Le point Vétérinaire Canin n° 331 du 01/12/2012
 

PNEUMOLOGIE DU CHIEN

Article de synthèse

Émilie Krafft Cécile Clercx

Département des sciences cliniques
Faculté de médecine vétérinaire, B44
Bd de Colonster, 20
4000 Liège
Belgique
e.krafft@ulg.ac.be
cclercx@ulg.ac.be

Le diagnostic de certitude de la fibrose pulmonaire idiopathique canine est souvent établi par exclusion car il nécessite un examen tomodensitométrique et/ou une analyse histologique du tissu pulmonaire. Actuellement, aucun traitement n’est efficace.

Résumé

La fibrose pulmonaire idiopathique est une affection chronique et progressive du parenchyme pulmonaire qui se traduit par une intolérance à l’effort et une toux. Elle est en général, mais pas exclusivement, rencontrée chez les terriers. La démarche diagnostique repose sur des signes cliniques compatibles et sur l’exclusion d’autres maladies cardiorespiratoires par des examens complémentaires. La confirmation du diagnostic nécessite un examen tomodensitométrique thoracique et, dans la mesure du possible, un examen histologique du tissu pulmonaire.

Aucun traitement n’a, pour l’heure, prouvé son efficacité et le pronostic reste mauvais, avec une détérioration progressive de la fonction respiratoire.

Summary

Canine idiopathic pulmonary fibrosis

→ Idiopathic pulmonary fibrosis is a chronic and progressive condition affecting the pulmonary parenchyma, which is manifested by exercise intolerance and coughing. The condition occurs generally, but not exclusively, in terriers. The diagnosis is made on clinical signs and the exclusion of other cardiorespiratory diseases using ancillary examinations. The diagnosis must be confirmed by thoracic CT scan and, where possible, histological examination of pulmonary tissue. To date, no treatment has proved effective and the prognosis remains poor, with progressive deterioration of respiratory function.

Key words

Dog, idiopathic pulmonary fibrosis, West Highland White terrier, cough, exercise intolerance

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) appartient au groupe des maladies interstitielles pulmonaires (affections non infectieuses et non tumorales du parenchyme pulmonaire). Ces remaniements de l’espace interstitiel sont à l’origine d’une altération des échanges gazeux et d’une perte de la fonction respiratoire. Les maladies interstitielles pulmonaires sont bien décrites et codifiées en médecine humaine, mais restent peu caractérisées en médecine vétérinaire [18, 21].

L’origine de ces affections est diverse. Une inhalation de toxiques (amiante, silice, etc.), d’allergènes ou de substances irritantes entraînant un remaniement de l’épithélium alvéolaire peut être en cause. Les dommages tissulaires peuvent également être la conséquence d’une exposition systémique à des médicaments (antibiotiques, antiarythmiques) ou à des toxines. Néanmoins, la plupart des maladies pulmonaires interstitielles sont d’origine idiopathique.

La bronchopneumopathie éosinophilique et la FPI sont les affections les plus fréquentes chez les carnivores domestiques, mais d’autres sont décrites, comme la pneumopathie organisée ou la pneumonie lipidique endogène [2, 18].

La FPI est bien caractérisée chez l’homme et correspond à un type histologique très particulier de pneumopathie interstitielle usuelle [21]. Le terme de FPI a également été utilisé pour décrire deux affections similaires rencontrées chez le chat et le chien [3, 5, 9, 16, 19]. Les FPI canine et féline sont deux entités distinctes, et même si les formes canine et humaine partagent de nombreuses similarités cliniques et d’imagerie, à l’heure actuelle, il n’est pas encore déterminé qu’il s’agit, ou non, de la même affection.

