Le point Vétérinaire Canin n° 342 du 01/01/2014
 

ENDOCRINOLOGIE FÉLINE

Cas clinique

Claire Deroy*, Anthony Barthélemy**, Tarek Bouzouraa***, Céline Pouzot****, Isabelle Goy-Thollot*****


*Siamu, VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon
1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile
**Siamu, VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon
1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile
***Siamu, VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon
1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile
****Siamu, VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon
1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile
*****Siamu, VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon
1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-L’Étoile

Chez le chat, le traitement du diabète par l’insuline n’empêche pas certaines complications graves. Le syndrome d’hyperosmolarité hyperglycémique en est une : rare mais potentiellement mortelle.

Résumé

→ Le syndrome d’hyperosmolarité hyperglycémique (SHH) (ou diabète sucré hyperosmolaire) est une complication rare du diabète sucré. Son diagnostic de certitude s’établit à partir des anomalies de l’examen biologique et du calcul de l’osmolarité (augmentée). Cependant, la recherche d’une cause sous-jacente et/ou d’une insulinorésistance est nécessaire. Le traitement de ce syndrome repose sur un suivi rigoureux du bilan biologique pendant la fluidothérapie : volémie, osmolarité plasmatique, paramètres énergétiques et ioniques afin d’appliquer les mesures de réanimation appropriées.

Summary

Hyperglycaemic hyperosmolar syndrome in a cat

→ Hyperglycaemic hyperosmolar syndrome (HHS) (or hyperosmolar diabetes mellitus) is a rare complication of diabetes mellitus. The definitive diagnosis is established from abnormalities in biological tests and the calculation of osmolarity (increased). However, it is imperative to check for an underlying cause and / or insulin resistance. The treatment of this syndrome is based on rigorous monitoring of screening parameters during fluid therapy: blood volume, plasma osmolarity, energy and ionic parameters in order to provide the appropriate intensive care.

Key words

Chat, diabetes, hyperglycemias, hypernatremia

Un chat mâle castré de 12 ans, traité pour diabète, est référé au service d’urgence pour une altération sévère de l’état général associé à un choc hypovolémique et une hyperglycémie (photo 1).

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse

Depuis 1 mois, ce chat est traité pour un diabète sucré par une insulinothérapie (Caninsulin(r)) à la très forte dose de 2 U/kg, par voie sous-cutanée (SC) une fois par jour. En raison de la persistance de la polyuro-polydipsie et de la polyphagie, l’insulinothérapie est poussée à la dose de 2,5 U/kg, une fois par jour. Depuis la veille, le chat présente une altération sévère de l’état général et une prostration intense ayant motivé la visite d’un vétérinaire à domicile. Ce dernier a constaté un choc hypovolémique associé à une hyperglycémie (4,5 g/l).

2. Examen clinique

Le chat est très abattu et reste prostré (encadré 1). Sa note d’état corporel est évaluée à 4/5. Il est en hypothermie (37,5 °C). Sa déshydratation extracellulaire est estimée à 10 %. L’évaluation des paramètres de la volémie (pâleur des muqueuses, augmentation du temps de remplissage capillaire, faiblesse du pouls, bradycardie et altération du statut mental) permet de mettre en évidence un choc hypovolémique. Cette observation est objectivée par la mesure de sa pression artérielle systolique, par méthode Doppler, à 60 mmHg. De plus, une amyotrophie sévère des quatre membres et une plantigradie sont observées.

3. Hypothèses diagnostiques

L’hypothèse diagnostique envisagée prioritairement est la complication du diabète sucré par une acido-cétose ou un syndrome hyperosmolaire.

D’autres hypothèses, bien que moins probables, peuvent être envisagées :

– une insuffisance rénale ;

– une insuffisance hépatique ;

– un processus tumoral.

4. Examens complémentaires

Biologie

L’analyse urinaire met en évidence une hypersthénurie (densité = 1,050) associée à une importante glycosurie (4+) sans cétonurie.

