Le point Vétérinaire Canin n° 326 du 01/06/2012
 

INFECTIOLOGIE FÉLINE

Cas clinique

Fabienne Gouvernayre*, Hervé Faudou**, Pierre Bergamo***


*47, allée de Gratigny
38530 Chapareillan
**Clinique vétérinaire du Saint-Eynard
38330 Saint-Ismier
***Laboratoire Merial
13b, avenue Albert-Einstein
69100 Villeurbanne

La calicivirose hypervirulente constitue un nouveau défi thérapeutique et de prévention. Cet article présente un cas complexe, avec une symptomatologie peu rencontrée.

Résumé

→ Un jeune chat européen présente un abattement intense et une anorexie. L’échographie abdominale oriente vers une pancréatite aiguë. Le dosage de la lipase pancréatique spécifique féline (Spec fPL) sérique confirme le diagnostic. L’origine de la pancréatite est recherchée. Une infection par un calicivirus hypervirulent est suspectée. Une RT-PCR (reverse transcriptase-polymerase chain reaction) quantitative réalisée sur sang total est en faveur de cette hypothèse. Le pronostic vital est engagé. Malgré des soins intensifs, l’animal meurt. Des cultures cellulaires réalisées à partir de divers prélèvements d’organes post-mortem permettent l’isolement et l’identification d’un calicivirus félin.

Un chat européen mâle castré âgé de 1 an est référé pour un abattement et une anorexie, associés à un œdème des membres. Les symptômes ont débuté 3 jours auparavant par une boiterie d’un membre antérieur et des douleurs dorsales associées à une hyperthermie.

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse et commémoratifs

Un traitement symptomatique à base d’acide tolfénamique (à la dose de 4 mg/kg/j durant 5 jours, per os), d’amoxicilline et d’acide clavulanique (12,5 mg/kg, 2 fois/j pendant 8 jours, per os) a permis une régression transitoire des symptômes. L’anorexie est présente depuis 24 heures.

Le chat a accès à l’extérieur et a reçu deux injections d’un vaccin multivalent contenant la valence calicivirose (souche vivante F9) aux âges de 2 et 3 mois.

Il a été adopté 11 mois auparavant dans un refuge.

2. Examen clinique

L’animal est abattu. L’estimation de son état d’hydratation (persistance ou non du pli de peau) est gênée par la présence d’un œdème sous-cutané du cou, du thorax et des membres antérieurs. Sa température rectale est de 37 °C. Ses muqueuses sont pâles.

La présence d’ulcérations sur la pointe de la langue et du nez, ainsi que des lésions cutanées érythémateuses, ulcérées et croûteuses sur la paroi thoracique sont constatées (photos 1 à 3). La palpation abdominale est douloureuse en région antérieure. L’auscultation cardiaque et pulmonaire ne révèle aucune anomalie.

3. Hypothèses diagnostiques

Plusieurs causes d’œdèmes périphériques sont possibles (tableau 1).

Compte tenu de l’étendue de l’œdème périphérique sans ascite, les hypothèses envisagées sont :

– une baisse de la pression oncotique concomitante d’une hypoalbuminémie (tableau 2) ;

– une augmentation de la perméabilité vasculaire à la suite de phénomènes inflammatoires sévères (pancréatite, vascularite), infectieux (sepsis) ou immuns.

4. Investigations complémentaires

Analyse d’urine

L’analyse d’urine révèle une densité normale associée à une bilirubinurie, ainsi qu’une protéinurie et une hématurie faibles (tableau 3).

Analyses sanguines

Les analyses sanguines révèlent (tableau 4) :

– une hyperbilirubinémie ;

– une augmentation de l’hématocrite en rapport avec une polyglobulie ou une déshydratation ;

– l’absence d’hypoalbuminémie et d’hypoprotéinémie. Cependant, elles pourraient être masquées par l’hémoconcentration liée à la déshydratation. La protéinurie étant faible, une fuite protéique d’origine rénale est exclue ;

– une hyperglycémie, modérée et sans glucosurie associée, liée au stress ;

– une thrombopénie ;

– un ionogramme normal.