La FPI canine est suspectée cliniquement dans les races prédisposées. Néanmoins, la confirmation du diagnostic est difficile et requiert de nombreux examens complémentaires. La bronchite chronique est le principal diagnostic différentiel de la FPI. La distinction entre les deux affections est d’autant plus délicate qu’une étude récente a souligné la présence concomitante d’une inflammation bronchique discrète à modérée lors de FPI [9]. Ainsi, la mise en évidence de changements compatibles avec une atteinte des voies respiratoires (muqueuse bronchique irrégulière à l’endoscopie, bronchomalacie, augmentation de la cellularité du liquide de lavage broncho-alvéolaire) n’exclut pas un diagnostic de FPI canine. Un collapsus trachéal est également souvent présent [9]. Il n’est pas, pour l’instant, établi qu’il s’agit d’une atteinte concomitante dans une population prédisposée aux deux affections ou bien d’une conséquence de la fibrose. Une hypertension pulmonaire est également fréquente et se développe probablement en réponse à l’hypoxie chronique [22].

COMMÉMORATIFS ET ANAMNÈSE

La prévalence de la FPI n’a pas été étudiée, mais elle semble peu fréquente même dans les races prédisposées. Cette maladie affecte classiquement des terriers, principalement le west highland white terrier, mais également le staffordshire bull terrier, le scottish terrier et le cairn terrier (photo 1) [5, 6, 9, 12, 15, 16, 19]. Néanmoins, elle a déjà été observée dans d’autres races telles que le schipperke, le lhassa apso ou le shih tzu [16].

Les animaux atteints sont, en général, d’âge moyen ou âgés. Occasionnellement, la FPI peut être diagnostiquée chez des chiens plus jeunes, notamment chez le staffordshire bull terrier ou l’american staffordshire terrier [16]. Aucune prédisposition de sexe n’est rapportée.

Le signe clinique le plus classique est l’association d’une intolérance à l’effort d’apparition progressive et d’une toux plutôt forte et sèche [9]. Certains animaux ne présentent qu’un de ces deux symptômes [9]. Les propriétaires rapportent parfois une détresse respiratoire intermittente ou permanente, voire des syncopes dans les cas les plus sévères [16]. L’état général de l’animal n’est pas affecté. Dans certains cas, aucun signe clinique n’est mis en évidence et une FPI est uniquement suspectée à l’auscultation de râles crépitants.

EXAMEN CLINIQUE

L’animal présente, en général, une tachypnée discrète à très marquée, selon le degré d’avancement de la maladie. Une dyspnée restrictive est souvent observée et une cyanose est parfois visible en cas d’atteinte sévère [6, 9, 16].

À l’auscultation, des râles crépitants grossiers sont classiquement notés à l’inspiration, notamment en périphérie. Bien que relativement caractéristiques, ils ne sont pas pathognomoniques de la FPI ni présents chez tous les chiens atteints (absents chez 3 individus sur 12 dans une étude récente) [9]. Les animaux touchés peuvent également présenter des bruits surajoutés continus (râles ou sifflements) [5, 9]. Dans de rares cas, aucun bruit n’est audible à l’auscultation [9].

Les animaux atteints d’une hypertension pulmonaire secondaire peuvent présenter un souffle systolique apexien droit (régurgitation tricuspidienne) et/ou un dédoublement du deuxième bruit cardiaque (audible davantage en base cardiaque gauche).

DIAGNOSTIC

Le diagnostic est fondé sur l’association de signes cliniques compatibles, les résultats d’imagerie et l’exclusion d’autres affections cardiorespiratoires (encadré, tableau). À l’heure actuelle, le diagnostic de certitude ne peut être établi que par l’analyse histologique du tissu pulmonaire.

En cas de détresse respiratoire, et avant tout examen anxiogène, l’animal doit d’abord être stabilisé (oxygénothérapie). Les examens non invasifs sont entrepris en premier, notamment les clichés radiographiques thoraciques.

1. Examen sanguin

Aucune anomalie caractéristique d’une FPI n’est retrouvée lors d’un bilan sanguin. Néanmoins, celui-ci permet parfois de mettre en évidence une polycythémie secondaire à l’hypoxie chronique [16]. Cette polycythémie n’est pas spécifique d’une FPI, mais elle est plus fréquente que lors d’autres affections respiratoires chroniques, telles que la bronchopneumopathie éosinophilique ou la bronchite chronique. Le bilan sanguin peut également orienter le diagnostic vers une autre maladie, une éosinophilie suggérant, par exemple, plutôt un parasitisme ou une bronchopneumopathie éosinophilique.

