Le point Vétérinaire n° 343 du 01/03/2014
 

TOXICOLOGIE

Cas clinique

Mathieu Fourez

Cert. SAM
Clinique vétérinaire Cath’Pattes
ZAE des Deux-Caps-Nord
Allée des Poissonniers
62250 Marquise
cliniquevetocathpattes@orange.fr

L’intoxication au lys est spécifique à l’espèce féline. Elle entraîne une insuffisance rénale aiguë et nécessite une prise en charge rapide et complète.

Résumé

Une chatte européenne de 7 mois est présentée pour des vomissements hémorragiques, une apathie et une anorexie. L’anamnèse et les examens complémentaires conduisent à diagnostiquer une intoxication au lys, relativement fréquente dans l’espèce féline. Celle-ci peut causer une nécrose tubulaire aiguë ainsi qu’une acidose. Une anamnèse rigoureuse est nécessaire pour poser le diagnostic. Les traitements de soutien doivent être adéquats et mis en place rapidement afin d’espérer un rétablissement de l’animal.

Summary

Acute tubular necrosis and acidosis following lily poisoning in a young female cat

A 7-month old domestic shorthair female cat was presented for hemorrhagic vomiting, apathy and anorexia. The medical history and further tests lead to a diagnosis of lily poisoning, relatively common in the feline species. This can cause acute tubular necrosis and acidosis. A careful history is necessary for diagnosis. The supportive treatment should be adequate and implemented quickly in order for the animal to recover.

Key words

Lily poisoning, feline species, acute tubular necrosis, metabolic, acidosis

Comme pour toute affection à signes cliniques peu spécifiques, l’intoxication au lys chez le chat nécessite une approche diagnostique et surtout une anamnèse soignées. Le cas d’une jeune chatte ayant ingéré du lys est exposé ici, ainsi que les signes cliniques observés et le traitement mis en œuvre.

CAS CLINIQUE

1. Commémoratifs et anamnèse

Une chatte européenne non stérilisée âgée de 7 mois est présentée en consultation pour une apathie et une anorexie depuis 3 jours. Elle a été examinée en urgence par un confrère 3 jours auparavant pour une anorexie et des vomissements bileux. Une gastrite a été suspectée, mais le traitement symptomatique prescrit (métoclopramide, injection de dexaméthasone, pansement gastrique, à dosage inconnu) n’a pas entraîné d’amélioration. Des vomissements jaunâtres, puis teintés de sang, sont apparus et ont motivé la seconde consultation. La chatte est correctement vaccinée et vermifugée.

2. Examen clinique

À l’examen clinique, l’embonpoint de la chatte est correct (score corporel évalué à 5/9). Elle est abattue et déshydratée à 8 %, et sa température rectale est de 37,4 °C. Elle présente une forte réaction de défense à la palpation abdominale, particulièrement en régions gastrique et rénale. Une légère hypersalivation est notée. L’examen attentif des muqueuses de la cavité buccale révèle de légères ulcérations. Les muqueuses sont pâles. Le reste de l’examen est normal.

3. Hypothèses diagnostiques

À la suite de l’examen clinique, les hypothèses diagnostiques retenues sont :

– l’ingestion d’un corps étranger ;

– une pancréatite ;

– une cholangiohépatite, une insuffisance hépatique ;

– une péritonite ;

– un calcul rénal, une pyélonéphrite, une insuffisance rénale ;

– l’ingestion d’un produit irritant ou d’un anti-inflammatoire ;

– une gastrite.

4. Examens complémentaires

> Les radiographies abdominales mettent en évidence une légère dilatation aérique de l’intestin (photo 1).

> Les numération et formule sanguines révèlent une anémie modérée.

> L’analyse biochimique montre une légère augmentation de l’activité de l’alanine aminotransférase (Alat), une très forte augmentation de l’urée et de la créatinine, une hyperkaliémie, une hypochlorémie et une diminution du dioxyde de carbone total (tCO2) (tableau 1). Certaines de ces valeurs permettent de calculer le trou anionique (encadré 1). Une acidose métabolique sévère est diagnostiquée (encadré 2).

Les propriétaires sont de nouveau questionnés. Ils signalent que leur animal a ingéré trois fleurs de lys quelques heures avant le début des symptômes, 3 jours auparavant (photo 2).

