Le point Vétérinaire Canin n° 329 du 01/10/2012

ARTHROLOGIE CANINE

Article de synthèse

Clémence Boire

21, rue Brocard
55300 Saint-Mihiel

L’arthrose est l’arthropathie la plus fréquente chez le chien. Comprendre les mécanismes en jeu est essentiel avant d’instaurer un traitement sur le court ou le long terme.

Résumé

L’arthrose se caractérise par un processus chronique dégénératif associé à une synovite aiguë et à une néoformation osseuse aux marges articulaires. Cette affection ne touche pas uniquement le cartilage articulaire, mais l’articulation tout entière. Chez le chien, elle est souvent secondaire à un trouble congénital ou musculo-squelettique acquis. Le déséquilibre en faveur du catabolisme est responsable de la destruction progressive de la matrice extracellulaire cartilagineuse. La libération excessive des composants matriciels et des médiateurs pro-inflammatoires (IL1-β ou PGE2) dans la synovie conduit à une synovite aiguë. Les changements biomécaniques chroniques en regard de la plaque sous-chondrale résultent en une réorganisation de l’os sous-chondral, avec l’apparition d’une sclérose et la formation d’ostéophytes aux marges articulaires.

L’arthrose est une affection dégénérative progressive irréversible qui touche les articulations synoviales diarthrodiales. Le processus physiopathologique n’affecte pas uniquement le cartilage articulaire, mais l’intégralité de l’articulation (cartilage, membrane synoviale, capsule articulaire et os sous-chondral). L’arthrose conduit à une douleur à froid se traduisant par une boiterie et une diminution de la motilité.

ARTICULATION SYNOVIALE OU DIARTHRODIALE NORMALE

1. Cartilage articulaire sain

Composition biochimique

Les chondrocytes synthétisent les composants de la matrice extracellulaire : les fibres de collagènes organisées au sein de la substance fondamentale (encadré 1 et figure 1).

Physiologie du cartilage

Le cartilage articulaire est de type hyalin. Comme il n’est ni vascularisé ni innervé, sa nutrition est surtout assurée par le liquide synovial. La diffusion est facilitée par le mouvement d’eau, la disposition des fibres de collagène et par un phénomène de « pompe articulaire », permis par une compression périodique du cartilage (propriétés visco-élastiques): la pression (charge) et la friction (mouvement) sont vitales pour le cartilage (figure 2). Une activité physique modérée est donc essentielle pour le bon métabolisme cartilagineux.

Propriétés biomécaniques du cartilage

Tissu rigide hautement spécialisé, le cartilage peut résister à certaines pressions, mais reste flexible et déformable car il n’est pas minéralisé. Il amortit, transmet et répartit les forces, principalement de compression, qui s’exercent sur l’articulation en charge et ainsi protège l’os sous-chondral. De plus, il permet le glissement des surfaces articulaires et préserve l’articulation de l’usure due aux frottements grâce à sa surface particulièrement lisse et à son coefficient de friction très faible. Ces propriétés mécaniques sont intimement liées à l’activité de ses chondrocytes, ainsi qu’à la complémentarité fonctionnelle entre les deux constituants de la matrice extracellulaire (MEC) [3].

2. Os sous-chondral

Vascularisé, l’os sous-chondral participe à la nutrition des chondrocytes en profondeur. En contact avec l’os trabéculaire, il joue un rôle d’amortisseur et permet la répartition des forces s’appliquant sur l’articulation.

3. Membrane synoviale et synovie

La membrane synoviale produit la synovie qui, en lubrifiant l’articulation, diminue les frictions et les frottements entre les deux surfaces articulaires. Le flux du liquide synovial assure également l’approvisionnement en nutriments des chondrocytes et l’évacuation de leurs déchets métaboliques.

PATHOGÉNIE DE L’ARTHROSE

L’arthrose résulte d’une dégénérescence cartilagineuse (chondrose) et d’une synovite.

1. Classification des arthroses

Selon leur processus initiateur, les arthroses sont classées en deux catégories.