Le bilan biochimique révèle une hyperglycémie sévère, une augmentation modérée de la créatinine et forte de l’urémie ainsi qu’une hyperprotéinémie. L’ionogramme met en évidence une hypernatrémie et une hyperchlorémie sévères. Le bilan acido-basique (veineux) montre une acidémie (c’est-à-dire un pH diminué) par une acidose métabolique sévère à un trou anionique augmenté (tableau 1). Le trou anionique (somme des cations moins somme des anions) ne peut être calculé car le sodium, trop élevé, n’est pas mesurable. Il est juste possible de dire qu’il est augmenté.

Examen échographique

L’échographie abdominale, réalisée pour rechercher une maladie intercurrente, met en évidence une pancréatite (dont les lésions échographiques évoquent plutôt une pancréatite chronique), un discret épanchement abdominal cranial, des signes de cholangiohépatite et de néphropathie marquée.

5. Diagnostic

L’osmolarité plasmatique est calculée selon la formule (encadré 2). Dans le cas présenté, ce calcul met en évidence une hyperosmolarité plasmatique sévère. Dans ce contexte, un syndrome d’hyperosmolarité hyperglycémique est diagnostiqué.

6. Traitement

Les objectifs du traitement sont, successivement, de rétablir la volémie, de corriger les déséquilibres électrolytiques (hypernatrémie) et l’acidose, de diminuer la glycémie, et, in fine, de normaliser l’osmolarité plasmatique. La mise en place d’un cathéter veineux central permet de faciliter la prise en charge thérapeutique et les prélèvements sanguins réguliers (photo 2).

Le rétablissement du volume circulant est assuré par la réalisation de deux bolus successifs de cristalloïdes isotoniques (Ringer lactate) à la dose de 10 ml/kg sur 15 minutes.

Ensuite, le soluté et le rythme de perfusion sont choisis selon la natrémie de l’animal malade. Une cinétique de décroissance régulière de la natrémie est observée jusqu’à normalisation dans les valeurs usuelles 20 heures après l’admission. En prévision de la déplétion potassique liée à l’insulinothérapie, une complémentation en chlorure de potassium est réalisée selon le tableau de correction de la kaliémie (tableau 2).

Après quelques heures de perfusion, l’insulinothérapie est mise en place. Le choix se porte sur une insuline rapide, l’Actrapid(r), dont le rythme d’administration suit le protocole classiquement utilisé (tableau 3). La glycémie diminue progressivement pour atteindre des valeurs usuelles 36 heures après son instauration. La reprise d’un appétit spontané et l’absence de vomissements permet ensuite d’utiliser une insuline retard (Caninsulin(r)) à la dose classique de 0,25 U/kg, deux fois par jour. Cette dose est augmentée le lendemain en raison d’une hyperglycémie persistante. Parallèlement, l’état général de l’animal s’améliore significativement (photo 3). Il est rendu à ses propriétaires après 5 jours d’hospitalisation. La prescription de Caninsulin(r) à une dose classique (0,5 U/kg, SC, deux fois par jour) est poursuivie.

DISCUSSION

1. Épidémiologie

Le diabète sucré est une endocrinopathie commune chez le chat. Son incidence est en perpétuelle hausse avec l’augmentation de l’occurrence des facteurs de risque comme l’obésité, l’inactivité physique et le vieillissement de la population [5].

Il existe deux complications sérieuses, inhérentes au diabète sucré : le diabète acido-cétosique (DAC) et le SHH [5]. Cette dernière est assez rare [10]. Elle est définie comme une sévère hyperglycémie avec une hyperosmolarité plasmatique sans acétonémie ou cétonurie [14]. Chez la plupart des chats atteints de SHH, le diabète sucré a déjà été diagnostiqué et ils sont sous insulinothérapie depuis quelques mois, comme décrit dans le cas clinique [1].

2. Pathophysiologie

Pathophysiologie de l’hyperglycémie

L’hyperglycémie présente lors de diabète sucré s’explique par une déficience de sécrétion ou d’effet de l’insuline qui entraîne une augmentation de la gluconéogenèse, une accélération de la glycolyse et une diminution de l’utilisation du glucose par les cellules [5, 8, 9]. Les cascades biologiques et enzymatiques entrant en jeu lors de diabète ne sont pas traitées ici, seul le SHH est décrit.