5. Diagnostic

Un diagnostic d’insuffisance rénale aiguë causée par une ingestion de lys, associé à une acidose métabolique, est établi. L’anémie observée est probablement provoquée par les pertes de sang digestives.

6. Traitement et évolution

Une fluidothérapie est instaurée à l’aide d’une solution de chlorure de sodium à 0,9 %, à un débit de 8 ml/kg/h. La production d’urine est surveillée.

Un traitement de soutien à base de maropitant (antivomitif, 1 mg/kg/j, par voie sous-cutanée [SC]), de buprénorphine (analgésique, 10 µg/kg toutes les 8 heures, SC), de ranitidine(1) (antiacide, 1 mg/kg deux fois par jour, SC) et un pansement gastrique à base de phosphate d’aluminium est instauré per os.

Pendant les 24 premières heures d’hospitalisation, l’état clinique de la chatte se stabilise, aucun vomissement n’est relevé et la production urinaire est correcte.

Une nette détérioration est ensuite observée. Malgré le traitement, la chatte présente des vomissements hémorragiques. Son état d’éveil se dégrade, elle entre dans un état comateux et l’insuffisance rénale devient anurique. Elle meurt dans les heures qui suivent cette dégradation.

7. Analyse histologique

Des prélèvements nécropsiques sont réalisés sur les reins. Leur analyse histologique indique une atteinte multifocale majeure des tubules et la présence de cylindres hyalins fortement éosinophiles. La continuité ou non de la membrane basale n’a pas été précisée. Il est donc conclu à une nécrose tubulaire aiguë, compatible avec une intoxication au lys (photo 3).

DISCUSSION

1. Toxicité du lys

L’intoxication au lys est fréquente chez le chat, alors qu’elle est anecdotique chez le chien. Ainsi :

– pour le Centre national d’informations toxicologiques vétérinaires de Lyon, le lys est le neuvième toxique le plus fréquemment responsable d’intoxication féline (37 cas sur 1 694 appels durant l’année 2008-2009) ;

– selon l’Animal Poison Control Center (Illinois, États-Unis), l’intoxication au lys fait partie des dix principales toxicoses du chat ;

– d’après le Veterinary Poison Information Service de 2009 (Royaume-Uni), cette intoxication est en tête de liste, avec 260 cas par an sur 25 000 cas d’intoxication féline [4, 9, 12].

Toutes les parties de la plante sont toxiques. L’ingestion se déroule dans la grande majorité des cas à l’intérieur de l’habitation.

Le nombre important d’intoxications au lys chez le chat est aussi lié au fait que le chat s’expose volontairement de manière beaucoup plus importante que les autres espèces. Il est en effet nettement attiré par la plante. Il s’intéresse au bouquet sur la table, se frotte contre le lys, mange les fleurs et les feuilles (photo 4). Le chien, au contraire du chat, n’éprouve aucune attirance particulière pour cette plante.

Le chat est très sensible à l’intoxication au lys, tandis que le chien développe des symptômes digestifs passagers.

La sensibilité du chat au lys est probablement due à une voie métabolique particulière à l’espèce féline, qui produirait un ou plusieurs métabolites toxiques. Cette hypothèse est confortée par le fait que l’ingestion d’eau de trempage de fleur de lys est toxique, alors que l’application de cette même eau sur une culture cellulaire épithéliale de tubules rénaux de chat n’entraîne aucune lésion. Le ou les toxiques seraient donc hydrosolubles.

La toxine semble être éliminée dans les premières 48 heures, car une prise en charge immédiate associée à une fluidothérapie préviendrait les effets létaux [1, 4, 6, 8].

L’agent toxique étant inconnu, il n’existe aucun antidote spécifique.

2. Symptômes évocateurs

Les signes cliniques classiques sont des vomissements, une anorexie, une hypersalivation et une dépression, comme ceux observés dans le cas présenté. Ils sont communs à d’autres maladies. Une polyurie liée à la destruction des tubules rénaux est également présente, elle entraîne une déshydratation puis conduit à une oligurie ou à une anurie.