2. Clichés radiographiques thoraciques

Les clichés radiographiques thoraciques mettent, en général, en évidence une densification broncho-interstitielle modérée à sévère, avec parfois quelques zones d’opacité alvéolaire (photos 2a et 2b) [9, 12, 16]. Une cardiomégalie droite et/ou des artères pulmonaires dilatées suggèrent la présence d’une hypertension pulmonaire.

Cet examen, complété si nécessaire par une radioscopie, permet également de détecter un collapsus trachéal ou une bronchiectasie concomitants.

3. Examen échocardiographique

L’examen échocardiographique sert à exclure une origine cardiaque pour la toux et l’intolérance à l’effort, si le doute persiste après les clichés radiographiques.

Il est également recommandé pour rechercher une hypertension pulmonaire et la quantifier [22]. La vitesse du reflux tricuspide (même physiologique) permet d’estimer la pression artérielle pulmonaire systolique et celle du reflux pulmonaire, la pression artérielle pulmonaire diastolique. Un flux pulmonaire asymétrique dû à une diminution du temps d’accélération est également un signe d’hypertension. Les signes secondaires d’hypertension pulmonaire doivent être recherchés, comme une hypertrophie du ventricule droit, une dilatation de l’atrium droit, un aplatissement, voire un mouvement paradoxal du septum interventriculaire, une dilatation du tronc pulmonaire [13].

4. Analyse des gaz sanguins artériels

La mesure des gaz sanguins artériels ne permet pas de confirmer une FPI, mais d’estimer le degré d’atteinte de la fonction pulmonaire. Néanmoins, les principales affections chroniques du diagnostic différentiel ne s’accompagnent pas, en général, d’une modification importante des gaz sanguins. Lors de FPI, cette analyse met en évidence une hypoxémie marquée (pression artérielle en oxygène [PaO2] de l’ordre de 65 mmHg, valeurs usuelles de 90 à 100 mmHg), sans modification de la pression artérielle partielle en dioxyde de carbone [PaCO2] (valeurs usuelles de 36 à 44 mmHg), et une augmentation marquée du gradient alvéolo-artériel en oxygène (AaO2 ou DAO2), un paramètre évaluant l’efficacité des échanges gazeux (AaO2 souvent supérieur à 40 mmHg, pour une valeur usuelle inférieure à 10 à 20 mmHg) [9]. Une divergence existe fréquemment entre la sévérité de l’affection estimée par les gaz sanguins et les signes cliniques. Des valeurs très modifiées sont souvent observées chez des chiens présentant des signes cliniques peu marqués, ce qui traduit une probable adaptation de l’organisme à l’hypoxie chronique.

5. Examen bronchoscopique et lavage broncho-alvéolaire

Un examen bronchoscopiqueest réalisé afin d’exclure d’autres affections respiratoires chroniques, en particulier une bronchopneumopathie éosinophilique ou un processus tumoral diffus. Lors de FPI, une muqueuse légèrement irrégulière et parfois un peu de mucus sont observés. Dans les cas plus avancés, une bronchiectasie ou une bronchomalacie peuvent être mises en évidence. Un collapsus trachéal modéré est souvent présent (dans la moitié des cas pour l’étude la plus récente) (photo 3) [9].

L’examen du liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA) met en évidence une augmentation du comptage cellulaire total plus ou moins marquée selon les cas (280 à 3 000 cellules/mm3), composé majoritairement de macrophages et de neutrophiles [9]. Une complication bactérienne est exceptionnellement rapportée [12]. Néanmoins, une culture bactérienne quantitative est réalisée pour exclure une pneumonie infectieuse, notamment lorsque des bactéries sont observées en position intracellulaire. Le LBA peut également mettre en évidence une parasitose, en particulier des larves d’angiostrongylose, même si sa sensibilité reste plus faible que celle d’un examen coproscopique.

6. Examen coproscopique

Un examen coproscopique (techniques de Baermann et de flottation) est réalisé pour rechercher une origine parasitaire, et ce sur plusieurs prélèvements obtenus à quelques jours d’intervalle.