Échographie cardiaque

L’échographie cardiaque ne met aucun signe de cardiopathie en évidence.

Échographie abdominale

Le foie présente une échogénicité normale, homogène sur l’ensemble du parenchyme.

La vésicule biliaire est dilatée, son contenu est hyper-échogène. Cette image est compatible avec une stase ou une boue biliaire.

En région pancréatique, une zone hyperéchogène (flèche bleue) au contact du duodénum et une zone pancréatique hypoéchogène (flèche rouge) sont notées (photo 4).

Le reste de l’examen abdominal est normal. Une pancréatite aiguë est suspectée.

Dosage de la lipase pancréatique spécifique

Le résultat du dosage de la lipase pancréatique spécifique confirme l’atteinte pancréatique : Spec fPL = 7,3 µg/l, résultat en faveur d’une pancréatite si Spec fPL ≥ 5,4 µg/l.

Recherches du virus pouvant être à l’origine de la pancréatite

Le rapport albumine/globuline n’est pas en faveur d’une péritonite infectieuse féline.

Les tests rapides de la leucose féline (FeLV) et de l’immunodéficience du chat (FIV) (pour une recherche respective d’antigènes et d’anticorps dans le sang) sont négatifs.

La présence d’ulcères linguaux nous conduits à chercher un calicivirus dont l’expression clinique serait une forme systémique sévère. Une reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) quantitative sur sang total est demandée. Son résultat est positif avec une charge virale très élevée (quantification à 1,31 x 106 particules par prélèvement).

5. Diagnostic

Ce chat est probablement atteint d’une pancréatite aiguë secondaire à une infection par un calicivirus dont l’expression clinique est une atteinte systémique sévère.

6. Pronostic

Le pronostic est sombre. Le risque de mortalité de ces formes hypervirulentes est élevé et dépasse parfois 50 % [4, 6, 9, 14].

7. Traitement

L’animal est hospitalisé et son état de choc est traité. Il est placé en cage chauffante, réhydraté par perfusion de Ringer lactate (300 ml/j) et reçoit une analgésie (chlorhydrate de morphine à la dose de 0,2 mg/kg, 3 fois/j par voie sous-cutanée). Le traitement de la pancréatite est mis en place le lendemain par la pose d’une sonde d’œsophagostomie, le début d’une alimentation assistée à l’aide de Fortol® et l’administration de sélénium (0,45 mg/j, par voie sous-cutanée).

Un traitement antiviral (interféron w à la dose de 2,5 MU/kg, tous les 2 jours par voie sous-cutanée, trois fois) et une antibiothérapie de couverture (céfovécine, 8 mg/kg par voie sous-cutanée, une injection toutes les 2 semaines) sont aussi administrés.

Le chat est isolé. Des mesures sont prises pour éviter la propagation du virus par le matériel ou les personnes. Les locaux sont désinfectés à l’aide d’une solution d’hypochlorite (un volume d’eau de Javel à 9,6 % de chlore actif pour 30 volumes d’eau) après un nettoyage soigneux [15].

8. Suivi

L’état de l’animal est stable durant 48 heures.

Soixante-douze heures après son admission, un jetage muco-purulent bilatéral apparaît. Des nébulisations, contenant du sérum physiologique (2 ml), des corticoïdes (dexaméthasone à la dose de 1 mg) et un antibiotique (enrofloxacine, 25 mg), sont réalisées durant 30 minutes, deux fois par jour.

L’état du chat se dégrade et il meurt 8 jours après le début des premiers symptômes.

Aucun cas de contagion n’est répertorié parmi les congénères présents à la clinique au cours de son séjour.

9. Autopsie

L’examen nécropsique confirme l’existence d’un œdème sous-cutané des membres antérieurs et du cou, associé à un léger ictère cutané (photo 5). Une pneumonie congestive et un épanchement thoracique séro-hémorragique, non détectés du vivant de l’animal, sont présents (photos 6 et 7). Une splénomégalie et un placard de stéatonécrose en régions périrénale droite et péripancréatique sont mis en évidence (photo 8). Le pancréas présente un aspect inflammatoire avec un œdème périphérique (photo 9).

