Le point Vétérinaire Canin n° 344 du 01/04/2014
 

GASTRO-ENTÉROLOGIE CANINE

Cas clinique

Antoine Dunié-Mérigot *, Laurent Blond**, Michel Klett***, Laure Poujol****


*DMV, IPSAV, Diplomate ECVS,
Clinique vétérinaire Languedocia
395, rue Maurice-Béjart
34080 Montpellier
antoine.duniemerigot@veterinaire-languedocia.com
**DMV, IPSAV, MSc, Diplomate ACVR,
Clinique vétérinaire Languedocia
395, rue Maurice-Béjart
34080 Montpellier
lablond07@gmail.com
***DMV,
Clinique vétérinaire Languedocia
395, rue Maurice-Béjart
34080 Montpellier
****DMV, CEAV médecine interne
Clinique vétérinaire Languedocia
395, rue Maurice-Béjart
34080 Montpellier
laure.poujol@veterinaire-languedocia.com

Une chienne atteinte d’une gastropathie hypertrophique pylorique est traitée par pylorectomie. Cette technique est indiquée lorsque l’hypertrophie concerne la muqueuse et la musculeuse.

Résumé

→ L’obstruction pylorique, bien que rarement rencontrée chez le chien et le chat, nécessite une prise en charge diagnostique et thérapeutique cohérente. Elle peut être causée par un corps étranger, une tumeur, une maladie inflammatoire ou une pylorogastropathie hypertrophique.

Cette dernière peut être chronique ou congénitale.

La gestion médicale d’une pylorogastropathie hypertrophique est souvent décevante et la chirurgie reste l’option de choix.

Summary

Surgical management of a case of hypertrophic pyloric gastropathy in a dog

→ A coherent diagnostic and therapeutic plan is required for pyloric obstruction, a rare condition in dogs and cats. A foreign body, tumour, inflammatory disease or hypertrophic pylorogastropathy can cause pyloric obstruction. Hypertrophic pylorogastropathy may be chronic or congenital. Medical management of hypertrophic pylorogastropathy is often disappointing and surgery remains the preferred option.

Key words

hypertrophic pyloric gastropathy, vomiting, pylorectomy, Bilroth 1

Un chien shih tzu femelle stérilisé de 13 ans est présenté pour des vomissements chroniques évoluant depuis plusieurs mois. Une perte de poids de 1 kg est constatée par les propriétaires (soit 12 % de son poids initial de 8,4 kg). Aucune répercussion sur l’état général n’est rapportée. Les vomissements alimentaires sont décrits 1 à 3 heures après les repas, une ou deux fois par jour. Les vomissements sont systématiques avec des croquettes, et seule une alimentation molle à semi-liquide semble être tolérée. Différents traitements médicaux mis en place par des praticiens (métoclopramide, maropitan, cimétidine, pansement gastrique, prednisolone) n’ont pas apporté une amélioration évidente. L’animal est correctement vacciné et vermifugé. Il est référé pour explorer ces troubles et pour un avis chirurgical.

CAS CLINIQUE

1. Examen clinique général

L’examen général ne révèle qu’un amaigrissement minimal avec un score corporel de 4. Lors de l’auscultation cardio-pulmonaire, aucune anomalie n’est observée. La palpation abdominale est souple et non douloureuse, les muqueuses sont rosées, humides, le temps de recoloration capillaire (TRC) est inférieur à 2 secondes. L’animal ne présente pas de déshydratation.

2. Diagnostic différentiel

Les différentes hypothèses diagnostiques des vomissements chroniques sans atteinte de l’état général pour ce chien sont :

– des causes digestives : maladie inflammatoire chronique, tumeur gastrique, ulcère gastrique, parasitose, troubles de la vidange gastrique (gastropathie hypertrophique pylorique, obtruction gastro-intestinale, sténose cicatricielle) ;

– des causes extradigestives : insuffisance hépatique ou rénale, pancréatite, déséquilibres électrolytiques ou calciques, endocrinopathies (diabète sucré acido-cétosique, maladie d’Addison), péritonite. En général, ces deux dernières maladies ont une présentation plutôt aiguë.