7. Examen tomodensitométrique

En médecine humaine, lorsque les images sont suffisamment caractéristiques (plus de 50 % des cas), l’examen tomodensitométrique permet d’établir le diagnostic de FPI sans recours à la biopsie pulmonaire [21]. Chez le chien, les résultats des premières études sont encourageants [9, 12]. Cet examen est maintenant indispensable dans la démarche diagnostique lors de suspicion de FPI, en permettant de la différencier d’une bronchite chronique.

Cet examen doit être réalisé avec un scanner à haute résolution. Les anomalies mises en évidence lors de FPI canine concernent surtout les régions dorso-caudales, avec une distribution hétérogène. Elles se caractérisent principalement par une opacité en verre dépoli (augmentation diffuse de l’opacité du poumon sans masquage des vaisseaux pulmonaires) et des opacités réticulées, telles que des bandes parenchymateuses ou des lignes sous-pleurales (photo 4). Une bronchiectasie par traction et des opacités en rayons de miel, considérées comme typiques en médecine humaine, sont moins souvent observées [21].

8. Examen histopathologique

Pour confirmation du diagnostic, des prélèvements de tissu pulmonaire peuvent être obtenus du vivant de l’animal par thoracoscopie, voire par thoracotomie en privilégiant les régions sous-pleurales. En raison du caractère hétérogène, l’examen tomodensitométrique préalable permet d’identifier les zones atteintes à biopsier. Il est préférable d’éviter les biopsies transbronchiques qui ne permettent d’obtenir que des prélèvements de très petite taille et qui, en médecine humaine, sont considérées comme inadaptées pour le diagnostic des affections interstitielles [21]. En pratique, une biopsie pulmonaire est rarement réalisée du vivant de l’animal en raison de son caractère invasif. Néanmoins, elle doit être proposée lorsque les différents examens, en particulier l’examen tomodensitométrique, ne permettent pas de conclure [21, 23].

Lors de FPI, l’analyse histologique met en évidence un important remaniement de l’espace interstitiel, avec une accumulation de tissu conjonctif dense (collagène), une hyperplasie des pneumocytes de type II et une accumulation de macrophages alvéolaires (photo 5) [9, 19]. Les signes d’atteinte inflammatoire du parenchyme sont absents à modérés. Des zones d’emphysème sont fréquemment observées. Les lésions sont typiquement hétérogènes, avec une juxtaposition de régions saines et atteintes. La mise en évidence de foyers de prolifération fibroblastique est un élément central du diagnostic histologique de FPI chez l’homme. Cependant, ils ne sont que rarement retrouvés lors de FPI canine [8].

L’examen histologique permet de confirmer la présence d’une fibrose pulmonaire. Toutefois, toutes les causes de fibrose secondaire doivent être exclues, en fonction du contexte, avant de conclure à une FPI canine (recherche d’une dirofilariose, dosage des anticorps antinucléaires, etc.).

TRAITEMENT

Aucune étude n’a été publiée sur le traitement de la FPI canine. Les recommandations présentées ici s’appuient sur les travaux à grande échelle, randomisés et en double aveugle, publiés en médecine humaine. Leur niveau d’évidence est donc faible et l’instauration d’un traitement doit être réalisée après le consentement éclairé du propriétaire.

Aucune des molécules anti-inflammatoires (corticoïde, etc.), immunosuppressives (azathioprine, corticoïde, etc.) ou antifibrosantes (inhibiteur de l’endothéline 1, pirfénidone, etc.) testées en médecine humaine n’a démontré son efficacité au regard de la prolongation de la survie [20]. Il n’existe à l’heure actuelle aucune justification scientifique de l’emploi de ces spécialités chez les chiens atteints de FPI. Néanmoins, dans l’espèce canine, une corticothérapie à dose anti-inflammatoire (et non immunosuppressive) diminue la toux chez certains animaux, probablement en limitant l’inflammation bronchique. Un essai thérapeutique (prednisolone [Clemisolone-(r), Dermipred(r), Megasolone(r)], per os, à la dose de 0,5 mg/kg, une ou deux fois par jour) peut être proposé pendant 2 à 3 semaines. Si une amélioration est observée, la corticothérapie est poursuivie en diminuant progressivement les doses, jusqu’à déterminer la dose minimale efficace. Dans le cas contraire, la corticothérapie est arrêtée après une période de sevrage.