10. Isolement et identification du calicivirus

L’isolement et l’identification du calicivirus ont été réalisés sur différents prélèvements post-mortem de poumons, de foie, de rate, de pancréas et des lésions cutanées (encadré). Le calicivirus félin (FCV) est isolé et clairement révélé dans tous les prélèvements étudiés.

DISCUSSION

1. Épidémiologie

Le calicivirus félin est très largement répandu dans la population féline [14]. Il existe des porteurs asymptomatiques [14, 19]. Chez les animaux symptomatiques, l’infection se traduit classiquement par des ulcérations buccales et un jetage nasal accompagné de fièvre. Cependant, depuis une dizaine d’années, des manifestations inhabituelles, systémiques et souvent mortelles sont évoquées. La première description française concerne une épizootie nosocomiale survenue en 2005 à l’école vétérinaire de Toulouse [15]. La diversité des expressions cliniques, tout comme la très grande variabilité antigénique, s’explique par l’instabilité génétique du virus [11, 12].

2. Diagnostic

→ Dans ce cas, le diagnostic de calicivirose systémique sévère a été établi à partir d’une suspicion de pancréatite. Ce diagnostic de pancréatite aiguë est difficile à établir chez le chat. Les signes cliniques et les analyses sanguines sont peu spécifiques. La combinaison d’un tableau clinique évocateur, d’une élévation de la lipase pancréatique féline (fPL) et d’images échographiques compatibles avec une pancréatite est nécessaire pour établir le diagnostic [20].

→ Des descriptions de pancréatites existent chez des individus atteints de formes systémiques sévères de calicivirose [9, 16]. Elles ne font cependant pas souvent partie du tableau lésionnel. Lors d’une épizootie au Royaume-Uni, 1 chat sur les 5 infectés présentait une pancréatite, avec, à l’autopsie, une stéatonécrose péripancréatique, comme nous l’avons constaté dans le cas de l’animal étudié [3].

→ Les symptômes présentés par cet animal sont cohérents avec les données publiées : hyperthermie, dépression, ulcérations oro-nasales, dermatite ulcéro-croûteuse (cependant localisée plus volontiers sur le nez, les oreilles et les coussinets), œdèmes cutanés (face, membres), ictère (dans ce cas, cutané et révélé à l’autopsie) [5, 11, 15]. La boiterie, apparue dans le cas présent quelques jours avant la première consultation, peut probablement être reliée à l’infection par le virus. Ce symptôme a en effet déjà été décrit dans le cadre de calicivirose classique ou de forme hypervirulente [6, 11].

La thrombopénie et l’hyperbilirubinémie mises en évidence chez ce chat sont souvent rapportées, tout comme l’hypoalbuminémie, ici possiblement masquée par la déshydratation [15]. D’autres anomalies hémato-biochimiques ont été décrites, avec principalement une hyperprotéinémie, une augmentation de l’activité des enzymes hépatiques (alanine aminotransférase, γ-glutamyltransférase) et une lymphopénie [15]. Ces discordances sont dues à une différence de souches de calicivirus (donc de tropisme cellulaire), de sensibilité de l’hôte ou de stade d’évolution de l’affection au moment du prélèvement.

Afin de confirmer la présence du calicivirus, le choix s’est porté sur une RT-PCR. En effet, il s’agit d’une technique directe (mettant en évidence une portion de l’ARN viral), spécifique et d’exécution rapide. Le choix du prélèvement est crucial. Par exemple, une RT-PCR positive sur un écouvillonnage buccal est difficile à interpréter, en raison de la possibilité de portage buccal de calicivirus. Dans notre cas, l’analyse a été réalisée sur sang total (prélevé sur tube EDTA) et a permis d’objectiver la diffusion systémique du virus. Celle-ci a été confirmée par isolement viral sur différents organes. Une RT-PCR est aussi réalisable sur un raclage de lésions cutanées [11]. Cependant, l’interprétation doit être prudente et réalisée avec l’aide du laboratoire, car le virus peut être déposé par léchage [2].