Arthrose primaire ou idiopathique

Le premier type d’arthrose est dit “primaire” car son origine est inconnue. L’âge moyen d’apparition dépend de la race : 3,5 ans pour le rottweiler, 9,5 ans pour le caniche [15]. Cependant, il existerait une prédisposition génétique dans les grandes races comme le chow-chow, le dalmatien, le samoyède, et également chez le labrador, le bouvier bernois et le berger allemand [13, 15]. Cette arthrose primaire peut être localisée (principalement sur les membres), atteindre plusieurs articulations, voire être généralisée.

Arthrose secondaire

De loin la plus fréquente chez le chien, l’arthrose secondaire est consécutive à une instabilité articulaire, et fait suite à un trouble musculo-squelettique congénital ou acquis [5]. De multiples arthropathies chez le jeune chien peuvent être à l’origine d’une arthrose, comme la dysplasie de la hanche et du coude (non-union du processus anconé, fragmentation du processus coronoïde médial), l’ostéochondrite disséquante ou la luxation de la rotule [5]. Mis à part des anomalies de croissance, des troubles musculo-squelettiques acquis (rupture du ligament croisé antérieur [LCA], fractures articulaires, entorses graves) sont également responsables d’une instabilité articulaire [5].

Deux théories tentent d’expliquer la pathogénie de l’arthrose.

2. Causes d’arthrose

L’arthrose peut être d’origine :

– structurale : un cartilage initialement altéré subit des contraintes normales ;

– ou mécanique : un cartilage sain subit des contraintes anormales (figure 3).

Théorie mécaniste et arthrose dite “mécanique”

Chez le chien, l’arthrose mécanique est la plus fréquente [3]. Cette théorie considère que, à l’origine, des contraintes mécaniques anormalement élevées en intensité, en fréquence, et/ou une anomalie de répartition des forces s’exercent sur un cartilage initialement sain. Elles provoquent une rupture de la trame collagénique qui conduit à une hyperhydratation des protéoglycanes (PG) (“œdème du cartilage”), ainsi qu’à un défaut de leur maintien. Il en résulte une fuite de PG hors de la matrice cartilagineuse, ce qui diminue l’élasticité et la capacité d’amortissement du cartilage et entraîne des lésions cartilagineuses [3].

Plus de la moitié des chiens arthrosiques sont de grande race et de race géante. L’obésité et une suralimentation du chien en croissance sont des facteurs de prédisposition [15]. Cependant, même s’il est admis qu’un chien âgé et obèse développe préférentiellement des lésions arthrosiques, les facteurs mécaniques semblent être prépondérants [5]. Des anomalies de croissance et des troubles acquis de l’appareil musculo-squelettique (traumas, fractures articulaires, déchirures ligamentaires) provoquant une instabilité articulaire peuvent conduire en quelques semaines à des lésions du cartilage [5]. Des anomalies de conformation articulaire, telles que la dysplasie, la luxation, les défauts d’aplomb (varus/valgus), modifient la répartition des forces subies par l’articulation et sont, par conséquent, arthrogènes.

Cependant, cette théorie ne permet pas d’expliquer les arthroses dites « structurales », qui surviennent sans application initiale d’une charge anormale sur l’articulation.

Théorie cellulaire et arthrose “structurale”

La théorie cellulaire considère que des contraintes mécaniques normales s’exercent sur un cartilage altéré [3]. Elle s’explique par un dysfonctionnement métabolique des chondrocytes dans lequel le catabolisme prédomine. Ainsi, l’arthrose est la conséquence d’un dysmétabolisme chondrocytaire primaire ou secondaire.

DÉGÉNÉRESCENCE PROGRESSIVE DU CARTILAGE ARTICULAIRE

1. Activation et prolifération chondrocytaire

Un exercice modéré chez de jeunes chiens sains accélère la synthèse de la MEC afin de mieux dissiper les forces appliquées sur l’articulation [4]. L’augmentation initiale de l’anabolisme permet de préserver le cartilage articulaire.

Au début du processus arthrosique, les chondrocytes tentent de limiter les lésions cartilagineuses induites par une surcharge en retrouvant leur capacité de division (chondroblastes) et en augmentant leur métabolisme de base, sous l’influence de l’IL6, une cytokine pro-inflammatoire [3, 11]. Il s’agit d’une phase adaptative ou réactionnelle hypertrophique. Même si, pratiquement, elle reste extrêmement limitée, cette phase est essentielle car elle permet d’envisager un traitement contre l’arthrose débutante [3].

