Le point Vétérinaire Canin n° 344 du 01/04/2014
 

MÉDECINE INTERNE CANINE

Analyse d’article

Magalie Decome

Clinique vétérinaire Alliance
8, boulevard Godard
33300 Bordeaux

La thrombopénie à médiation immune est un trouble hématologique sérieux et relativement commun en médecine vétérinaire. Elle est le résultat de la fixation d’anticorps antiplaquettaires à la surface des plaquettes, initiant leur phagocytose [3]. Des risques d’hémorragie sévère apparaissent lorsque la numération plaquettaire est inférieure à 40 000/µl, et plus particulièrement à moins de 15 000/µl [1, 7]. L’objectif du traitement est d’augmenter le nombre de plaquettes au-delà du seuil de 40 000/µl, et ce rapidement et avec un minimum d’effets secondaires [7].

DIAGNOSTIC D’UNE THROMBOPÉNIE À MÉDIATION IMMUNE PRIMAIRE

Une thrombopénie à médiation immune est primaire ou secondaire à un stimulus antigénique connu (néoplasique, infectieux ou médicamenteux) [2, 3]. Les techniques de détection des autoanticorps antiplaquettaires possèdent des sensibilités et des spécificités variables, et sont peu disponibles en pratique, raisons pour lesquelles leur utilisation reste limitée [3]. Les méthodes telles que le test Elisa et la cytométrie de flux sont décrites. Toutefois, la détection de complexes immuns (anticorps-plaquette) permet de déterminer une origine immunitaire, sans qu’elle soit spécifique d’un processus primaire [4].

Le diagnostic de thrombopénie à médiation immune primaire est très souvent un diagnostic d’exclusion et dépend de la réponse au traitement, comme dans l’article étudié.

Les chiens pour lesquels un diagnostic de thrombopénie à médiation immune primaire est suspecté présentent un comptage plaquettaire médian significativement plus bas que les individus atteints d’un processus secondaire [4].

Une numération plaquettaire inférieure à 15 000 à 20 000 plaquettes/µl constitue un critère d’inclusion incontournable pour la plupart des études [1-3, 7].

Afin d’établir un diagnostic de présomption, il convient d’exclure une exposition récente à des médicaments, à des vaccins ou à des toxiques [2, 5]. Un processus néoplasique ou infectieux éventuel doit être écarté. Il est conseillé de procéder à des examens d’imagerie (échographie abdominale et radiographies thoraciques), à des analyses sanguines et urinaires (numération et formule sanguines, profil biochimique, profil de coagulation) et à un myélogramme [1-3, 6, 7]. Les agents pathogènes infectieux (Dirofilaria immitis, Ehrlichia canis, Rickettsia rickettsii, Anaplasma phagocytophilum, Babesia canis, Leishmania infantum, Leptospira spp.) doivent être recherchés de façon appropriée via la réalisation de sérologies ou de PCR (polymerase chain reaction) [1, 2, 7, 8].

UTILISATION DE LA VINCRISTINE : INTERET ET MODE D’ACTION

Le traitement repose sur la mise en place d’un immunosuppresseur, les principaux étant les glucocorticoïdes. La vincristine est employée occasionnellement en médecine humaine de façon concomitante des corticoïdes dans le traitement de cette maladie [1, 7]. Selon une étude comparant l’utilisation de prednisolone seule à l’association prednisolone (1,5 à 2 mg/kg per os deux fois par jour) et vincristine (dose unique de 0,02 mg/ kg par voie intraveineuse) chez le chien, il semble que l’administration combinée de ces deux molécules entraîne une diminution du temps de renouvellement plaquettaire (4,9 +/- 1,1 jours versus 6,8 +/- 4,5 jours) et une durée d’hospitalisation plus courte (5,4 +/- 0,3 jours versus 7,3 +/- 0,5 jours) [7]. Dans l’article étudié ici, le temps de renouvellement plaquettaire est de 2,5 jours seulement, pour une durée d’hospitalisation moyenne comparable à celle des études précédentes [1]. Le mécanisme d’action de la vincristine dans cette indication est encore peu compris, mais il semble qu’elle stimule la thrombopoïèse en accélérant la fragmentation mégacaryocytaire et diminue la destruction plaquettaire en limitant leur phagocytose. [1, 7].