3. Traitement

Les animaux malades requièrent souvent des soins intensifs [14]. Cependant, à notre connaissance, aucun protocole de traitement n’est clairement défini à ce jour. Dans le cas de ce chat, l’utilisation d’interféron w a été tentée en raison de son efficacité in vitro sur la réplication du calicivirus [14]. Néanmoins, son efficacité in vivo n’a pas été démontrée [14]. Une antibiothérapie de couverture a aussi été réalisée. Cependant, l’utilisation d’antibiotiques lors de pancréatite féline est controversée. Elle est, en général, considérée comme inutile, sauf en cas de complications infectieuses identifiées (abcès pancréatique, cholangite neutrophilique) ou suspectées (fièvre persistante, neutrophilie, méléna, etc.) [18]. Le sélénium, administré ici, est employé avec une visée anti-oxydante. Il est utilisé dans les pancréatites du chien et de l’homme. Son action n’est cependant pas prouvée chez le chat [17].

4. Prévention

L’animal avait reçu deux injections en primovaccination avec un vaccin contenant une souche vivante de FCV F9. D’une manière générale, les vaccins disponibles à ce jour en France confèrent une protection variable. Elle dépend de la (ou des) souche (s) vaccinale (s) utilisée (s) et de la souche sauvage impliquée [3, 6, 8, 10, 16].

Devant le risque d’épizootie, ce chat a été isolé rapidement. En effet, le virus est excrété massivement et n’est pas sensible à tous les désinfectants [12, 15]. De plus, en raison de sa résistance dans le milieu extérieur, sa transmission peut être directe (contact ou aérosol par un animal présent à une distance inférieure à 1,30 m), mais aussi indirecte (surface, matériel médical, vêtements et mains du personnel soignant) [16]. L’isolement du chat, le respect de la “marche en avant”, l’utilisation de désinfectant approprié (comme l’eau de Javel), et une hygiène draconienne des mains et des vêtements sont les clés du contrôle de la dissémination virale [6, 11, 15].

Conclusion

Contrairement à la plupart des cas décrits faisant état d’épizooties, notre cas est resté isolé. Nous n’avons pas eu de contagions nosocomiales ou connaissance d’autre cas dans notre secteur d’exercice. Nous ne connaissons pas la source de l’infection de ce chat. Il avait cependant vécu en collectivité 1 an auparavant.

La forme systémique sévère de calicivirose peut apparaître de façon isolée, avec une symptomatologie très polymorphe et chez des animaux vaccinés.