Importance de la natrémie dans la pathophysiologie de ce syndrome

L’hypernatrémie sévère provient de la diurèse osmotique induite par la glycosurie (perte d’eau) [14]. L’ion sodium joue un rôle prépondérant dans l’équilibre hydro-électrolytique car il est l’ion majoritaire du secteur extracellulaire [13]. Ce sont donc les variations de la natrémie qui jouent un rôle central dans la répartition de l’eau entre les compartiments intra– et extracellulaires [4]. L’augmentation de l’osmolarité des fluides extracellulaires entraîne des mouvements d’eau du milieu intracellulaire vers le compartiment extracellulaire, selon le gradient osmotique, provoquant alors une déshydratation intracellulaire. Le tissu nerveux est particulièrement sensible à ce phénomène, d’où le choc hypovolémique et hypoxique. L’organisme dispose de plusieurs mécanismes de défense contre cette déshydratation cellulaire. En premier lieu, pour le système nerveux central qui est prioritaire, un gradient hydrostatique, créé par la contraction du volume cérébral, engendre un mouvement du liquide céphalo-rachidien vers l’interstitium, augmentant alors son volume. Le second mécanisme d’adaptation consiste à augmenter l’osmolarité de la cellule cérébrale pour diminuer les mouvements d’eau. Pour ce faire, les cellules cérébrales produisent des osmolytes (oses ou AA) ayant un pouvoir osmotique important (figure 1) [6, 11].

Malgré l’existence de mécanismes complexes de régulation du sodium et d’eau, si l’hypernatrémie est sévère ou d’apparition aiguë, ces mécanismes d’adaptation sont dépassés et des déséquilibres graves mettent en jeu le pronostic vital [13].

3. Sémiologie

Ces chats présentent les signes cliniques classiques observés chez les diabétiques, à savoir une polyurie-polydipsie, une perte de poids, une polyphagie, et, de façon inconstante, une neuropathie manifestée par une faiblesse et une plantigradie, comme décrit dans le cas clinique [10, 12]. Des vomissements et des symptômes nerveux sont rapportés avec un abattement et une léthargie pouvant aller jusqu’au coma : ceux-ci sont le résultat de la déshydratation cellulaire décrite précédemment et des perturbations ioniques et acido-basiques. Les symptômes du SHH se développent insidieusement et progressent par la suite rapidement lorsque les troubles métaboliques sont sévères [1]. Les signes neurologiques sont observés lorsque l’osmolarité est supérieure à 350 mOsm/l [11].

4. Diagnostic

Les critères standardisés pour diagnostiquer un SHH sont une hyperglycémie supérieure à 6 g/l et une osmolarité plasmatique supérieure à 350 mOsm/l.

La pression osmotique plasmatique normale du chat est comprise entre 290 et 330 mOsm/l [6].

Un ionogramme est donc indispensable dans le diagnostic du SHH car la natrémie est l’élément qui contribue le plus à la tonicité du sérum. La natrémie normale du chat varie entre 149 et 162 mmol/l [3].

5. Traitement

Correction des troubles

L’objectif du traitement est complexe et comprend la correction de plusieurs troubles : la restauration du volume intravasculaire, la correction de la déshydratation, celle des troubles électrolytiques et la diminution de la concentration plasmatique en glucose tout en traitant la possible cause sous-jacente.

Les animaux nécessitent d’abord une stabilisation via une réhydratation. Il convient de ne jamais commencer l’insuline chez un animal en hypovolémie car elle peut engendrer une entrée de potassium dans le milieu intracellulaire [6]. La réhydratation d’un individu atteint d’un SHH requiert une fluidothérapie étroitement surveillée, pour que les changements de concentration en sodium et en glucose, qui affectent l’osmolarité effective et les mouvements d’eau, soient suffisamment lents pour ne pas entraîner une aggravation du choc [13]. En particulier, le traitement de l’hypernatrémie doit être progressif et lent car un changement rapide de l’osmolarité plasmatique engendre un mouvement d’eau du milieu extracellulaire vers le compartiment intracellulaire, pouvant entraîner un œdème cérébral (figure 2) [7, 15].

La mise en place d’un cathéter veineux central est primordiale. Elle permet des prises de sang répétées pour contrôler la natrémie, la kaliémie et la glycémie, et ainsi d’adapter au mieux la fluidothérapie et l’insulinothérapie.