3. Procédures diagnostiques

Hématologie

L’examen hématologique est entrepris afin de rechercher un foyer inflammatoire. La numération et la formule sanguines révèlent une anémie à 34 % d’hématocrite (normes : 37 à 54) régénérative et normochrome. Le reste est normal.

Biochimie

L’examen biochimique comprend les dosages de l’urémie, de la créatininémie, de la glycémie, de l’activité sérique de l’alanine aminotransférase (Alat), des phosphatases alcalines (PAL), de la bilirubinémie, de l’albuminémie, de la protidémie et un ionogramme (Na, K, Cl). Ces paramètres testés ont pour objectif la recherche d’endocrinopathies, d’atteintes hépatique ou rénale, de pertes d’électrolytes liées aux vomissements ou d’une maladie d’Addison. Les résultats révèlent une augmentation sérique des PAL pouvant être consécutive à la prise de corticoïdes.

Échographie abdominale

L’échographie abdominale est un examen central de la démarche diagnostique car elle peut renseigner sur une éventuelle cause digestive ou abdominale des vomissements. Elle révèle une hyperplasie de la muqueuse et de la musculeuse de l’antre pylorique, avec une obstruction de la lumière de ce dernier (photo 1). La paroi de l’estomac mesure jusqu’à 1 cm d’épaisseur à cet endroit. Le fundus est dilaté par du liquide de façon marquée (photo 2).

Un iléus duodénal et jéjunal avec corrugation de la paroi par endroits est noté. Le foie est hyperéchogène, sans autre anomalie notable. Une cytologie de celui-ci est réalisée.

Cytologie du foie

La cytologie du foie évoque une hyperplasie hépatocytaire assez marquée, associée à une surcharge glycogénique et pigmentaire modérée pouvant être liée à la prise de corticoïdes.

Endoscopie digestive et biospies

Au vu de l’examen échographique, une endoscopie digestive (oesophage, estomac, pylore) est effectuée afin de visualiser l’aspect luminal de l’obstruction pylorique et de réaliser des biopsies. Ces dernières permettent de déterminer l’origine de l’obstruction (inflammatoire, tumorale, hypertrophie acquise). Le gastroscope utilisé est de 9 mm de diamètre. L’examen endoscopique révèle une hypertrophie marquée de la muqueuse pylorique. Le passage du gastroscope par le pylore est impossible en raison d’une sténose marquée.

Des biopsies endoscopiques sont réalisées et l’analyse histologique montre une hypertrophie de la muqueuse : elle est le siège d’un épaississement considérable, dû à une hypertrophie de la muqueuse. L’épithélium fovéolaire forme de nombreux et profonds replis et les glandes sont très hyperplasiées. La plus grande partie de celles-ci est formée de glandes à mucus, certaines apparaissant dilatées, ectasiques et kystiques. Aucune image en faveur d’une malignité n’est mise en évidence.

4. Diagnostic clinique

Les examens complémentaires entrepris nous permettent d’établir un diagnostic de pylorogastropathie hypertrophique acquise.

5. Procédures thérapeutiques

Un traitement chirurgical est décidé afin de lever l’obstruction pylorique due à l’hypertrophie de la paroi. En raison de l’épaississement de l’ensemble de la paroi pylorique (muqueuse et musculeuse), une pylorectomie est choisie comme technique opératoire.

Considérations péri-anesthésiques

L’animal a reçu en prémédication une association de midazolam (0,2 mg/kg par voie intramusculaire [IM]) et de méthadone (0,5 mg/kg IM). Une induction au propofol (6 mg/kg par voie intraveineuse [IV]), puis une intubation orotrachéale et un relais avec une anesthésie volatile à l’isoflurane ont été réalisés. L’animal est placé sur ventilation à pression positive (volume tidal à 15 ml/kg et fréquence à 12 respirations par minute). Un monitoring par électrocardiogramme, pression artérielle non invasive et oxymétrie a aussi été mis en place. Une antibioprophylaxie propre à notre structure (marbofloxacine à la dose de 2 mg/kg IV) est instaurée.