Références

  • 1. Bolton G, Ettinger SJ. Peripheral edema. In: Textbook of veterinary internal medecine. 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia. 1989;1(10):41-45.
  • 2. Boucraut-Baralon C. Nouvelle méthode d’investigation : la PCR en dermatologie. Le nouveau praticien vétérinaire canine-féline. 2009;8(41):38-40.
  • 3. Coyne KP, Jones BRD, Kipar A et coll. Lethal outbreak of disease associated with feline calicivirus infection in cats. Vet. Rec. 2006;158:544-550.
  • 4. Hebert F, Bulliot C. Guide pratique de médecine interne : chien, chat et NAC. 3e éd. Med’com, Paris. 2010:427.
  • 5. Hubert B, Cadilhac I, Magnol JP. Manifestations cutanéo-muqueuses de la calicivirose féline chez un chat. Prat. Med. Chir. Anim. Comp. 2006;41(3):141-144.
  • 6. Hurley KE, Pesavento PA, Pedersen NC et coll. An outbreak of virulent systemic feline calicivirus disease. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;224(2):241-249.
  • 7. Meyer A, Kershaw O, Klopfleish R. Feline calicivirus-associated virulent systemic disease: not necessarily a local epizootic problem. Vet. Rec. 2011;168:585-586.
  • 8. Pedersen NC, Elliott JB, Glasgow A et coll. An isolated epizootic of hemorrhagic-like fever in cats caused by a novel and highly virulent strain of feline calicivirus. Vet. Microbiol. 2000;73:281-300.
  • 9. Pesavento PA, MacLachlan NJ, Dillard-Telm L et coll. Pathologic, immunohistochemical, and electron microscopic findings in naturally occurring virulent systemic feline calicivirus infection in cats. Vet. Pathol. 2004;41:257-263.
  • 10. Poulet H, Jas D, Lemeter C et coll. Efficacy of a bivalent inactivated non-adjuvanted feline calicivirus vaccine: relation between in vitro cross-neutralization and heterologous protection in vivo. Vaccine. 2008;26:3647-3654.
  • 11. Poulet H, Reynolds B, Boucraut-Baralon C. Calicivirus hypervirulent: le syndrome systémique sévère. Point Vét. Spécial canine. 2010(41):18-21.
  • 12. Quinn PJ, Markey BK, Carter ME et coll. Caliciviridae. In : Veterinary microbiology and microbial disease. Blackwell Publishing, Oxford. 2002:408-411.
  • 13. Radford AD, Dawson S, Gaskell RM et coll. Haemorrhagic fever, œdema, and high mortality associated with calicivirus infection. Vet. Rec. 2002;151(5):155.
  • 14. Radford AD, Addie D, Belak S et coll. Feline calicivirus infection ABCD guidelines on prevention and management. J. Feline Med. Surg. 2009;11(7):556-564.
  • 15. Reynold BS, Poulet H, Pingret JL et coll. A nosocomial outbreak of feline calicivirus associated virulent systemic disease in France. J. Feline Med. Surg. 2009;11(8):633-644.
  • 16. Schorr-Evans EM, Poland A, Johnson WE et coll. An epizootic of highly virulent feline calicivirus disease in a hospital setting in New England. J. Feline Med. Surg. 2003;5(4):217-226.
  • 17. Steiner J, Williams DA: feline exocrine pancreatic disorders. Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract. 1999;29(2):551-575.
  • 18. Steiner J, Xenoulis P. La pancréatite féline. Veterinary Focus. 2009;19(2):11-19.
  • 19. Thiry E. Calicivirose féline. In: Virologie clinique du chien et du chat. Éd. du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort. 2002:98-104.
  • 20. Zoran DL. Pancreatitis in cats: diagnosis and management of a challenging disease. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2006;42(1):1-9.

ENCADRÉ
Techniques d’isolement et d’identification du calicivirus à partir des prélèvements

→ Isolement du virus

Chaque prélèvement a été préparé et inoculé sur cellules Crandel feline kidney cells (CrFK). Chaque culture est observée quotidiennement et congelée à - 70 °C dès l’apparition de l’effet cytopathique (révélateur de la multiplication du calicivirus).

→ Identification du calicivirus

Huit dilutions (facteur 10), réalisées à partir de chaque isolement, sont inoculées sur cellules CrFK mises en culture en plaques 96 puits. Les plaques sont fixées 2 jours plus tard. La présence du calicivirus félin (FCV) est révélée par immunofluorescence indirecte, en utilisant un anticorps monoclonal anti-FCV G1 pour une moitié des plaques et, pour l’autre, un anticorps monoclonal anti-FCV 431. Ces anticorps monoclonaux ont été choisis pour leur large spectre. Le témoin négatif est constitué uniquement du milieu de culture seul. Le témoin positif est constitué d’une culture de FCV G1 (réalisée selon la même procédure que l’isolement viral décrit ci-dessus). Un titre viral pour chaque couple “organe-anticorps monoclonal” est calculé par transformation angulaire (tableau 5). Attention, cependant car les titres rapportés dans ce cas ne sont pas corrélés à la quantité de virus présente initialement dans chaque organe analysé. En effet, les prélèvements ont d’abord été amplifiés et congelés à des temps différents.