Cependant, si le niveau et la durée de l’exercice physique sont exagérés pour l’animal, cette balance métabolique est perturbée en faveur du catabolisme. Le niveau d’expression d’enzymes cataboliques (métalloprotéinases matricielles [MMP], aggrécanases) est augmenté, conduisant à une perte de complémentarité fonctionnelle entre le gel de PG et la trame collagénique [4]. Ainsi, après une phase d’hypertrophie, le catabolisme prédomine. La phase de réparation du cartilage n’est donc que transitoire et inefficace [5].

2. Destruction de la matrice extracellulaire

Dysrégulation dans l’équilibre des cytokines

Cellule mécano-sensible, le chondrocyte est capable de répondre à une contrainte mécanique répétée en modulant son métabolisme, notamment via la libération de cytokines. Dans un cartilage sain, le métabolisme des chondrocytes résulte d’un équilibre entre trois types de cytokines. Lors d’arthrose, un déséquilibre en faveur des cytokines cataboliques, principalement l’IL1, très peu exprimée dans le cartilage sain, est probablement le facteur clé initiateur (figure 4) [5]. L’IL1 est synthétisée sous la forme d’un précurseur inactif qui est activé par l’IL1 converting enzyme (ou ICE ou caspase-1) produite par les synoviocytes et les chondrocytes de la couche superficielle du cartilage en quantité significative uniquement lors d’arthrose [12]. Des cytokines anti-inflammatoires, l’IL4, l’IL10 et l’IL13, modulent l’expression des cytokines pro-inflammatoires comme l’IL1 ou le TNF (tumor necrosis factor).

L’IL1 et probablement le TNF-a sont les cytokines cataboliques majeures impliquées dans la destruction du cartilage lors d’arthrose [11].

Voie des métalloprotéinases

Des pro-enzymes (pro-MMP) libérées par les chondrocytes et les synoviocytes sont métabolisées en trois types de métalloprotéinases actives (MMP): les collagénases (MMP1, -8, -13), les gélatinases (MMP2, -9) et les stromélysines (MMP3, -10, -11) [3].

L’augmentation du taux de MMP au sein du cartilage est proportionnelle à la sévérité et au stade de l’arthrose [13]. Ces enzymes peuvent, de surcroît, activer elles-mêmes, par un feed-back positif, leurs propres pro-enzymes, ainsi que les procollagénases, renforçant ce cercle biochimique.

L’anabolisme est insuffisant pour compenser l’hypercatabolisme dû aux collagénases et aux stromélysines (voie des MMP) libérées par les chondrocytes et les synoviocytes activés. Le catabolisme prédomine alors.

3. Dégénérescence et apoptose des chondrocytes

Voie du monoxyde d’azote

Le monoxyde d’azote (NO) produit par les chondrocytes activés participe à la dégradation du cartilage :

– en activant les MMP [10] ;

– en induisant un stress oxydatif : le NO réagit avec les radicaux libres (O2) pour former des anions NO3 oxydant la membrane cellulaire des chondrocytes. Les lésions membranaires induites conduisent à l’apoptose des chondrocytes (figure 5).

Le NO favorise également la libération de prostanglandines pro-inflammatoires (PGE2) dans la synovie à partir des phospholipides membranaires [14].

Voie de la myéloperoxydase

La myéloperoxydase (MPO) libérée par les neutrophiles activés provoque un stress oxydatif participant à l’apoptose des chondrocytes et à la dégradation de la MEC (figure 6) [6].

Altération du phénomène de pompe articulaire

Lors d’arthrose, les chondrocytes sont en souffrance métabolique à cause de la diminution de l’apport en nutriments et de l’accumulation des déchets métaboliques. Les chondrocytes produisent alors des PG en moindre quantité, ce qui altère le phénomène de pompe articulaire et diminue la cohésion du tissu cartilagineux (figure 7) [13]. Les chondrocytes dégénérés sont digérés par les neutrophiles synoviaux. Le cartilage devient ainsi peu à peu hypocellulaire, et, sous l’effet des contraintes mécaniques, il se fragmente et disparaît progressivement [3].

ÉVOLUTION DE L’ATTEINTE ARTHROSIQUE

1. Lésions cartilagineuses

Les lésions cartilagineuses peuvent être classées en quatre stades (encadré 2).

