doses toxiques pour les chiens présentant la mutation MDR1 [5]. Le fenbendazole (Panacur®) n’est pas contre-indiqué et représente ainsi le traitement de choix dans ces races. Il aurait été celui à instaurer chez ce chiot si un diagnostic ante-mortem avait été établi. Il aurait également été possible de tester le chien pour la mutation afin de déterminer si un autre traitement était envisageable.

Prophylaxie

Concernant la prévention de l’angiostrongylose, trois molécules sont généralement recommandées dans toutes les races, y compris pour celles qui sont apparentées au colley : la sélamectine, la moxidectine et la milbémycine-oxime. Elles interrompent le développement des larves dans les 2 mois qui suivent l’infestation [5]. En effet, les doses utilisées lors d’une vermifugation sont faibles et l’administration est moins fréquente que lors de traitement, ce qui permet leur emploi dans ces races. Par exemple, la milbémycine-oxime (Milbemax®) n’est toxique qu’à partir de doses supérieures à 5 mg/kg ou à des doses de 0,5 mg/kg répétées quotidiennement. Or la dose recommandée pour la vermifugation est de 0,5 mg/kg per os une fois par mois et ne présente donc pas de risque dans ces races. De la même manière, Advocate® et Stronghold® peuvent également être employés. Ces molécules doivent être administrées tous les mois afin de prévenir correctement l’angiostrongylose dans les zones à risque (tableau 2) [5].

Toutefois, il convient de prendre en compte la balance bénéfice/risque lors de l’utilisation de ces molécules pour la vermifugation chez les races apparentées au colley. La prévalence de l’allèle muté chez les bergers australiens varie entre 17 et 46 % dans les différents pays, et, au Royaume-Uni, 25 % des bergers australiens sont homozygotes pour la mutation et 46 % porteurs de l’allèle muté [5, 11]. Chez le colley, la prévalence est plus élevée et varie entre 55 et 57 %. Ainsi, il est essentiel de dépister les chiens qui peuvent être porteurs de la mutation afin d’adapter au mieux les traitements préventifs et curatifs.

Conclusion

L’angiostrongylose est une maladie émergente et en cours d’expansion. Les cas rapportés sont de plus en plus fréquents et les vétérinaires praticiens doivent inclure cette hypothèse dans leur diagnostic différentiel lorsqu’un animal est présenté avec des signes cliniques évocateurs. La radiographie et les analyses sanguines orientent le diagnostic, mais le diagnostic de certitude passe par la mise en évidence du parasite chez le chien. La coproscopie de Baermann réalisée sur 3 jours consécutifs reste la méthode de référence. Cependant, de nouvelles techniques ont récemment été développées. Enfin, il convient de souligner l’importance de la vermifugation dans la prévention de l’infestation.

  • (1) www.collie-online.com.

  • (2) Idexx Laboratories. Idexx Angio Detect Test®. The only in-clinic antigen detection test for Angiostrongylus vasorum.

Références

  • 1. Barçante JMP, Barçante TA, Ribeiro VM et coll. Cytological and parasitological analysis of bronchoalveolar lavage fluid for the diagnosis of Angiostrongylus vasorum infection in dogs. Vet. Parasitol. 2008;158(1-2):93-102.
  • 2. Böhm C, Schnyder M, Thamsborg SM et coll. Assessment of the combination of spinosad and milbemycin oxime in preventing the development of canine Angiostrongylus vasorum infections. Vet. Parasitol. 2013;199(3-4):272-277.
  • 3. Bourdeau P. L’angiostrongylose canine: épidémiologie. Prat. Vet. 2009;44:386-388.
  • 4. Gardiner CH, Poynton SL. An atlas of metazoan parasites in animal tissues. DC Armed Forces Institute of Pathology, Washington. 2006:64p.
  • 5. Geyer J, Janko C. Treatment of MDR1 mutant dogs with macrocyclic lactones. Curr. Pharm. Biotechnol. 2012;13 (6):969-986.
  • 6. Helm JR, Morgan ER, Jackson MW et coll. Canine angiostrongylosis: an emerging disease in Europe. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2010;20(1):98-109.
  • 7. Koch J, Willesen JL. Canine pulmonary angiostrongylosis: An update. Vet. J. 2007;179(3):348-359.
  • 8. Morgan E, Shaw S. Angiostrongylus vasorum infection in dogs: continuing spread and developments in diagnosis and treatment. J. Small Anim. Pract. 2010;51(12):616-621.
  • 9. Morgan E, Jefferies R, Krajewski M et coll. Canine pulmonary angiostrongylosis: The influence of climate on parasite distribution. Parasitol. Int. 2009;58(4):406-410.
  • 10. Schnyder M, Tanner I, Webster P et coll. An Elisa for sensitive and specific detection of circulating antigen of Angiostrongylus vasorum in serum samples of naturally and experimentally infected dogs. Vet. Parasitol. 2011;179(1-3):152-158.
  • 11. Tappin SW, Goodfellow MR, Peters IR et coll. Frequency of the mutant MDR1 allele in dogs in the UK. Vet. Rec. 2012;171(3):72-74.
  • 12. Willesen JL, Kristensen AT, Jensen AL et coll. Efficacy and safety of imidacloprid/moxidectin spot-on solution and fenbendazole in the treatment of dogs naturally infected with Angiostrongylus vasorum (Baillet, 1866). Vet. Parasitol. 2007;147(3-4):258-264.