Le principe de l’insulinothérapie est de ne pas diminuer la concentration en glucose de plus de 0,5 à 0,75 g/l par heure. Pour cela, un protocole mêlant insuline à action rapide et glucose peut être mis en place [2].

Enjeux liés au traitement de l’hypernatrémie

La vitesse de correction de l’hypernatrémie couramment admise est de 0,5 mmol/l par heure. Le soluté utilisé en première intention est donc le NaCl 0,9 %. La vitesse de correction d’une hypernatrémie aiguë (survenue en quelques heures) peut atteindre jusqu’à 1 mmol/l par heure sans augmentation du risque d’œdème cérébral. Quand un animal présente une vigilance altérée, la restauration de la natrémie doit être réalisée en 24 à 48 heures pour diminuer lentement la concentration en sodium, donc minimiser les mouvements d’eau transcellulaires. Si la vigilance de l’animal est normale, la natrémie peut être restaurée plus rapidement, en 12 à 24 heures. Le soluté et le débit de perfusion sont choisis selon la formule présentée dans le cas [1]. Il est conseillé d’évaluer la natrémie toutes les heures ou toutes les 2 heures jusqu’à la normalisation de cette dernière. Il est important de suivre la vigilance de l’animal car une détérioration de son état pendant la thérapie doit faire suspecter une erreur dans la réanimation, en particulier une correction trop rapide de l’hypernatrémie ou l’apparition d’une hypokaliémie [15]. La kaliémie peut baisser rapidement et sévèrement avec l’instauration de la thérapie, qui comprend une résolution de l’acidose métabolique et une insulinothérapie causant un mouvement du potassium intracellulaire [14]. Une complémentation en potassium est donc nécessaire, même dans le cas où la concentration en potassium est normale [2].

Conclusion

En l’absence de réanimation raisonnée, le pronostic du SHH est sombre. La régulation de la natrémie est essentielle dans son traitement. Le succès de la thérapie dépend de la précocité du diagnostic et de l’administration d’une fluidothérapie adéquate. Une fois la natrémie régulée, la stabilisation de la glycémie et de la kaliémie est capitale. La rémission de l’animal ne signifie pas que celui-ci est guéri. Un suivi par des courbes de glycémie ou de fructosamine doit être mis en place pour ajuster au mieux l’insulinothérapie. Enfin, il convient d’adapter le régime alimentaire et de limiter les facteurs prédisposants comme l’obésité ou la sédentarité.

Références

  • 1. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N. Engl. J. Med.2000;342(20):1493-1499.
  • 2. Chrisman C. Problems in small animal neurology. 2nded. Lea & Febiger, Philadelphia. 1991:526p.
  • 3. Dibartola SP, Disorders of sodium: hypernatremia and hyponatremia. J. Feline Med. Surg. 2001;3:185-187.
  • 4. Dibartola SP. Fluid therapy in small animal practice. 2nd ed. W.B. Saunders, Philadelphia. 2000:375-386.
  • 5. Feldman EC, Nelson RW, eds. Canine and feline endocrinology and reproduction. WB Saunders, Philadelphia. 1996:339-421.
  • 6. Goy-Thollot I, Pouzot C, Chambon M, Bonnet JM. Régulation de la natrémie et déséquilibres hydrosodés chez le chien et le chat en soins intensifs. Méd. Vét. 2005;156:556-568.
  • 7. Hoorn EJ, Carlotti AP, Costa LAA et coll. Preventing a drop in effective plasma osmolality to minimize the likelihood of cerebral edema during treatment of children with diabetic ketoacidosis. J. Pediatric. 2007;150:467-473.
  • 8. Kerl ME, Diabetic ketoacidosis : pathophysiology and clinical laboratory presentation. Compendium.2001;23:220-228.
  • 9. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB et coll. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001;24:131-153.
  • 10. Koenig A, Kenneth J, Drobatz KJ et coll. Hyperglycemic, hyperosmolar syndrome in feline diabetics: 17 cases (1995-2001). J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2004;14:30-40.
  • 11. O’Brien MA. Diabetic emergencies in small animals. Vet. Clin. Small Anim. 2010;40:317-333.
  • 12. Reusch C. Feline diabetes mellitus. Veterinary Focus. 2011;21(1):9-16.
  • 13. Schermerhorn T, Barr SC. Relationships between glucose, sodium and effective osmolality in diabetic dogs and cats. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2008;16:19-24.
  • 14. Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state. Am. Fam. Physician. 2005;71(9):1723-1730.
  • 15. Temo K, Rudloff E, Lichtenberger M, Kirby R, Hypernatremia in critically ill cats: evaluation and treatment. Compend. Contin. Educ. Pract.Vet. 2004;26:434-445.