Points forts

→ La forme systémique sévère de calicivirose, outre les symptômes classiques de coryza et d’ulcération des muqueuses buccales, se manifeste par un œdème sous-cutané de la face et des membres, un état algique marqué, un ictère, une dyspnée, des troubles digestifs, voire un état de choc et une mort subite.

→ Ce syndrome est provoqué par des souches virales hypervirulentes.

→ La protection conférée par la vaccination contre le calicivirus félin n’est pas absolue en raison de la grande variabilité antigénique des souches rencontrées sur le terrain.

→ La résistance de ce virus dans l’environnement peut conduire à des épizooties nosocomiales.

REMERCIEMENTS

Les auteurs remercient les docteurs Arnaud Witte (Meylan, Isère) pour leur avoir référé ce cas, Gaël Reynaud (laboratoire vétérinaire départemental de Savoie, Chambéry) pour la réalisation de l’autopsie, Brice Reynolds (École nationale vétérinaire de Toulouse) pour ses conseils concernant cette affection, Juliette Andrejak et Gauthière Viale-Brun (Merial) pour leurs conseils et le laboratoire Merial (laboratoire de virologie) pour la réalisation des isolements viraux.

1. Ulcérations linguales. Elles évoquent une infection par un calicivirus.

2. Ulcération de la pointe de la truffe et jetage bilatéral.

3. Lésions cutanées. Érythémateuses, ulcérées et croûteuses, elles sont situées sur le thorax.

4. Échographie abdominale. Zone hyperéchogène pouvant correspondre à une inflammation de la graisse péripancréatique au contact du duodénum (flèche bleue). Zone hypoéchogène correspondant au pancréas (flèche rouge).

5. Aspect post-mortem du tissu sous-cutané. Noter la présence d’un œdème associé à un ictère au niveau d’un membre antérieur.

6. Aspect post-mortem des poumons. Lésions de pneumonie congestive et d’hypostase cadavérique.

7. Aspect post-mortem de la cavité thoracique. Présence d’un épanchement séro-hémorragique non détecté du vivant de l’animal.

8. Aspect post-mortem du pancréas : inflammation, œdème et nécrose du pancréas associés à une stéatonécrose péripancréatique.

9. Lésion périrénale droite : stéatonécrose de la graisse périrénale au contact du pancréas.

TABLEAU 1
Étiologie des œdèmes périphériques

TABLEAU 2
Différentes causes d’hypoalbuminémie

TABLEAU 3
Analyse d’urine le jour de la consultation

TABLEAU 4
Analyses sanguines le jour de la consultation

TABLEAU 5
Résultats des lectures en immunofluorescence indirecte

Formations e-Learning

Nouveau : Découvrez le premier module
e-Learning du PointVétérinaire.fr sur le thème « L’Épanchement thoracique dans tous ses états »

En savoir plus

L'infographie du mois

Boutique

Aussi bien destiné au vétérinaire, qu’à l’étudiant ou au personnel soignant, cet ouvrage vous apportera toutes les bases nécessaires à la consultation des NAC. Richement illustré de plus de 350 photos, doté de compléments internet vous permettant de télécharger des fiches d’examen et des fiches synthétiques par espèces, ce livre est indispensable pour débuter et progresser en médecine et chirurgie des NAC.
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Agenda des formations

Retrouvez les différentes formations, évènements, congrès qui seront organisés dans les mois à venir. Vous pouvez cibler votre recherche par date, domaine d'activité, ou situation géographique.

Calendrier des formations pour les vétérinaires et auxiliaires vétérinaires

En savoir plus

Newsletters


Ne manquez rien de l'actualité et de la formation vétérinaires.

S’inscrire aux Lettres vétérinaires
S’inscrire à La Lettre de l'ASV



En poursuivant votre navigation sur ce site, vous acceptez l’utilisation de cookies pour vous proposer des services et offres adaptés à vos centres d’intérêts.X
Pour en savoir plus et paramétrer les cookies...