Conflit d’intérêts

Aucun.

ENCADRÉ 1
Diagnostic différentiel d’une dyspnée mixte avec détresse respiratoire

→ Bronchopneumopathies :

– parasitaire : angiostrongylose, crénosomose, oslérose, (dirofilariose) ;

– virale : maladie de Carré ;

– bactérienne : toux de chenil +/- surinfections, bronchopneumonie par fausse déglutition.

→ Hémorragies pulmonaires :

– coagulopathie ;

– intoxication aux anticoagulants.

→ Épanchement thoracique :

– pyothorax ;

– chylothorax ;

– hémothorax ;

– hydrothorax.

→ œdème pulmonaire :

– cardiogénique ;

– non cardiogénique.

Points forts

→ L’angiostrongylose est une maladie grave que le clinicien doit envisager.

→ Les formes cliniques sont diverses avec, plus fréquemment, une atteinte des voies respiratoires profondes et de l’état général.

→ Le diagnostic ante-mortem nécessite une coproscopie de Baermann afin de mettre en évidence les larves L1. Un dépistage des antigènes circulants est également possible.

→ La vermifugation est primordiale pour la prévention, tout particulièrement dans les zones à risque.

ENCADRÉ 2
Traitement général de l’angiostrongylose dans les races non apparentées et apparentées au colley ne présentant pas la mutation du gène MDR1

Chez les chiens de races non apparentée ou apparentée au colley, négatifs pour la mutation, plusieurs traitements ont été décrits :

– du fenbendazole (Panacur®), 20 à 50 mg/kg per os pendant 5 à 21 jours ;

– de la moxidectine et de l’imidaclopride (Advocate®), 10 à 25 mg/kg et 2,5 à 6,25 mg/kg respectivement, en spot-on, une dose ;

– de la milbémycine-oxime (Milbemax®), 0,5 mg/kg per os une fois par semaine pendant 4 semaines.

D’autres molécules utilisées auparavant, telles que le lévamisole et l’ivermectine, ne sont plus recommandées actuellement [7]. En effet, le lévamisole augmente le risque de choc anaphylactique par la libération d’antigènes parasitaires dans le sang.

Un traitement de soutien doit aussi être instauré selon les signes cliniques présents. Les familles de molécules couramment utilisées sont les suivantes : les antibiotiques, les bronchodilatateurs, les diurétiques et l’héparine. Les corticoïdes à doses immunosuppressives sont conseillés lors de thrombopénie à médiation immune.

D’après [2, 12]

REMERCIEMENTS

Remerciements tous particuliers au service d’imagerie de VetAgro Sup pour la relecture des radiographies et à Damien Legroux, de chez Idexx, pour les renseignements sur le test Angio Detect®.

FIGURE
Cycle parasitaire d’Angiostrongylus vasorum

1. Radiographies thoraciques mettant en évidence une opacification interstitielle à alvéolaire multifocale. 1a : profil droit .

1. Radiographies thoraciques mettant en évidence une opacification interstitielle à alvéolaire multifocale. 1b : de face.

2. Vue macroscopique post-mortem des poumons. Des hémorragies multifocales extensives à l’apex des lobes sont présentes. En agrandissement, une vue macroscopique de la pneumonie granulomateuse.

3. Coupes histologiques du poumon. Coloration à l’hémalun-éosine. 3a. Coupe d’une artère mettant en évidence une paroi modifiée (1), un thrombus qui obstrue la majeure partie de l’artère (2) et de nombreux nématodes métastrongyles adultes en coupe (3).

3. Coupes histologiques du poumon. Coloration à l’hémalun-éosine. 3b. Pyogranulome centré sur un œuf embryonné.

3. Coupes histologiques du poumon. Coloration à l’hémalun-éosine. 3c. Pyogranulome centré sur des débris parasitaires minéralisés avec des cellules géantes plurinucléées.

3. Coupes histologiques du poumon. Coloration à l’hémalun-éosine. 3d. Stade larvaire dans le parenchyme.

3. Coupes histologiques du poumon. Coloration à l’hémalun-éosine. 3e. Agrandissement des nématodes en coupe. Mise en évidence d’un gros intestin composé de cellules multinucléées (4) et des systèmes reproducteurs mâle (5) et femelle (6).

4. Angiostrongylus vasorum. 4a. Vue macroscopique.

4. Angiostrongylus vasorum. 4b. Vue microscopique des adultes reproducteurs à l’objectif x 40 : mâle avec ses deux spicules.

4. Angiostrongylus vasorum. 4c. Vue microscopique des adultes reproducteurs à l’objectif x 40 : femelle avec les cordons génitaux enroulés autour du tube digestif.

TABLEAU 1
Analyses sanguines à l’admission

TABLEAU 2
Molécules utilisables dans les races apparentées au colley en traitement et/ou en prévention de l’angiostrongylose

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