Trois cas d’épanchement péricardique chez le cobaye

Bien que peu documentés, les épanchements péricardiques sont souvent rencontrés en pratique chez le cobaye (Cavia porcellus). Trois cas illustrent ici les présentations cliniques et les quelques différentes origines possibles de cette affection dans cette espèce. Leurs prises en charge sont ensuite illustrées et discutées.

CAS CLINIQUES

1. Commémoratifs, examens cliniques et hypothèses diagnostiques

Trois cobayes, un mâle âgé de 2 ans (cas n° 1) non stérilisé et deux femelles non stérilisées respectivement âgées de 5 ans (cas n° 2) et de 3 ans (cas n° 3), sont présentés par des propriétaires différents au cours de l’année 2013 pour prostration et perte d’appétit d’apparition brutale.

Les animaux vivent seuls dans des cages à l’intérieur d’un appartement. Leur nourriture est composée de foin, de granulés adaptés et de verdure fraîche distribuée quotidiennement. Les litières, composées de copeaux et de foin, sont complètement renouvelées une fois par semaine pour les cas nos 1 et 2 et une fois par mois pour le cas n° 3.

À l’examen, les animaux sont en bon état d’embonpoint. Les cas n^os 1 et 3 sont prostrés et non réactifs, et présentent une dyspnée importante, bouche ouverte, associée à une respiration abdominale accentuée. Le cas n° 2, bien qu’adynamique, réagit légèrement aux stimulations. Une dyspnée et une respiration abdominale peu marquées sont observées. Dans les trois cas, l’auscultation révèle une augmentation des fréquences cardiaques et respiratoires, ainsi qu’un assourdissement des bruits cardiaques. Aucun souffle audible n’est noté. La palpation abdominale est normale. Une lésion respiratoire ou cardiaque est suspectée.

2. examens complémentaires

Examen radiographique

Une oxygénothérapie est instaurée dans les trois cas afin de stabiliser l’état de ces animaux avant tout examen complémentaire. Des radiographies thoraciques sont effectuées (^{tableau 1}). Dans les trois cas, elles révèlent une cardiomégalie marquée, provoquant un déplacement dorsal de la trachée. Le champ pulmonaire cranial, normalement peu développé chez le cobaye, est ici complètement opacifié. Un petit épanchement pleural dans deux cas sur trois (cas n^os 1 et 3) et une dilatation vasculaire pulmonaire chez ces mêmes animaux sont observés, les vaisseaux n’étant pas identifiés dans le cas n° 2 (^{photos 1a} et ^1b). Dans un cas (n° 3), des bronchogrammes sont suspectés en région caudo-dorsale, suggérant le développement d’un oedème pulmonaire.

Afin de préciser la nature de la cardiopathie, une échocardiographie est effectuée (^{tableau 2}).

Examen échographique

L’échographie révèle un épanchement péricardique volumineux dans les trois cas, expliquant la cardiomégalie marquée observée sur les clichés radiographiques. Dans deux cas, une tamponnade (collapsus du coeur droit) s’est développée secondairement à l’épanchement (cas n^os 1 et 3). Les mesures des chambres et des parois cardiaques sont difficiles à effectuer en présence d’un épanchement car le coeur devient très mobile. Cependant, des modifications morphologiques sont identifiées dans le cas n° 2, qui présente une dilatation ventriculaire en diastole et en systole, ainsi qu’une dilatation biatriale marquée (^{photos 2a} et ^2b). Les signes observés sont caractéristiques d’une affection myocardique dilatée à l’origine d’une baisse de la fonction systolique. L’épanchement est la seule anomalie mise en évidence dans les cas n^os 1 et 3 (^{photos 3a} et ^3b). Aucune masse cardiaque, intrapéricardique ou péricardique, n’est observée. De plus, dans le cas n° 3, une masse hypoéchogène avec des foyers hyperéchogènes, proche de la base du coeur et évoquant un lobe pulmonaire hépatisé, est constatée. Cette anomalie est compatible avec une lésion infectieuse ou tumorale pulmonaire.