Procédure chirurgicale

Une laparotomie médiane xypho-ombilicale est réalisée. Après exérèse du ligament falciforme, les organes abdominaux sont visualisés. Une forte induration pylorique, ainsi qu’un nodule de 1 cm de diamètre sur la queue de la rate sont notés. Le reste des structures abdominales est dans les limites de la normale. Une pylorectomie selon la technique de Bilroth 1 est pratiquée, points simples continus PDS 3-0 (encadré). La papille duodénale majeure est identifiée et intègre. L’étanchéité est vérifiée et le site chirurgical est épiploïsé. Des biopsies de la rate (biopsy punch), du pancréas (suture guillotine sur l’extrémité du bras droit) et du pylore sont effectuées. L’abdomen est rincé et fermé de manière conventionnelle.

Soins postopératoires

L’animal reçoit des injections de méthadone (0,5 mg/kg par voie intramusculaire) toutes les 3 à 4 heures pendant 24 heures. Un antiémétique-prokinétique (métoclopramide, 0,5 mg/kg par voie sous-cutanée [SC], quatre fois par jour), un antiacide (cimétidine, 5 mg/kg SC trois fois par jour), des protecteurs de la muqueuse gastrique (phosphate d’aluminium deux ou trois fois par jour), ainsi qu’un antibiotique (marbofloxacine, 2 mg/kg IV, puis par voie orale une fois par jour) sont également prescrits pour 15 jours. Une perfusion de NaCl 0,45 % et de glucose 2,5 % est laissée en place pendant 48 heures. L’animal est réalimenté 12 heures après l’intervention avec un aliment en boîte (Recovery®), puis hyperdigestible (Intestinal®).

6. Suivi clinique

L’analyse histopathologique du pylore confirme une gastropathie hypertrophiante, pylorique, chronique avec un épaississement majeur de la muqueuse, mais aussi de la musculeuse. Celle de la rate est en faveur d’un organe réactionnel (hyperplasie de la pulpe blanche).

Un suivi clinique et échographique est réalisé à 5, à 12 et à 60 jours postopératoires. Échographiquement, le premier suivi révèle une pancréatite sans signe clinique rapporté.

Le traitement antiacide est poursuivi durant 15 jours supplémentaires. Un suivi à 6 mois montre un bon état général. Aucun vomissement n’est rapporté.

DISCUSSION

1. Formes de pylorogastropathie hypertrophique pylorique

Les pylorogastropathies hypertrophiques sont des affections rares chez les carnivores [2, 4, 5, 8, 10]. Deux types sont distingués :

– la forme congénitale, rencontrée chez les chiens brachycéphales de 1 an et moins. Elle se caractérise essentiellement par un épaississement de la musculeuse pylorique.

Elle est encore appelée sténose pylorique. Elle peut être retrouvée en concomitance avec un syndrome respiratoire brachycéphale ;

– la forme acquise, rencontrée le plus souvent chez les chiens de petites races (moins de 10 kg) tels que les shih tzu, lhassa apso, bichon maltais, caniche toy, chihuahua.

Elle se manifeste par un épaississement de la muqueuse ou de la muqueuse-musculeuse [5, 6].

Cette seconde forme est celle observée dans le cas décrit, avec un épaississement global allant jusqu’à 1 cm. La physiopathogénie de ces affections est essentiellement raciales et génétiques pour les formes congénitales. Pour les formes acquises, la sécrétion accrue de gastrine (hormone régulant l’acidité gastrique) est une des principales origines. En effet, la gastrine possède un fort tropisme sur la musculature lisse de l’estomac et sur la muqueuse du corps de l’estomac, causant leur épaississement [2].

2. Diagnostic

Le diagnostic d’une gastropathie hypertrophique repose avant tout sur des données cliniques : des vomissements chroniques comme rapportés ici. En général, il s’agit d’un syndrome de rétention gastrique. Souvent, les aliments solides (croquettes) sont vomis, alors que certains aliments liquides ou moulinés sont digérés comme dans le cas présenté. D’autres signes comme une perte de poids, une léthargie, une hypokaliémie, une alcalose métabolique peuvent être présents [3, 10].

L’obstruction due à l’hypertrophie du pylore entraîne une rétention du contenu gastrique, pouvant aller jusqu’à 8 heures après les repas [8]. Elle peut être objectivée par un transit baryté. Toutefois, en raison des risques de vomissements chez ces animaux, donc de fausse déglutition du baryte, cet examen reste discutable, voire non recommandé selon les auteurs. Les examens de choix sont l’échographie et l’endoscopie.

