Le point Vétérinaire n° 326 du 01/06/2012
 

OPHTALMOLOGIE CANINE

Dossier

Arnaud Guionnet

Clinique Évolia
43, avenue du Chemin-Vert
95290 L’Isle-Adam

Les particularités structurelles et métaboliques du cristallin sont à mettre en relation avec son embryologie. De nombreux mécanismes peuvent perturber son homéostasie et entraîner sa désorganisation, à l’origine d’une cataracte.

L’opacification par désorganisation du cristallin est nommée cataracte. Cette affection est une des principales causes de perte de vision chez l’homme et chez les animaux. L’intervention chirurgicale de la cataracte reste actuellement le traitement de référence malgré l’existence de médicaments (encadré 1) [7, 11, 12]. Malgré les progrès dans les techniques mises en œuvre et une expérience de plus en plus grande des intervenants, un taux de complications de 5 à 10 % persiste chez le chien [7, 11, 12, 14, 16]. Il est en partie dû au caractère parfois indocile de certains animaux et à la sensibilité à l’inflammation (l’œil est plus susceptible de s’enflammer) de leur œil comparé à celui de l’homme et du chat.

La technique de référence actuelle, tirée de la médecine humaine, est l’extraction extracapsulaire par phaco-émulsification, suivie ou non de la pose d’un implant synthétique. Elle permet, dans ce dernier cas, le remplacement du cristallin et l’optimisation de la vision postopératoire [11, 16]. Avec une petite incision (kératotomie d’environ 3,5 mm, voire plus petite dans un futur proche), le cristallin opaque est fragmenté grâce à la percussion d’une pointe vibrant à fréquence ultrasonore (action mécanique) et les débris sont aspirés, avant d’être remplacé par un implant artificiel. Cette technique requiert un équipement perfectionné et onéreux (microscope opératoire, plateau technique diagnostique exhaustif, phaco-émulsificateur, etc.), des compétences micro-chirurgicales, une préparation et un suivi attentif et réactif. Elle est couramment pratiquée chez le chien, plus rarement chez le chat et le cheval et exceptionnellement pour d’autres espèces (rongeurs, reptiles, etc.) [5, 11, 14-16, 18].

1 Structure et métabolisme cristallinien

Le cristallin est une lentille biconvexe orientée cranio-caudalement occupant la partie centrale de l’œil, ou fosse patellaire. Il détermine la limite caudale de la chambre postérieure par sa capsule antérieure et est en contact avec l’humeur vitrée sur sa face postérieure (figure 1). Son volume relatif dépend de l’espèce concernée (environ 0,5 ml chez le chien). Il est relié à l’uvée sur toute sa circonférence par les fibres de la zonule qui lui confère sa situation virtuellement “suspendue” dans l’œil. Le cortex définit les zones situées à la périphérie de l’intérieur du cristallin et le noyau sa zone centrale [11, 13].

L’épithélium de la face antérieure du cristallin en zone immédiatement sous-capsulaire est une région métaboliquement active, qui synthétise les fibres cristalliniennes de nature protéique (les cristallines). Ces cellules sont progressivement repoussées postérieurement et s’allongent de manière importante pour former les fibres cristalliniennes [13].

La répartition parfaitement ordonnée et structurée de ces fibres garantit la transparence, indispensable à la vision. Elles se répartissent et s’empilent à la façon d’un bulbe d’oignon. Les fibres étant en permanence synthétisées au cours de la vie, les couches s’accumulent et, ainsi, les plus vieilles sont repoussées vers le noyau. Leur organisation hyperstructurale selon trois grandes orientations donne naissance à trois zones de jonction parfois plus denses nommées les sutures (figure en forme d’insigne de Mercedes).

L’absence de vascularisation sanguine implique une nutrition de l’épithélium métaboliquement actif uniquement par diffusion depuis l’humeur aqueuse, et, dans une moindre mesure, depuis le vitré. Cela rend l’épithélium sensible aux modifications de la composition ou du turn-over des différents liquides l’alimentant. De plus, c’est un organe qui se défend mal contre les agents infectieux et son isolement précoce du reste de l’organisme pendant la période embryonnaire implique une absence de tolérance du système immunitaire vis-à-vis de ses antigènes propres. Une mise en contact lors de rupture capsulaire ou de diffusion protéique entraîne une réaction de défense, comme envers un agent étranger. Toute modification du métabolisme ou toute souffrance épithéliale ont des répercussions sur la composition, l’organisation et les propriétés des fibres synthétisées. Cela se traduit le plus souvent par une anomalie d’organisation et par une perte de transparence de l’organe : la cataracte.

2 Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques de l’évolution des cataractes restent largement méconnus. La transparence du cristallin est permise par plusieurs facteurs comme une densité cytoplasmique faible, une concentration peu importante d’organites intracellulaires et de matériel nucléaire, et un ordonnancement strict des protéines. Des facteurs comme des perturbations du fonctionnement des pompes transmembranaires réglant l’état d’hydratation de ces cellules ou des variations dans les proportions, la solubilité et les poids moléculaires des cristallines sont souvent associés au début de la cataractogenèse (figure 2) [5, 6, 11].

À ces phénomènes s’ajoutent des troubles oxydatifs. L’état d’hydratation augmente et n’est plus régulé, le cristallin devient intumescent. L’activité protéolytique et hydrolytique augmente ensuite et s’associe à des ruptures des membranes cellulaires et à la mise en place de cercles vicieux autoaggravants. Les débris protéiques de petite taille diffusent à travers la capsule et entraînent des phénomènes d’uvéites phaco-antigéniques, qui entretiennent les phénomènes destructifs.