EMPLOI DE L’HIVIG : INTERET ET MODE D’ACTION

L’immunoglobuline humaine intraveineuse (hIVIG) correspond à une préparation d’immunoglobulines contenant des IgG et des traces d’IgM, d’IgA, de CD4 et de CD8. Elle est extraite d’un pool de plasma de donneurs sains. L’hIVIG aurait des propriétés anti-inflammatoires. Cette molécule se fixe aux récepteurs Fc des cellules phagocytaires mononucléées, empêchant leur destruction [1-3]. De façon comparable à la vincristine, l’administration combinée d’hIVIG et de prednisolone permet la réduction des temps de renouvellement plaquettaire et d’hospitalisation par rapport à la prednisolone seule [2]. Dans l’article étudié ici, il n’existe pas de différence significative entre l’emploi de vincristine et celui de l’hIVIG en association avec de la prednisolone [1]. L’hIVIG est administrée à des doses de 0,28 à 0,76 g/kg dans les publications et de 0,5 g/kg dans l’article présent [1-3]. Cependant, l’hIVIG est peu disponible et onéreuse. Très peu d’effets indésirables sont décrits concernant la vincristine ou l’hIVIG.

Conclusion

La thrombopénie à médiation immune primaire est une affection qui peut engager le pronostic vital de l’animal. Un temps de renouvellement plaquettaire court est primordial dans la prise en charge des cas sévères. L’utilisation de la vincristine ou de l’hIVIG en association avec de la prednisolone permet de diminuer les temps de renouvellement plaquettaire et d’hospitalisation des animaux de façon significative, bien que les études reposent sur de petits échantillonnages d’individus. Peu de données à long terme sont disponibles actuellement. L’hIVIG, pour son efficacité similaire à la vincristine, est un traitement prometteur, mais peu disponible en pratique.

Références

  • 1. Balog K, Huang AA, Sum SO et coll. A prospective randomized clinical trial of vincristine versus human intravenous immunoglobulin for acute adjunctive management of presumptive primary immune-mediated thrombocytopenia in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2013;27:536-541.
  • 2. Bianco D, Armstrong PJ, Washabau RJ. A prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled study of human intravenous immunoglobulin for the acute management of presumptive primary immune-mediated thrombocytopenia in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2009;23:1071-1078.
  • 3. Bianco D, Armstrong PJ, Washabau RJ. Treatment of severe immune-mediated thrombocytopenia with human IV immunoglobulin in 5 dogs. J. Vet. Intern. Med. 2007;21:694-699.
  • 4. Dircks BH, Schuberth HJ, Mischke R. Underlying diseases and clinicopathologic variables of thrombocytopenic dogs with and without platelet-bound antibodies detected by use of a flow cytometric assay: 83 cases (2004-2006). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009;235 (8):960-966.
  • 5. Huang AA, Moore GE, Scott-Moncrieff JC. Idiopathic immune-mediated thrombocytopenia and recent vaccination in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2012;26:142-148.
  • 6. Miller M, Lunn KF. Diagnostic use of cytologic examination of bone marrow from dogs with thrombocytopenia: 58 cases (1994-2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2007;231 (10): 1540-1544.
  • 7. Rozanski EA, Callan MB, Hughes D et coll. Comparison of platelet count recovery with use of vincristine and prednisone or prednisone alone for treatment for severe immune-mediated thrombocytopenia in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002;220 (4):477-481.
  • 8. Tuttle AD, Birkenheuer AJ, Juopperi T et coll. Concurrent bartonellosis and babesiosis in a dog with persistent thrombocytopenia. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2003;223 (9):1306-1309.

Conflit d’intérêts

Aucun.

RÉSUMÉ

OBJECTIF

Comparer les effets de l’hIVIG (immunoglobuline humaine intraveineuse) et de la vincristine sur le temps de renouvellement plaquettaire, la durée d’hospitalisation, la nécessité de réaliser une transfusion, les effets secondaires et le devenir à long terme des animaux.

MÉTHODE

• Les animaux inclus font l’objet d’un diagnostic de présomption de thrombopénie à médiation immune primaire avec une numération plaquettaire inférieure à 16 000 plaquettes/ µl.

• Les chiens qui ont présenté une rechute ou atteint d’une anémie hémolytique à médiation immune concomitante sont exclus.

• Les animaux sont traités avec de la prednisolone à la dose de 1,5 à 2 mg/kg, deux fois par jour, ou de la dexaméthasone à celle de 0,2 à 0,3 mg/kg/j. De la doxycycline est administrée à 10 mg/kg/j jusqu’à l’obtention des résultats des tests sérologiques. Les chiens sont transfusés si nécessaire. Une dose unique d’hIVIG à 0,5 g/kg ou de vincristine à 0,02 mg/kg est administrée dans les 24 heures qui suivent la présentation de l’animal, une fois le diagnostic de thrombopénie à médiation immune primaire établi.

• La réponse au traitement est considérée comme positive lorsque la numération plaquettaire atteint le seuil de 40 000 plaquettes/µl et l’hospitalisation de l’animal prend fin.

RÉSULTATS

Aucune différence significative n’est mise en évidence. Le temps médian de renouvellement plaquettaire est de 2,5 jours, pour un temps d’hospitalisation moyen de 4 jours. Aucun effet secondaire aux traitements n’a été observé.

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