L’échographie est très sensible pour détecter l’épaississement de la muqueuse et/ou de la musculeuse, comme chez le chien décrit ici. Elle montre souvent des signes indirects de rétention : présence de fluides dans un estomac dilaté et hyperpéristaltisme antral.

Toutefois, elle ne permet pas d’exclure complètement une infiltration tumorale ou inflammatoire de la région pylorique. L’endoscopie permet d’objectiver de manière efficace l’hypertrophie muqueuse par un élargissement des plis muqueux [8]. De plus, des biopsies endoscopiques de la muqueuse sont souvent recommandées afin d’exclure tout processus tumoral ou inflammatoire avant une intervention chirurgicale, comme cela a été réalisé ici.

3. Traitement chirugical

Options chirurgicales

La gestion médicale des pylorogastropathies hypertrophiques pyloriques reste décevante en raison de l’aspect mécanique de l’obstruction. Même si la gestion diététique semble avoir fonctionné en partie dans le cas de ce chien (aliment humide), la chirurgie est souvent préférée [1, 3, 7-9]. Elle a pour objectif de lever l’obstacle et de favoriser le passage des aliments de l’estomac au duodénum. Plusieurs techniques chirurgicales sont décrites pour cette affection :

– une pyloromyotomie ;

– une pyloroplastie transverse ;

– une pyloroplastie en Y-U ;

– une pylorectomie (anastomose duodéno-gastrique ou technique dite de Bilroth 1).

Pylorectomie

Ici, la pylorectomie a été préférée en raison de l’épaississement combiné de la muqueuse et de la musculeuse.

Une pyloroplastie (transverse ou Y-U) n’aurait pas permis d’ouvrir suffisamment la lumière pylorique. En effet, ces techniques de plastie gastrique sont réalisées avec des incisions gastriques de pleine épaisseur. La muqueuse mesurant par endroits jusqu’à 10 mm, il semblait impossible d’ouvrir suffisamment le pylore de cette façon.

La pyloromyotomie ne concerne qu’une incision de la séreuse et de la musculeuse sans incision de la muqueuse ni de la sous-muqueuse. Elle est indiquée dans les cas d’hypertrophie musculaire seule. Une ouverture pylorique reste alors peu probable ici avec cette méthode.

La technique dite de Bilroth 1 est indiquée lors de tumeur pylorique, d’ulcère pylorique ou de pylorogastropathie [3]. Elle consiste en une anastomose gastroduodénale termino-terminale et reste techniquement similaire à une entérectomie. Toutefois, il est indispensable de connaître l’anatomie pylorique afin de ne pas compromettre la papille duodénale majeure (abouchement du canal cholédoque et du canal pancréatique principal), ni la vascularisation du bras droit et du corps du pancréas, intimement liée à celle du pylore par l’artère et la veine pancréatico-duodénales craniales. Le tronc vagal ventral donne innervation à plusieurs branches pyloriques. Certaines peuvent être lésées lors de chirurgie telle que celle qui a été réalisée.

Une étude rapporte son intérêt, sa morbidité et sa mortalité chez le chien [3]. Sur 24 chiens traités par cette technique, 75 % ont survécu après 14 jours et 59 % après 3 mois. La médiane de survie est de 578 jours. Toutefois, ce chiffre tend à se réduire en cas de tumeur pylorique ou de perte de poids préopératoire. Le pronostic du présent cas reste donc a priori favorable. Une morbidité et des complications sont rapportées lors de pylorectomie (tableau). Ici, une pancréatite subclinique a été découverte 5 jours après l’intervention chirurgicale, pouvant être liée aux manipulations vasculaires péripancréatiques.

4. Intérêt de la méthadone

L’utilisation de la méthadone s’est révélée intéressante ici en raison de sa puissance analgésique (effet combiné sur les récepteurs opioïdes µ et κ et les récepteurs MNDA) et des faibles effets secondaires rapportés sur le tractus digestif. Les autres opioïdes de catégorie 3 comme la morphine sont connus pour provoquer des nausées et des vomissements. La méthadone est donc bien adaptée pour ce cas.