La disparition progressive du cartilage conduit à des remaniements osseux en regard de la plaque sous-chondrale, avec la formation d’ostéophytes et de lacunes ou géodes (figure 8).

2. Lésions osseuses

Les ostéoclastes de l’os sous-chondral possèdent des récepteurs membranaires pour l’IL1-b et le TNF-a. La liaison de ces cytokines pro-inflammatoires à leur récepteur induit l’activation des ostéoclastes et une déminéralisation. Cela forme des géodes en certains points de l’os sous-chondral. De plus, le cartilage articulaire n’étant plus capable d’amortir les charges s’exerçant sur l’articulation, l’os sous-chondral doit absorber l’énergie. En réponse à un excès de contraintes mécaniques, la plaque osseuse sous-chondrale s’épaissit et se densifie (sclérose/éburnation) (photo) [1].

Selon Lajeunesse, l’os sous-chondral sclérosé perdrait ses propriétés élastiques et fragiliserait encore plus le cartilage [8]. Cependant, il reste encore à déterminer si ce remaniement osseux est la cause ou la conséquence des lésions cartilagineuses [5].

De plus, l’épiphyse est le siège de remaniements calciques importants, avec l’apparition de lacunes et de géodes, conséquences de microfractures épiphysaires associées à un tassement des travées osseuses [9].

Enfin, à plus long terme, la formation d’ostéophytes sur la marge articulaire, à la jonction chondro-synoviale, diminue la mobilité de l’articulation. Ils sont à l’origine de craquements articulaires parfois palpables lors de la manipulation de l’articulation. Selon Moskowitz, ce remodelage osseux, en altérant les propriétés biomécaniques de l’os et en augmentant les contraintes subies par l’articulation, aggraverait l’arthrose [16]. Des facteurs de croissance comme le TGF semblent jouer un rôle important en activant les cellules précurseurs du périoste. Cependant, la relation entre la dégénérescence cartilagineuse et la formation d’ostéophytes n’est pas encore très claire [3].

3. Synovite : phase aiguë à chronique

Une réaction inflammatoire aiguë est observée à la suite de la récupération par le liquide synovial des débris cartilagineux et des médiateurs chimiques pro-inflammatoires comme IL1 et PGE2 (figure 9) [14]. Une chondrose indolore provoque donc une synovite douloureuse. Il s’ensuit une perte de fonction : la résorption du liquide synovial est diminuée, la pression intra-articulaire augmente, se traduisant par un gonflement des récessus articulaires (la distension des culs-de-sac synoviaux n’est pas douloureuse à l’examen clinique) [9]. De plus, la synthèse d’acide hyaluronique est fortement ralentie, la synovie est moins visqueuse, ce qui provoque une diminution de lubrification des surfaces articulaires et de nutrition des chondrocytes déjà en dégénérescence. Ce phénomène auto-entretient le processus dégénératif [9]. La synovite aiguë évolue vers la chronicité, avec l’apparition d’une fibrose et d’une hyperplasie de la membrane synoviale, qui contribuent à une altération de la mobilité de l’articulation [3].

Conclusion

L’arthrose est un phénomène pathologique complexe dont certains mécanismes sont encore peu connus. Elle résulte d’un processus chronique dégénératif associant des interactions multiples des synoviocytes et des monocytes avec les chondrocytes. Les modifications histologique, biochimique et cellulaire sont à l’origine de l’altération graduelle et progressive du cartilage articulaire, avec une réorganisation de la plaque sous-chondrale et la formation d’ostéophytes (figure 10). La destruction du cartilage, ainsi que la synovite aiguë associée conduisent à une diminution de mobilité, à une douleur et à une boiterie essentiellement à froid, s’amplifiant avec l’évolution de l’atteinte arthrosique.