Ponction péricardique

Une ponction du liquide péricardique est réalisée dans les deux cas présentant une tamponnade afin de lever celle-ci. En plus du caractère curatif, cette procédure a un intérêt diagnostique en permettant l’examen du liquide. Après tonte et désinfection de la peau, une aiguille épicrânienne de 19 G est insérée en regard du cinquième espace intercostal sous contrôle échographique à la faveur d’une anesthésie flash au masque à l’isoflurane (3,5 % isoflurane avec un débit d’oxygène de 1,5 l/min). Dans les deux cas, cette ponction a permis la suppression de la tamponnade après retrait de 5 ml de liquide hémorragique (cas n° 1) et de 10 ml de liquide jaunâtre (cas n° 3). Une ponction en vue d’une analyse du liquide a été proposée dans le cas n° 2, mais elle a été refusée par le propriétaire en raison du risque encouru. L’absence de tamponnade rendait le geste moins impératif et, de plus, les modifications morphologiques cardiaques observées orientaient vers une origine cardiaque de cet épanchement.

Des prélèvements du liquide sont envoyés afin d’effectuer des examens cytologiques et bactériologiques (^{tableau 3}).

3. Traitements et évolution

Les 3 animaux ont été hospitalisés et replacés sous oxygénothérapie à l’issue des examens. Devant la possibilité d’une origine inflammatoire ou infectieuse des cas n° 1 et 3, une antibiothérapie (marbofloxacine, Marbocyl(r), 5 mg/kg, deux fois par jour, par voie sous-cutanée) et un traitement anti-inflammatoire (méloxicam, Métacam(r), 0,2 mg/kg, par voie sous-cutanée, une fois par jour) ont été instaurés chez ces 2 animaux. Le cas n° 2 a reçu un diurétique (furosémide, Furozénol(r) comprimé, 5 mg/ kg/j, per os, en deux prises) et un inodilatateur (pimobendane, Vetmedin(r), 1,25 mg, 1/8e de comprimé par jour, per os). Les symptômes respiratoires des cas n° 1 et 3 ont très nettement régressé dans les heures qui ont suivi la ponction, les animaux retrouvant de la vivacité et s’alimentant spontanément. L’amélioration du cas n° 2 a été plus lente, nécessitant une alimentation assistée pendant l’hospitalisation. Les animaux ont été restitués à leurs propriétaires le lendemain pour les cas n° 1 et 3 et le surlendemain pour le cas n° 2, en prescrivant la poursuite des traitements initiés dans l’attente des examens complémentaires.

L’état du cas n° 1 s’est brutalement aggravé 4 jours plus tard, avec la réapparition des difficultés respiratoires, ce qui a conduit les propriétaires à demander l’euthanasie. L’autopsie a révélé une récidive de l’épanchement péricardique.

La visite de contrôle du cas n° 2, effectuée 8 jours plus tard, a révélé une amélioration de la vivacité et le retour d’un appétit presque normal. Une légère dyspnée persistait néanmoins. La dose de diurétique a alors été augmentée à 10 mg/kg/j. Le cas n° 3 avait recouvré un comportement normal. L’isolement d’un staphylocoque dans le liquide d’épanchement a justifié la poursuite d’une antibiothérapie adaptée. Des échocardiographies de contrôle ont été effectuées respectivement 20 jours après la première échographie pour le cas n° 2 et 30 jours pour le cas n° 3. L’échographie du cas n° 2 a révélé la persistance de l’épanchement péricardique, sans collapsus du ventricule ou de l’atrium droit. Une dilatation majeure de l’atrium droit était toujours visible, signant une absence d’amélioration morphologique malgré une augmentation nette du confort de l’animal.