Une palpation abdominale peut mettre en évidence une rénomégalie ainsi qu’une forte douleur, comme observée ici. Des symptômes neurologiques sont parfois présents (convulsions, ataxie, trémulations musculaires, désorientation), ils sont causés par l’encéphalose urémique. Les premiers symptômes (principalement les vomissements et l’hypersalivation) se déclarent rapidement après l’ingestion : entre 1 et 12 heures dans plus de 50 % des cas. Ces vomissements salvateurs limiteraient les quantités ingérées et seraient dus à l’irritation mécanique de l’estomac provoquée par la plante lors de l’ingestion.

L’analyse biochimique sanguine révèle généralement une forte augmentation de l’urée, de la créatinine et du phosphore (non mesuré dans notre cas) ainsi qu’une hyperkaliémie, une hyponatrémie et une hypochlorémie [3, 4, 6].

Le diagnostic est établi principalement sur la base de l’anamnèse et de signes cliniques concordants. Le diagnostic différentiel doit prendre en compte les autres causes entraînant une insuffisance rénale aiguë (encadré 3). Les mécanismes conduisant à la nécrose tubulaire lors d’ingestion de lys sont probablement dus à une voie métabolique spécifique au chat, produisant des néphrotoxines et provoquant directement les lésions tubulaires.

3. Prise en charge thérapeutique

Induction des vomissements

Le traitement consiste à faire vomir l’animal quand cela est possible, c’est-à-dire quand l’ingestion a eu lieu moins de 2 heures auparavant. Le protocole recommandé est une injection intramusculaire de xylazine à 0,4 mg/kg ou de médétomidine à 30 à 90 µg/kg pour induire les vomissements, suivie d’une administration de charbon activé, à raison de 1 à 2 g/kg per os dilué dans l’eau à 1 g/5 ml pour limiter l’absorption du toxique. L’apomorphine est peu efficace pour induire des vomissements dans l’espèce féline, contrairement à ce qui est observé chez le chien. Il peut être judicieux de conseiller aux propriétaires de faire vomir le chat avant même de l’amener au cabinet pour que l’élimination des toxines soit la plus rapide possible. Pour cela, il convient de lui faire avaler 10 à 15 ml, soit une cuillère à soupe, d’eau oxygénée à 10 %.

Fluidothérapie

Si l’animal est présenté dans les 24 heures après l’ingestion, une fluidothérapie à un débit de 4 à 6 ml/kg/h est préconisée durant 24 heures, même s’il est asymptomatique [3, 6]. Le ringer lactate est à éviter, car il apporte du potassium.

Quand l’animal est présenté après 24 heures et qu’il est symptomatique, une fluidothérapie à base de chlorure de sodium à 0,9 %, à au moins 6 ml/kg/h, est préconisée [3, 6]. Un traitement des conséquences de l’urémie est également instauré : antivomitif, antiacide, pansement gastrique. Chez les chats en oligo-anurie, les protocoles utilisés pour redémarrer la fonction rénale (légère expansion volumique, mannitol, furosémide, etc.) semblent n’avoir aucun effet lors d’intoxication au lys. L’hémodialyse ainsi que la dialyse péritonéale sont les seules solutions alternatives thérapeutiques. L’hémodialyse est difficile d’accès, réservée à certains centres spécialisés. La dialyse péritonéale peut être tentée en dernier recours. Elle consiste en la pose d’une sonde péritonéale, l’instillation et la récupération de fluides contenant les toxines ayant diffusé au travers du péritoine [3, 4, 6, 8, 9, 13].

Correction de l’acidose métabolique

Pour traiter les acidoses métaboliques modérées, l’administration de solutés d’entretien équilibrés en électrolytes, comme le NaCl 0,9 %, est en général suffisante.

Les acidoses métaboliques graves sont définies par un pH inférieur à 7,2 (mesuré par gazométrie sanguine, non réalisée dans le cas présent) et une concentration en bicarbonates inférieure à 10 mEq/l. Elles nécessitent parfois l’administration de bicarbonates (encadré 4). En effet, les acidoses métaboliques graves peuvent être responsables d’arythmie, d’une réduction de la contractibilité du myocarde et d’une augmentation de la sensibilité du myocarde aux catécholamines [5].

4. Pronostic

Le pronostic dépend principalement du délai de mise en place du traitement après l’ingestion et de la sévérité des signes cliniques au moment où il est commencé. Le pronostic est bon si l’ingestion remonte à moins de 1 heure, réservé si elle est supérieure à 4 heures, défavorable si l’animal présente des symptômes d’insuffisance rénale aiguë, et sombre en cas d’anurie.