Conflit d’intérêts

Aucun.

ENCADRÉ 1
Principaux symptômes constatés à l’examen clinique initial

→ Abattement.

→ Amaigrissement.

→ Dysorexie.

→ Polyurie-polydipsie.

→ Vomissements.

→ Déshydratation.

→ Hypotension.

→ Hypothermie.

→ Amyotrophie.

→ Plantigradie.

ENCADRÉ 2
Choix du soluté et du rythme de perfusion pour la correction de la natrémie

→ Un litre de soluté contenant [Nasoluté] diminue la natrémie de l’animal [Naanimal] de X mmol/l en 1 heure selon la formule :

X = ([Naanimal] – [Nasoluté]) / ((poids¥ 0,6) +? 1)

où [Naanimal] et [Nasoluté] sont exprimées en mmol/l, et le poids en kg,

1/X désigne donc la quantité en litres de soluté à apporter en 1 heure pour diminuer la natrémie de 1 mmol/l.

→ Les différentes [Nasoluté] contenues dans les solutés classiques :

– dans le NaCl 0,9 %, [Nasoluté] = 154 mmol/l ;

– dans le Ringer lactate, [Nasoluté] = 140 mmol/l ;

– dans le NaCl 0,45 % – Glucose 2,5 %, [Nasoluté] = 77 mmol/l ;

– dans le Glucose 5 %, [Nasoluté] = 0 mmol/l.

Exemple : pour un chat de 4 kg ayant une natrémie de 190 mmol/l.

→ Avec du NaCl 0,9 % :

X = (190 – 154) / ((4 x 0,6) + 1) = 10,6 mmol/l. Un litre de NaCl 0,9 % diminue la natrémie de cet animal de 10,6 mmol/l en 1 heure. Il convient donc d’apporter 1/10,6 = 0,094 l = 94 ml de NaCl 0,9 % sur 1 heure pour diminuer la natrémie de cet animal de 1 mmol/l.

→ Avec du Ringer lactate :

X = (190 – 140) / ((4 x 0,6) + 1) = 14,7 mmol/l. Un litre de Ringer lactate diminue la natrémie de cet animal de 14,7 mmol/l sur 1 heure. Il convient donc d’apporter 1/14,7 = 0,068 l = 68 ml de Ringer lactate sur 1 heure pour diminuer la natrémie de cet animal de 1 mmol/l.

1. Le chat à son arrivée aux urgences. L’altération sévère de son état général est due à un choc hypovolémique cumulé à une hyperglycémie malgré une insulinothérapie.

FIGURE 1
Conséquences de l’hypernatrémie sur les cellules cérébrales

Les mécanismes cellulaires d’adaptation à l’hypernatrémie sont l’augmentation de l’osmolarité intracellulaire par pénétration d’électrolytes et la production de substances osmotiquement actives (osmolytes). [Na+]e : concentration de sodium extracellulaire ; POe : pression osmotique extracellulaire. D’après [6].

FIGURE 2
Conséquences de l’hyponatrémie sur les cellules cérébrales

Si la natrémie diminue trop rapidement avec la thérapie, un passage de l’eau qui est dans l’espace extracellulaire va avoir lieu vers le milieu intracellulaire, ce qui engendre un œdème cérébral. [Na+]e : concentration de sodium extracellulaire ; POe : pression osmotique extracellulaire.

2. La mise en place d’un cathéter veineux central est le moyen idéal pour allier une prise en charge thérapeutique avec des prélèvements sanguins réguliers.

3. L’établissement du diagnostic d’hyper­osmolarité hyperglycémique et son traitement ont permis une récupération rapide et significative du chat. La clé de ce succès a résidé dans une thérapie très précise.

TABLEAU 1
Résultats des analyses sanguines

TABLEAU 2
Correction de l’hypokaliémie

TABLEAU 3
Protocole d’insulinothérapie par voie intraveineuse

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