L’échographie du cas n° 3 a montré une résolution de l’épanchement péricardique et une disparition du foyer pulmonaire. À l’issue de ces examens, le traitement de l’insuffisance cardiaque a été maintenu pour le cas n° 2 (en conservant la nouvelle dose de 10 mg/kg/j de furosémide car le propriétaire avait rapporté une nette amélioration de la vivacité depuis l’augmentation du dosage), tandis que la thérapeutique antibiotique a été interrompue pour le cas n° 3. L’état du cas n° 2 est resté stable avec le même traitement pendant 18 mois, à l’issue desquels le cobaye a été euthanasié car il présentait une tumeur utérine. Le cas n° 3 était toujours en vie 14 mois après le diagnostic et, à notre connaissance, il n’a pas rechuté.

DISCUSSION

1. Diagnostic différentiel d’une dyspnée chez un cobaye

Une dyspnée et un état de prostration étaient les seuls symptômes cliniques remarquables chez ces trois cobayes. Chez le cobaye, l’évaluation radiographique du thorax est rendue difficile par la petite taille du champ pulmonaire en comparaison du volume occupé par le coeur. Dans les trois cas, une augmentation de la silhouette cardiaque masquait le champ pulmonaire cranial, rendant impossibles son évaluation ainsi que celle du médiastin. Il est donc difficile d’exclure la présence d’une masse médiastinale ou d’une lésion pulmonaire des lobes craniaux sur une simple radiographie. L’échographie a l’avantage de permettre une évaluation de la morphologie cardiaque et du médiastin cranial. De plus, elle permet, lors de l’observation d’un épanchement péricardique et surtout d’une tamponnade, de guider le geste de ponction et de rechercher une cause sous-jacente, cardiaque ou tumorale, notamment.

2. Réalisation d’une péricardiocentèse chez le cobaye

Si cet acte peut souvent se réaliser sans anesthésie chez le chien, une anesthésie au masque a été nécessaire chez les cobayes présentés ici pour limiter les besoins de contention chez ces animaux sensibles au stress, surtout en situation de dyspnée grave. La même tendance est retrouvée chez le chat. Cette anesthésie a favorisé la précision du geste, permettant de prévenir une possible lésion traumatique du myocarde. Le risque de l’anesthésie est minimisé par la rapidité de l’acte d’un opérateur expérimenté. Un protocole alternatif à l’anesthésie aurait pu être une sédation à l’aide d’une association de midazolam (Aguettant(r), 0,25 à 0,5 mg/kg) et de butorphanol (Dolorex(r), 0,1 mg/kg par voie intramusculaire) dans la même seringue. La réalisation d’un électrocardiogramme pendant la ponction, recommandée chez le chien et le chat (car cet examen permet de surveiller le rythme et d’interrompre le geste en cas d’apparition d’extrasystoles ventriculaires, signes en faveur d’une ponction du myocarde), est difficile chez le cobaye en raison de sa petite taille. Les complications associées à une péricardiocentèse sont classiquement l’apparition de contractions ventriculaires prématurées, la lacération d’une artère coronaire ou une mort subite ^[4]. Ces complications survenant immédiatement, la mort du cas n° 1 ne semble donc pas être d’origine iatrogène, d’autant plus que l’autopsie n’a pas révélé de lésions particulières (^{photos 4} et ⁵).

La péricardiocentèse chez le cobaye ne présente pas de particularité technique en comparaison de ce qui est pratiqué chez les carnivores. La difficulté principale réside dans la petite taille de l’animal et la place réduite disponible pour les mouvements de l’opérateur sur un thorax particulièrement court dans cette espèce. L’échographie permet de repérer la zone où l’accumulation du liquide est maximale et de suivre la progression de l’aiguille afin d’éviter de léser le myocarde.

3. Intérêt de l’examen du liquide péricardique

Dans les deux cas analysés, l’examen cytologique du liquide d’épanchement rapporte une prolifération de cellules mésothéliales. Cependant, aucune atypie cellulaire (pouvant éventuellement évoquer un mésothéliome) n’était observée. De plus, aucune masse tumorale n’a été observée lors des examens échographiques. La lésion pulmonaire du cas n° 3 était vraisemblablement infectieuse puisqu’elle n’a pas été retrouvée après le traitement antibiotique.