Conclusion

Les pylorogastropathies hypertrophiques restent des affections rares chez les carnivores domestiques. Le diagnostic repose sur des données cliniques, échographiques et endoscopiques. Le traitement chirurgical reste l’option la plus appropriée, surtout lors d’une hypertrophie marquée comme chez l’animal décrit. La pylorectomie a été décidée pour ce cas. Cependant, les cas d’hypertrophie muqueuse seule et modérée restent traitables par pyloroplastie. Ici, le pronostic vital du chien reste favorable.

Références

  • 1. Bellenger CR, Maddison JE, MacPherson GC et coll. Chronic hypertrophic pyloric gastropathy in 14 dogs. Aust. Vet. J. 1990;67 (9):317-320.
  • 2. Daudet P. La gastropathie pylorique hypertrophique chronique chez le chien : étude bibliographique. Thèse de doctorat vétérinaire, ENVL. 2007.
  • 3. Eisele J, McClaran JK, Runge JJ et coll. Evaluation of risk factors for morbidity and mortality after pylorectomy and gastroduodenostomy in dogs. Vet. Surg. 2010;39 (2):261-267.
  • 4. Freiche V, Hernandez J. Gastroentérologie canine et féline. Masson, Issy-les-Moulineaux. 2010:111-146.
  • 5. Lecoindre P, Gaschen F, Monnet E. Gastro-entérologie du chien et du chat. Éd. du Point Vétérinaire, Rueil-Malmaison. 2010:228-232.
  • 6. Poncet CM, Dupre GP, Freiche et coll. Prevalence of gastrointestinal tract lesions in 73 brachycephalic dogs with upper respiratory syndrome. J. Small Anim. Pract. 2005;46 (6):273-279.
  • 7. Stanton ME, Bright RM, Toal R et coll. Effects of the Y-U pyloroplasty on gastric emptying and duodenogastric reflux in the dog. Vet Surg. 1987;16 (5):392-397.
  • 8. Tobias K, Johnston S. Stomach ; Veterinary surgery small animal. 1st ed. Saunders. 2012;2:1484-1512.
  • 9. Walter MC, Matthiesen DT, Stone EA. Pylorectomy and gastroduodenostomy in the dog: technique and clinical results in 28 cases. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1985;187 (9):909-914.
  • 10. Walter MC, Goldschmidt MH, Stone EA et coll. Chronic hypertrophic pyloric gastropathy as a cause of pyloric obstruction in the dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1985;186 (2):157-161.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Points forts

→ La pylorogastropathie hypertrophique fait partie du diagnostic différentiel des vomissements chroniques.

→ Elle reste une affection rare.

→ L’échographie et l’endoscopie sont des examens complémentaires de choix.

→ La chirurgie (pyloroplastie ou pylorectomie) est le traitement à privilégier.

→ Le pronostic reste favorable.

ENCADRÉ
Technique de pylorectomie par la technique de Bilroth 1

→ Section du ligament hépatogastrique et mésoduodénum afin de faciliter la mobilité du pylore.

→ Séparation du corps du pancréas et du pylore après une dissection délicate (coton-tige). Une attention toute particulière est apportée afin d’éviter le canal cholédoque (canal biliaire commun), la papille duodénale majeure, la veine pancréatico-duodénale craniale et les veines hépatiques (photo 3).

→ Ligature des branches des artères et veines gastriques droites et gastro-épiploïques droites de la portion du pylore à retirer.

→ Excision du pylore.

→ Anastomose termino-terminale au moyen de sutures simples ou continues (sutures monobrins résorbables (photo 4).

→ Vérification de l’étanchéité et épiploïsation du site.

→ Envoi de la pièce d’exérèse en analyse histopathologique. Noter dans ce cas l’hypertrophie des replis pyloriques (photo 5).

1. Échographie de l’antre pylorique montrant l’épaississement de près de 1 cm de la paroi.

2. Image échographique montrant l’estomac (E), le pylore (P) particulièrement épaissi et causant une subocclusion, et le duodénum (D). Une stase gastrique en amont du pylore est notée.

3. Vue peropératoire après dissection du ligament hépatogastrique et des attaches du pancréas au pylore.

4. Vue peropératoire après anastomose termino-terminale.

5. Pylore après dissection longitudinale montrant une hypertrophie marquée des plis pyloriques.

TABLEAU
Complications rapportées après pylorectomie

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