Deux études en médecine humaine ont mis en évidence un effet bénéfique potentiel de la N-acétylcystéine, mais une confirmation de ces résultats est nécessaire [7, 10]. Le bénéfice potentiel de cette molécule est inconnu chez le chien, tout comme les voies d’administration (per os ou nébulisation) ou la posologie. La dose utilisée chez l’homme est de 600 mg, trois fois par jour, par voie orale, ou 352 mg dilués dans 10 ml de sérum physiologique par nébulisation, deux fois par jour. Ceci équivaudrait à environ 10 mg/kg, trois fois par jour, par voie orale chez le chien.

Chez les animaux atteints de FPI compliquée d’une hypertension pulmonaire, le sildénafil (inhibiteur de la phosphodiestérase 5) ne semble pas prolonger la survie, mais pourrait améliorer le confort de vie, notamment en augmentant la tolérance à l’effort, bien que les résultats des études soient contradictoires [4, 11, 25]. Deux essais rétrospectifs ont été consacrés à l’utilisation du sildénafil chez des chiens atteints d’hypertension pulmonaire de différentes origines (idiopathique, secondaire à une cardiopathie gauche, à une pneumopathie chronique, etc.) [1, 14]. Des résultats encourageants ont été obtenus pour des doses variant de 0,5 à 2 mg/kg toutes les 8 à 24 heures, sans l’apparition d’effets indésirables. Chez le chien atteint de FPI, lorsque l’hypertension pulmonaire est estimée de modérée à sévère, un traitement à base de sildénafil (Viagra(r)(1), Revatio(r)(1)) peut être instauré. La décision de la poursuite de celui-ci est avant tout clinique, une amélioration pouvant être observée sans que l’examen échocardiographique ne mette en évidence une diminution du gradient de pression [14].

Comme dans toute affection cardiorespiratoire chronique, un traitement hygiénique doit être instauré. Les chiens atteints de FPI sont très fréquemment en surpoids (défaut d’exercice, corticothérapie, etc.). L’obtention et le maintien d’un poids idéal est nécessaire, et permet souvent à lui seul d’améliorer les symptômes. L’inhalation de substances irritantes (fumée de cigarette, encens, etc.), ainsi que le port du collier ou les situations à l’origine d’aboiements intempestifs doivent également être évités.

PRONOSTIC

La FPI canine est de mauvais pronostic en raison d’une détérioration progressive de la fonction respiratoire et de l’absence d’une thérapeutique ciblée et efficace. Une survie moyenne de 18 mois après l’apparition des premiers signes cliniques est rapportée dans une étude [5]. Aucun facteur pronostique n’a, pour l’heure, été identifié. L’analyse des gaz artériels pourrait être un indicateur, en estimant le degré d’atteinte du parenchyme pulmonaire. Une diminution de la PaO2 ou une augmentation de l’AaO2 au cours du suivi peuvent également témoigner d’une progression de la maladie. En médecine humaine, le pronostic est établi principalement grâce aux tests de la fonction pulmonaire, en particulier le test de marche de 6 minutes [17]. Ce dernier a été décrit chez le chien et pourrait être utilisé pour évaluer les cas de FPI [24].

Conclusion

Une FPI est aisément suspectée cliniquement. En raison de son pronostic défavorable, il convient de confirmer cette suspicion clinique. La démarche diagnostique requiert de nombreuses investigations complémentaires et inclut notamment un examen tomodensitométrique. La mise en évidence de biomarqueurs spécifiques de cette affection et mesurables dans le sang ou le liquide de lavage broncho-alvéolaire permettrait de simplifier cette recherche, et fait l’objet actuellement de différents travaux en médecine vétérinaire. Le dosage sérique de l’endothéline 1 semble ainsi pouvoir être utilisé pour différencier une FPI d’une bronchite chronique ou d’une bronchopneumopathie éosinophilique, en étant suffisamment sensible et spécifique [15]. Néanmoins, le dosage de ce biomarqueur n’est, pour l’instant, pas disponible en routine.

