Macération fœtale chez une chatte

Une chatte de race européenne, âgée de 6 ans, est présentée pour un abattement apparu depuis plusieurs jours, associé à des pertes vulvaires notées depuis 1 mois. Depuis la puberté, l’animal a reçu des progestatifs pour prévenir les chaleurs. Malgré ces traitements, elle a mené à terme normalement plusieurs gestations.

EXAMENS CLINIQUE ET COMPLÉMENTAIRES

L’examen clinique révèle un abattement marqué, une déshydratation évaluée à 5 % et une hyperthermie (39,4 °C). La palpation abdominale est douloureuse. L’examen génital externe ne montre pas de pertes vulvaires. Une échographie abdominale est pratiquée. Une distension des cornes utérines, dont le contenu apparaît hétérogène et échogène, est observée. De plus, cet examen montre la présence de plages hypoéchogènes, qui signent la présence de liquide dans l’abdomen. Cela suggère une rupture de la paroi utérine. Devant ce tableau clinique, une affection utérine compliquée d’une péritonite est diagnostiquée.

L’analyse biochimique sanguine ne montre pas d’anomalie. La numération et la formule sanguines révèlent une neutrophilie, associée à une lymphopénie et à une thrombocytose, qui sont mises sur le compte de l’infection et de l’inflammation. La chatte est réhydratée et une antibiothérapie (amoxicilline et acide clavulanique, Noroclav(r), à la dose de 10 mg/kg/j par voie sous-cutanée) est mise en œuvre. Compte tenu de la présence d’une péritonite d’origine utérine, une cœliotomie est réalisée en vue d’une ovario-hystérectomie et d’un lavage de la cavité abdominale, juste après la mise en œuvre des mesures de réanimation.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

La cœliotomie confirme la péritonite. De nombreuses adhérences sont visibles entre l’omentum et la paroi abdominale, la vessie et l’utérus. Ce dernier est congestionné, hypertrophié et friable et les deux cornes sont remplies d’une matière de consistance dure. L’exérèse de l’utérus et des ovaires est effectuée. La cavité abdominale est rincée avec 100 ml/kg de NaCl à 0,9 % tiédi. Les suites opératoires sont classiques.

Ouvert, l’utérus révèle un contenu constitué de poils et d’os (^photo). Des fémurs et des fibulas sont identifiables, de même que des portions de tube digestif. Il s’agit donc d’une mort fœtale suivie d’une macération, survenue dans les derniers jours de la gestation.

DISCUSSION

Chez le chat, l’ossification débute vers le 38^e jour de la gestation, et les poils deviennent apparents à partir du 44^e jour [²]. Ici, le degré de développement des fœtus (vertèbres, fémurs, tibias et fibulas ossifiés, intestin bien formé, poils longs et fournis) incite à conclure à une mort fœtale tardive. Par ailleurs, l’état d’autolyse des fœtus suggère un délai de plusieurs jours entre la mort fœtale et le diagnostic. Les pertes vulvaires, qui dataient d’un mois avant la consultation initiale, vont également dans ce sens.

Dans le cas étudié, la mort des produits peut avoir eu lieu juste avant le terme, ce qui se traduit par l’absence de déclenchement de la mise bas, due à un défaut de sécrétion de cortisol par les fœtus. À ce stade de la gestation féline, les principales causes pouvant expliquer la mort des produits sont : une infection d’intensité marquée (septicémie), un traumatisme violent ou une torsion utérine [¹]. Les tableaux cliniques associés à ces affections sont caractéristiques et n’ont pas été observés ici.

La mort des fœtus peut aussi survenir après le terme, par défaut d’apports : lors de dépassement de terme, les placentas vieillissent et ne peuvent plus alimenter les fœtus en nutriments et en oxygène. Cela se produit lorsque le myomètre ne se contracte pas, ou insuffisamment (atonie utérine).

Ici, les commémoratifs suggèrent une origine iatrogène : l’administration de progestatifs chez la chatte, alors qu’elle était gravide, a contribué à inhiber les contractions utérines après le terme, empêchant l’expulsion fœtale [⁴, ³, ¹].

Conclusion

La toxicité des progestatifs est largement documentée chez la chatte. L’inhibition du part en représente l’un des effets. Cependant, cette situation, largement évoquée dans les publications, est peu documentée par des observations cliniques.

Références

• 1. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Canine and feline theriogenology. WB Saunders, Philadelphia. 2001: 592p.
• 2. Knospe C. Periods and stages of the prenatal development of the domestic cat. Anat. Histol. Embryol. 2002; 31: 37-51.
• 3. Romagnoli S, Concannon PW. Clinical use of progestins in bitches and queens: a review. In: Concannon PW, England G, Verstegen J, Linde-Forsberg C. Recent advances in small animal reproduction. International veterinary information service (www.ivis.org), Ithaca, New-York. 2003.
• 4. Verstegen JP. Pharmacological control of reproduction in the cat, Chapter 17 In: Simpson G, England G, Harvey J. BASVA Manual of Small Animal Reproduction and Neonatology. British Small Animal Veterinary, Birmingham. 1998: 197.