Conclusion

L’intoxication au lys doit être incluse dans le diagnostic différentiel de l’insuffisance rénale aiguë chez le chat et a fortiori chez un jeune animal. Elle nécessite une prise en charge efficace, car l’état de l’animal peut se dégrader rapidement. Identifier le ou les voies métaboliques et le ou les métabolites toxiques chez le chat pourrait éventuellement permettre de disposer d’un traitement étiologique à l’avenir.

Références

  • 1. Bennett AJ, Reineke EL. Outcome following gastrointestinal tract decontamination and intravenous fluid diuresis in cats with known lily ingestion: 25 cases (2001-2010). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2013;242(8):1110-1116.
  • 2. Cotard JP. Insuffisance rénale aiguë chez le chien et le chat. Encyclopédie vétérinaire. Éditions scientifiques et médicales, Elsevier SA, Paris. Tous droits réservés. Urologie-néphrologie. 0700, 2003;0700:6p.
  • 3. Drobatz KJ, Murphy LA. Easter lilies. In: Clinical toxicology. Clinical medicine of the dog and cat. 2nd ed. Ed Manson publishing, London. 2010;758.
  • 4. Fitzgerald KT. Lily toxicity in a cat. Top Comp. Anim. Med. 2010;25(4):213-217.
  • 5. Grauer GF. In: Chapter 44: Acute renal failure and chronic kidney disease. Small Anim. Intern. Med. 4th ed. Mosby Elsevier, St Louis. 2009;645-655.
  • 6. Hall JO. Lily poisoning. In: Peterson ME and Talcott PA. ed. Small Animal Toxicology. 2nd ed. Saunders, Philadelphia. 2006;806-811.
  • 7. Hébert F. Tableau étiologique sur l’insuffisance rénale aiguë. Guide pratique de médecine interne canine et féline. 2nde éd. Éd. Med’Com, Paris. 2006:435.
  • 8. Langston CE. Acute renal failure caused by lily ingestion in six cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002;220(1):49-52,36.
  • 9. Mailland V. Les intoxications majeures du chat d’après les données du CNITV de Lyon 2008-2009. Thèse d’exercice de médecine vétérinaire, ENV de Toulouse. 2011:65-76.
  • 10. Marino PL. The ICU book. 2nd ed. Ed. William and Wilkins. 1997:485-562.
  • 11. Martin L. All you really need to know to interpret arterial blood gazes. Lea and Febiger, Philadelphia. 1992;213-217.
  • 12. Merala V, Dunayer E. The 10 most common toxicoses in cats. Vet. Med. 2006: 142-148.
  • 13. Ross LA, Labato MA. Current techniques in peritoneal dialysis. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2013; 23(2): 230-240.
  • (1) Médicament humain.

Conflit d’interêts

Aucun.

REMERCIEMENTS

Aux Dr Sales et Pitou du laboratoire Vetopath pour leurs analyses histologiques et les photos associées.

ENCADRÉ 1
Calcul du trou anionique

> Le trou anionique est égal à la somme des cations (Na+ et K+) moins la somme des anions (Cl et HCO2).

> Les valeurs normales du trou anionique sont comprises entre 12 et 20 mmol/l.

> Ici, la valeur calculée est de 58,9 mmol/l.

ENCADRÉ 2
Évaluation de l’équilibre acido-basique par gazométrie sanguine

La gazométrie sanguine est l’unique examen qui permette de déterminer le statut acido-basique métabolique et l’efficacité des échanges de gaz pulmonaire. Elle correspond à la mesure du pH et des gaz dissous (oxygène et dioxyde de carbone) contribuant à l’équilibre acido-basique. Les appareils de gazométrie mesurent ces gaz, en pression partielle, en oxygène (PaO2) et en dioxyde de carbone (PaCO2). Ils calculent la concentration en bicarbonates et l’excès de bases. Ils peuvent aussi mesurer les principaux électrolytes (sodium, potassium, chlore, calcium, etc.). Les mesures se réalisent de préférence sur un prélèvement de sang artériel. L’interprétation du pH indique si une acidémie ou une alcalémie est présente. La PaCO2 révèle une acidose ou une alcalose respiratoire, voire un statut normal, tandis que la concentration en bicarbonates met en évidence une acidose ou une alcalose métabolique, ou un statut normal.