Références

  • 1. Banks J. Relationship of proteoglycan aggregates to collagen fibers in cartilage. In : Applied Veterinary Histology. 3rd ed. Mosby Year Book, Saint Louis, MO.1993 : 98.
  • 2. Cormack DH. Articular cartilage (knee joint of rabbit). In : Essential Histology. JB. Lippincott, London ; New York, NY ; Rheine.1993 : plate 8-9.
  • 3. Fayolle P. Qu’est-ce que l’arthrose chez le chien et le chat ? Nouv. Prat. Vét. Oct-nov 2007 : 252-258.
  • 4. Ghosh P. Pathophysiology of osteoarthritis : Role of biomechanical factors. In : Reginster JY, Pelletier JP, Martel-Pelletier J, Henrotin Y. Osteoarthritis, Clinical and Experimental Aspects. Springer-Verlag, Berlin. 1999 : chapter 4.2.
  • 5. Henrotin Y, Sanchez C, Balligand M. Pharmaceutical and nutraceutical management of canine osteoarthritis : present and future perspectives. Vet. J. 2005 ; 170 : 113-123.
  • 6. Henrotin Y et coll. One-year follow-up of Coll2-1, Coll2-1NO2 and myeloperoxydase serum levels in osteoarthritis patients after hip or knee replacement. Ann. Rheum. Dis. 2008 ; 67 : 168-174.
  • 7. http://www.labrha.com/
  • 8. Lajeunesse D, Hilal G, Pelletier JP, Pelletier JM. Subchondral bone morphological and biochimical alterations in osteorthritis. In : Osteoarthritis cartilage. 1999 ; 7 : 321-322.
  • 9. Le Blaye I. Pathogénie de l’arthrose : l’arthrose épuise peu à peu le cartilage sans le renouveler. Point Vét. 2004 ; 35(Suppl.): 251
  • 10. Louis E et coll. Nitric oxide and metalloproteinases in canine articular ligaments : a comparison between the cranial cruciate, the medial genual collateral and the femoral head ligament. Vet. J. 2006 ; 172 : 466-472.
  • 11. Martel-Pelletier J. Pathophysiology of osteoarthritis. In : Osteoarthritis and Cartilage. J. Osteoarthr. Res. Soc. Int. 1999 ; 7 : 371-373.
  • 12. Martel-Pelletier J. Pathophysiology of osteoarthritis. In : Osteoarthritis and Cartilage. J. Osteoarthr. Res. Soc. Int. 2004 ; 12 : S31-S33.
  • 13. May S. Degenerative joint disease (osteoarthritis, osteoarthrosis, secondary joint desease). In : Houlton J, Collison R. Manual of Small Animal Arthrology. Brit. Small Anim. Vet. Assoc., Shurdington, Cheltenham 1994 ; 5 : 62-67.
  • 14. Mazière B, Cantagrel A, Laroche M, Constantin A. Guide pratique de rhumatologie. Éd. Elsevier-Masson, coll. Médiguides, St Louis. 2002 : 299-318.
  • 15. Mele E. Epidemiology of osteoarthritis. In : Harvey R. Joint Disease. Vet. Focus. 2007 ; 17 : 4-10.
  • 16. Moskowitz RW. Bone remodiling in osteoarthritis : Subchondral and osteophytic reponses. Osteoarthritis cartil 1999 ; 7 : 323-432.
  • 17. Pujol JP. Physiopathologie de l’arthrose, http://www.observatoire-du-mouvement.com/upload/contenu/puj_arthrose2%281%29.pdf

ENCADRÉ 1 Rôles du chondrocyte

Le chondrocyte est le seul élément vivant du cartilage. Il permet le renouvellement de la matrice extracellulaire (MEC) et le maintien de son homéostasie. Il possède des propriétés à la fois anaboliques (synthèse des composants de la MEC) et cataboliques (synthèse des enzymes capables de dégrader la MEC).

D’après [2]

Points forts

→ Le plus souvent secondaire, l’arthrose est consécutive à une instabilité articulaire.

→ L’arthrose structurelle, par exemple liée à l’âge, n’est pas la plus fréquente.

→ L’arthrose mécanique résulte de contraintes mécaniques anormalement élevées en intensité ou en fréquence, et/ou d’une anomalie de répartition des forces s’exerçant sur un cartilage initialement sain.

→ Une synovite aiguë associée à une dégénérescence cartilagineuse progressive (chondrose) provoque l’apparition d’une douleur articulaire et une boiterie essentiellement à froid.

ENCADRÉ 2
Les quatre stades de lésions du cartilage

→ Stade 1 : chondromalacie (ramollissement du cartilage) à la suite de l’augmentation de la teneur en eau du cartilage et de la désorganisation de son architecture.