Néanmoins, des masses situées très dorsalement à la base du cœur peuvent être inaccessibles à l’échographie. Dans les épanchements péricardiques du chien, des cellules réactives mésothéliales sont souvent présentes, même en cas d’affection bénigne, rendant la distinction cytologique entre un épanchement d’origine tumorale et un épanchement idiopathique très difficile ^[7]. Il en est vraisemblablement de même chez le cobaye. Si, dans le cas n° 1, la culture bactérienne est négative, elle a en revanche permis de mettre en évidence une péricardite septique dans le cas n° 3.

4. Différentes origines des épanchements péricardiques

Chez le chien, les tumeurs (hémangiosarcomes et chémodectomes principalement) et les épanchements idiopathiques sont le plus fréquemment à l’origine des épanchements péricardiques ^[8]. Une étude rétrospective chez le chat indique que les causes les plus communes dans cette espèce sont les cardiomyopathies hypertrophiques associées à une insuffisance cardiaque congestive, les néoplasies et les infections systémiques (dont la péritonite infectieuse féline) ^[3].

Jusqu’à présent chez le cobaye, un cas d’épanchement péricardique associé à une cardiomyopathie dilatée et un cas d’épanchement péricardique idiopathique avec tamponnade ont été décrits [¹, ²]. Concernant les trois cas d’épanchement péricardique rapportés ici, une origine idiopathique a été identifié pour le cas n° 1, une cardiomyopathie pour le cas n° 2 et une péricardite septique pour le cas n° 3. Si deux cas de myocardite infectieuse associés à Streptococcus sp. ont été décrits chez le cobaye, le cas n° 3 est, à notre connaissance, la première péricardite septique rapportée dans cette espèce [⁶, ¹¹]. Dans ce cas, le germe isolé a pu migrer dans le péricarde à partir d’un foyer infectieux pulmonaire. Une mauvaise hygiène de la litière (changée seulement une fois par mois) pourrait être à l’origine d’une infection par inhalation. Une contamination par le propriétaire est également possible car, lorsque les résultats de la culture bactériologique ont été connus, celui-ci a spontanément rapporté avoir souffert d’une infection cutanée rebelle associée à un staphylocoque, pour laquelle il avait été hospitalisé très récemment. Cependant, il n’a pas souhaité nous confier les résultats de ses analyses.

5. Traitements des épanchements péricardiques

La tamponnade cardiaque est une complication de l’épanchement péricardique. Elle intervient lorsque la pression exercée sur le myocarde par le liquide empêche le remplissage diastolique des cavités cardiaques. En raison de ses parois plus fines et de sa pression interne plus faible que le cœur gauche, le coeur droit est davantage vulnérable à cette affection, qui entraîne alors une chute du débit cardiaque et de la pression artérielle ^[5]. Le premier traitement d’urgence en cas de tamponnade est la ponction péricardique. L’évacuation du liquide sous pression dans le péricarde permet, en effet, le rétablissement du remplissage correct des cavités cardiaques. Les traitements médicaux ne sont pas efficaces, les diurétiques étant contre-indiqués, car ils contribuent à diminuer le volume sanguin et risquent de favoriser la survenue d’un collapsus des cavités cardiaques ^[9]. Dans le cas de l’épanchement péricardique idiopathique précédemment documenté par Dzyban et coll., la ponction a permis une amélioration clinique immédiate ^[1]. Aucun autre traitement n’a été mis en place et les échographies cardiaques de contrôle effectuées à 2 et 6 mois n’ont pas révélé d’anomalie cardiaque, ni de rechute. Dans le cas n° 1 de notre série, le soulagement obtenu par la ponction péricardique a été également immédiat, mais il n’a été que temporaire. Une dégradation de l’état clinique de l’animal est intervenue dans les jours qui ont suivi, probablement par récidive de l’épanchement et de la tamponnade. Chez le chien, la plupart des cas d’épanchement péricardique idiopathique se résolvent après une ou plusieurs péricardiocentèses ^[7].