Points forts

→ L’intoxication au lys est spécifique à l’espèce féline et sans doute due à une voie métabolique particulière.

→ Toutes les parties de la plante sont toxiques.

→ L’ingestion se produit, dans la majorité des cas, dans l’habitation.

→ Les traitements de soutien doivent être rapidement mis en place.

→ Le pronostic est sombre en cas d’oligo-anurie.

ENCADRÉ 3
Diagnostic différentiel de l’insuffisance rénale aiguë chez le chat

IRA prérénale

> Baisse du débit cardiaque : affection péricardique, insuffisance cardiaque.

> Hypovolémie : déshydratation, hémorragie, brûlures étendues.

> Occlusion artérielle rénale : thrombose, sténose, coagulation intravasculaire disséminée.

> Vasodilatation systémique : choc septique ou anaphylactique, anesthésie.

IRA rénale

> Infection : pyélonéphrite, pancréatite.

> Toxique : lys, éthylène glycol, antibiotiques (aminosides), anti-inflammatoires non stéroïdiens, produits de contraste iodés, hypercalcémie, chimiothérapie (adriblastine), antimycosique (amphotéricine B).

IRA postrénale

> Obstruction urétrale : calcul, tumeur, sténose.

> Obstruction urétérale : calcul, tumeur, sténose.

> Rupture des voies urinaires.

IRA : insuffisante rénale aiguë. D’après [2, 7].

ENCADRÉ 4
Protocole de correction d’une forte acidose métabolique par administration de bicarbonates

La quantité de bicarbonates à administrer se calcule selon les formules ci-dessous.

Formule 1 : HCO3 = 0,3 x kg x (HCO3 idéal – HCO3 animal) en mEq/l avec kg = poids de l’animal et HCO3 idéal = 20.

Généralement, selon l’urgence, il est administré entre le quart et la moitié de la quantité calculée totale. Un suivi précis et répété de la gazométrie est entrepris jusqu’à la correction du déficit.

Après normalisation du pH, il est parfois nécessaire de poursuivre les administrations de bicarbonates, le temps que l’organisme compense lui-même ses déséquilibres acido-basiques.

Avant toute administration de bicarbonates, il convient d’évaluer avec précision la fonction respiratoire et de réaliser un bilan électrolytique, particulièrement de mesurer la natrémie. En effet, l’administration de bicarbonate de sodium (NaHCO3) induit une augmentation de la production de CO2.

Formule 2 : NaHCO3 → Na+ + HCO3.

Formule 3 :

HCO3 + H+ → H2CO3 « H2O + CO2.

Si l’animal n’est pas en mesure d’éliminer l’excès de CO2 (acidose respiratoire) dû à l’administration de bicarbonates, l’équilibre indiqué par la formule 3 se déplace vers la gauche, avec la formation d’acide carbonique et une production accrue d’ions d’hydrogène, responsables d’une aggravation de l’acidose métabolique.

Les solutions de bicarbonates sont riches en sodium et leur administration entraîne une élévation importante de la natrémie. Une administration excessive de bicarbonates peut provoquer une alcalose iatrogène et une augmentation de la pression veineuse centrale, car le sodium attire l’eau du compartiment extravasculaire.

1. Radiographie abdominale de profil. Noter la légère dilatation aérique de l’intestin.

2. Fleur de lys.

3. Coupe histologique de rein. Atteinte multifocale majeure des tubules et présence de cylindres hyalins fortement éosinophiles. Coloration : hémalun (de Mayer)-éosine-safran. Grossissement x 20.

4. Les chats sont nettement attirés par les lys dont ils mangent les fleurs et les feuilles.

TABLEAU 1
Numération et formule sanguines et analyse biochimique

Publicité

L'infographie du mois

Boutique

Aussi bien destiné au vétérinaire, qu’à l’étudiant ou au personnel soignant, cet ouvrage vous apportera toutes les bases nécessaires à la consultation des NAC. Richement illustré de plus de 350 photos, doté de compléments internet vous permettant de télécharger des fiches d’examen et des fiches synthétiques par espèces, ce livre est indispensable pour débuter et progresser en médecine et chirurgie des NAC.
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Newsletters


Ne manquez rien de l'actualité et de la formation vétérinaires.

S’inscrire aux Lettres vétérinaires
S’inscrire à La Lettre de l'ASV

Publicité