L’origine de la FPI canine n’est pas connue, bien qu’une base génétique soit suspectée en raison de la nette prédisposition raciale pour les terriers. La détermination de l’étiologie et des mécanismes moléculaires conduisant à une FPI fait l’objet d’une recherche intensive en médecine humaine. Une meilleure compréhension de ces derniers permettra d’identifier de potentielles cibles thérapeutiques, avec peut-être à l’avenir un traitement efficace chez l’homme comme chez l’animal.

  • (1) Médicament humain.

Références

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ENCADRÉ
Diagnostic différentiel de la fibrose pulmonaire idiopathique canine

→ Fibrose pulmonaire secondaire (inhalation d’une substance irritante, toxique, médicament, pneumopathie chronique, lupus érythémateux systémique, etc.).

→ Atteinte inflammatoire : bronchite chronique, bronchopneumopathie éosinophilique.

→ Pneumopathie bactérienne.

→ Processus tumoral diffus.

→ Pneumopathie parasitaire.

→ œdème pulmonaire cardiogénique.

Points forts

→ La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) peut être rencontrée dans d’autres races que le west highland white terrier.

→ Les râles crépitants grossiers ne sont pas spécifiques de cette affection et l’auscultation thoracique de certains chiens atteints de FPI est normale.

→ Des signes d’inflammation de la muqueuse bronchique, voire un collapsus trachéal peuvent être observés lors de FPI.

→ L’examen tomodensitométrique permet de confirmer un diagnostic de FPI en l’absence de biopsie pulmonaire.

→ Aucun traitement n’a prouvé son efficacité à l’heure actuelle.

1. West highland white terrier. La fibrose pulmonaire idiopathique est rencontrée préférentiellement dans cette race.

2a. Clichés radiographiques thoraciques de profil (2a) et de face (2b) d’un chien (scottish terrier) atteint de fibrose pulmonaire idiopathique. Une densification broncho-interstitielle généralisée, une plage d’opacité alvéolaire dans le lobe caudal droit (flèche noire), une cardiomégalie droite (têtes de flèche noires) et une flaccidité trachéale associée (têtes de flèche blanches) sont observées. La photo de face a été prise en expiration (difficulté à réaliser de bons clichés chez un animal en polypnée), ce qui majore l’opacité interstitielle diffuse.

2b. Clichés radiographiques thoraciques de profil (2a) et de face (2b) d’un chien (scottish terrier) atteint de fibrose pulmonaire idiopathique. Une densification broncho-interstitielle généralisée, une plage d’opacité alvéolaire dans le lobe caudal droit (flèche noire), une cardiomégalie droite (têtes de flèche noires) et une flaccidité trachéale associée (têtes de flèche blanches) sont observées. La photo de face a été prise en expiration (difficulté à réaliser de bons clichés chez un animal en polypnée), ce qui majore l’opacité interstitielle diffuse.

3. Image endoscopique chez un chien (west highland white terrier) atteint de fibrose pulmonaire idiopathique. Noter le collapsus trachéal de grade 3.

4. Image tomodensitométrique thoracique d’un chien (west highland white terrier) atteint de fibrose pulmonaire idiopathique. Des plages hyperatténuantes en verre dépoli disséminées dans le parenchyme pulmonaire (têtes de flèche) et une bande parenchymateuse (flèche) sont distinguées.

5. Coupe histologique du tissu pulmonaire d’un chien (west highland white terrier) atteint de fibrose pulmonaire idiopathique, coloration à l’hématoxyline-éosine, grossissement (x 100). L’architecture des alvéoles est très remaniée. L’interstitium est épaissi par une accumulation de tissu conjonctif fibreux (astérisques), et les espaces alvéolaires contiennent des macrophages (flèches) et des cellules épithéliales (têtes de flèche).

TABLEAU
Signes cliniques et résultats des examens complémentaires compatibles avec une fibrose pulmonaire idiopathique

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