→ Stade 2 : fibrillation liée à la désorganisation des fibres de collagène superficielles par perte de protéoglycanes en surface du cartilage ; apparition de microfissures cartilagineuses superficielles.

→ Stade 3 : progression de la fissuration vers la profondeur du cartilage.

→ Stade 4 (ultime) : sclérose ou éburnation, puis ulcération et abrasion de l’os sous-chondral.

FIGURE 1
Organisation des fibres de collagène au sein de la matrice extracellulaire

FIGURE 1Organisation des fibres de collagène au sein de la matrice extracellulaire

Matrice extracellulaire : – collagène II : disposé en arceaux et organisé en fibres, il est attaché aux chondrocytes par des protéines de liaison (la chondronectine) et enchâsse les protéoglycanes. Il forme un maillage continu sur toute l’épaisseur du cartilage articulaire, ce qui permet la transmission des forces à la plaque sous-chondrale et garantit une résistance à la tension ; – substance fondamentale : gel amorphe constitué d’eau à 75 % et de polymères de protéoglycanes (PG) organisés en agrégats, assurant ainsi une résilience élevée du cartilage (résistance à la compression et à l’amortissement des chocs) tout en maintenant sa flexibilité et sa visco-élasticité. D’après [1, 3, 7].

FIGURE 10
Physiopathologie de l’arthrose

FIGURE 10Physiopathologie de l’arthrose

IL : interleukine ; MMP : métalloprotéinases matricielles ; NO : monoxyde d’azote ; PGE : prostaglandine E.

Lésion radiologique chez un berger allemand âgé de 7 ans atteint d’une rupture chronique du ligament croisé antérieur. Ostéophyte (rouge), sclérose sous-chondrale (vert), augmentation de densité = synovite (bleu).

FIGURE 2
Phénomène de “pompe articulaire” : effet de la charge sur la nutrition du cartilage

FIGURE 2Phénomène de “pompe articulaire” : effet de la charge sur la nutrition du cartilage

D’après [17]

FIGURE 3
Causes connues d’arthrose

FIGURE 3Causes connues d’arthrose

D’après [3, 5]

FIGURE 4
Action des cytokines sur le chondrocyte

FIGURE 4Action des cytokines sur le chondrocyte

IL : interleukine ; TNF : tumor necrosis factor, facteur de nécrose tumorale ; IGF : insulin growth factor,facteur de croissance analogue à l’insuline ; TGF : transforming growth factor, facteur de croissance transformant ; FGF : fibroblast growth factor, facteur de croissance des fibroblastes ; BMP : bone morphogenetic protein, protéine pure ostéo-inductrice ; CDMP : cartilage derived morphogenetic protein, protéine morphogénétique dérivée du cartilage ; TIMPs : tissue inhibitors of metalloproteases, inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases ; MEC : matrice extracellulaire.

FIGURE 5
Action du monoxyde d’azote dans la cascade arthrogène

FIGURE 5Action du monoxyde d’azote dans la cascade arthrogène

MMP : métalloprotéinases matricielles ; NO : monoxyde d’azote ; uPA : plasminogen activator (urokinase) ; tPA : plasminogen activator (tissulaire) ; iNOS : NO synthétase inductible ; PGE : prostaglandine E ; IL : interleukine ; COX : cyclo-oxygénase ; MEC : matrice extracellulaire.

FIGURE 6
Action des myéloperoxydases dans la cascade arthrogène

FIGURE 6Action des myéloperoxydases dans la cascade arthrogène

MEC : matrice extracellulaire ; MPO : myéloperoxydase ; HOCl : acide hypochloreux ; TIMPs : tissue inhibitors of metalloproteases, inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases.

FIGURE 7
Altération du fonctionnement dynamique lors d’arthrose

FIGURE 7Altération du fonctionnement dynamique lors d’arthrose

D’après [17].

FIGURE 8
De l’articulation normale à l’articulation arthrosique

FIGURE 8De l’articulation normale à l’articulation arthrosique

D’après [17].

FIGURE 9
Rôle central du chondrocyte dans la physiopathologie de l’arthrose

FIGURE 9Rôle central du chondrocyte dans la physiopathologie de l’arthrose

IL : interleukine ; MMP : métalloprotéinases matricielles ; PGE : prostaglandine E. D’après [13].

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