Dans le cas n° 1, une seconde péricardiocentèse aurait peut-être permis une évolution favorable. Dans le cas n° 3, le soulagement obtenu par la ponction a été durable. Le traitement antibiotique prescrit a vraisemblablement consolidé cette amélioration.

Dans le cas décrit par Dzyban et coll., comme pour beaucoup d’observations chez l’homme, l’existence d’une dysfonction systolique transitoire est rapportée lors des échographies de contrôle après une tamponnade [¹, ¹⁰]. Celle-ci correspond à la période de “récupération” du myocarde, dont le fonctionnement avait été altéré par la surpression. Ce phénomène n’a pas été mis en évidence dans le cas n° 3.

L’évolution du cas n° 2 a montré une régression des signes cliniques sans que l’examen échographique de contrôle ne révèle une disparition de l’épanchement péricardique ou un amendement des modifications morphologiques cardiaques observées à la première échographie. L’amélioration fonctionnelle était néanmoins suffisamment satisfaisante pour permettre une bonne qualité de vie de l’animal. Aucune complication de tamponnade n’a été ultérieurement notée. La nécessité d’un dosage particulièrement élevé de furosémide chez ce cobaye par rapport aux doses classiquement recommandées chez les carnivores n’est pas expliquée. Cependant, l’animal a semblé bien supporter ce dosage.

Conclusion

Cette série rétrospective illustre une possible démarche diagnostique applicable chez un cobaye présenté pour un adynamisme associé à une dyspnée. Le premier examen complémentaire à envisager est la radiographie thoracique afin d’apprécier la silhouette cardiaque et d’éventuelles lésions pulmonaires. Néanmoins, l’échographie est l’examen de choix à pratiquer le plus rapidement possible car elle peut permettre de réaliser en urgence une ponction salvatrice pour l’animal. Bien que rarement décrits, les épanchements péricardiques semblent en pratique assez fréquents chez le cobaye, sans pour autant que toutes leurs causes soient bien comprises. L’analyse systématique des liquides des épanchements est vraisemblablement l’une des techniques qui permettra de mieux caractériser leur nature.

Références

• 1. Dzyban LA, Garrod LA, Besso JG. Pericardial effusion and pericardiocentesis in a guinea pig (Cavia porcellus). J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2001;37:21-26.
• 2. Franklin JM, Sanchez-Migallon G. Dilated cardiomyopathy and congestive heart failure in a guinea pig. Exotic DVM. 2006;7:9-13.
• 3. Hall DJ, Shofer F, Meier CK et coll. Pericardial effusion in cats: a retrospective study of clinical findings and outcome in 146 cats. J. Vet. Intern. Med. 2007;21 (5):1002-1007.
• 4. Martin M. Pericardial disease in the dog. J. Small Anim. Pract. 53;199:381-385.
• 5. Miller MW, Sisson DD. Pericardial disorders. Dans: Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine. Saunders, Philadelphia. 1995:1033-1034.
• 6. Rae V. Epizootic streptococcal myocarditis in guinea pigs. J. Infect. Dis.1936;59:236-241.
• 7. Shaw SP, Rush JE. Canine pericardial effusion: diagnosis, treatment and prognosis. Compend. Contin. Educ. Vet . 2007;29 (7):400-403.
• 8. Shaw SP, Rush JE. Canine pericardial effusion: Pathophysiology and cause. Compend. Contin. Educ. Vet. 2007;29 (7):405-411.
• 9. Sisson D, Kittleson MD. Management of heart failure: principles of treatment, therapeutic strategies, and pharmacology . Dans : Textbook of canine and feline cardiology. 2nd éd. Saunders, Philadelphia. 1999:216-250.
• 10. Vignola PA, Pohost GM, Curfman GD et coll. Correlation of echocardiographic and clinical findings in patients with pericardial effusion. Am. J. Cardiol.1976;37:701-707.
• 11. Zydeck FA, Bennet RB, Langham RF. Subacute Pericarditis in a Guinea Pig caused by Diplococcus pneumoniae. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1970; 157:1945-1947.