Il s’ensuit l’affinement des capsules, des ruptures ponctuelles et une infiltration progressive par des cellules inflammatoires [3, 7]. L’épithélium antérieur subit une dégénérescence hydropique, et certaines cellules migrent postérieurement et se différencient en myofibroblastes. La présence de vacuoles plus ou moins volumineuses remplies de matériel éosinophilique traduit la destruction et la protéolyse des protéines cristalliniennes. L’évolution vers l’hypermaturité se caractérise par l’augmentation des phénomènes d’hydrolyse, l’épaississement et le racornissement des capsules, et la formation de plaques fibreuses sous-capsulaires accompagnées de zones de dystrophie calcique.

Tous ces phénomènes dégénératifs se traduisent par une perte globale de la transparence du cristallin et l’apparition d’opacités blanchâtres ne permet plus le passage des rayons lumineux.

Plusieurs classifications existent pour les cataractes. Les plus utilisées incluent des notions d’étiologie, de répartition spatiale et de stade de maturité (encadré 2) [5, 11, 16].

3 Étiologie

Les cataractes ont plusieurs origines possibles (encadré 3).

Cataracte congénitale

Les cataractes congénitales sont présentes dès la naissance et se développent à la suite d’une anomalie pendant l’organogenèse cristallinienne. Ces anomalies peuvent être spontanées ou secondaires à l’exposition à un agent toxique par diffusion in utero. Ces cataractes sont la plupart du temps non ou peu évolutives. Elles touchent, en général, les zones corticales ou sous-capsulaires polaires, et se situent donc dans l’axe visuel.

Le cristallin est formé à partir de la vésicule cristallinienne qui dérive de l’ectoderme de surface s’individualisant vers le 17e jour de vie embryonnaire chez le chien [8, 9]. Cette structure joue ensuite un rôle de chef d’orchestre dans la formation de l’œil. Les cataractes congénitales s’accompagnent souvent d’autres anomalies oculaires. Elles sont notamment associées à des colobomes (absence partielle de formation de tissu cristallinien qui se traduit par un aplanissement localisé de l’équateur entraînant une rupture de la sphéricité de l’organe), à des lenticônes (déformation en forme de cône d’un pôle cristallinien), à des persistances hyperplasiques de la tunique vasculaire de la lentille ou du vitré primitif, à une microphtalmie ou à une microphakie (taille anormalement petite du cristallin). Elles peuvent aussi avoir une origine génétique dans certaines races (schnauzer nain, boston terrier, etc.) [4, 5].

Cataracte héréditaire

Les cataractes héréditaires sont d’origine génétique et se développent chez des animaux jeunes à adultes et de race pure. Les deux yeux sont le plus souvent atteints, même si le début de l’évolution sur le second peut être retardé de plusieurs mois. Le mode de transmission (le plus souvent autosomal récessif ou parfois dominant à pénétrance incomplète comme chez les retrievers et le berger allemand) et les anomalies génétiques en cause ne sont clairement établis que chez quelques races dont certaines disposent de tests génétiques de dépistage. En tout, 145 races ont été reconnues comme prédisposées aux cataractes héréditaires (la plupart des terriers, les différents caniches, le cocker américain, le schnauzer nain, etc.) [1, 4, 5, 11, 13].

Les présentations cliniques, l’âge de déclenchement et l’évolution varient selon les races concernées et les chiens au sein d’une même race. La plupart des formes se présentent comme des atteintes du cortex périphérique et se généralisent progressivement sur plusieurs mois. Certaines, comme les cataractes capsulaires postérieures rencontrées chez les golden retrievers, sont peu gênantes et peu évolutives. Ces formes représentent la première cause de cataracte rencontrée chez le chien.

Cataracte métabolique

Les cataractes métaboliques sont fréquentes chez le chien (deuxième cause de cataracte chez cette espèce). Parmi elles sont surtout rencontrées des cataractes en association avec l’évolution d’un diabète sucré. Une déviation métabolique entraîne une accumulation de sorbitol au sein du cristallin et un afflux d’eau par osmose qui désorganise les fibres. Parmi les chiens diabétiques, 75 à 80 % présentent des complications de cataracte un an après le diagnostic et, à terme, la quasi-totalité des animaux malades sont atteints [5]. Ces cataractes sont le plus souvent de développement rapide (de quelques jours à quelques semaines). La rapidité d’évolution est souvent inversement corrélée à la gestion et à la stabilisation médicale du diabète. Le cristallin présente initialement des vacuoles dans le cortex équatorial, puis la cataracte évolue rapidement vers la maturité avec une intumescence importante du cristallin conduisant parfois à des ruptures capsulaires. Ces dernières compliquent l’intervention chirurgicale selon leur étendue, leur forme et leur localisation, notamment en rendant l’implantation difficile, voire impossible, et en permettant les issues de vitré (passage d’humeur vitrée dans la chambre antérieure), qui augmentent le risque de complications en phase post-opératoire (glaucome, décollement rétinien, etc.).

Les autres anomalies métaboliques décrites pouvant être à l’origine de cataracte sont l’hypocalcémie et l’hyper-cuprémie (décrites chez le bedlington terrier notamment) [15]. Ces formes sont cependant rarement rencontrées. La gestion de l’anomalie métabolique sous-jacente, si cela est possible, permet de stabiliser le tableau clinique et d’éviter la progression des opacités.

Cataracte d’origine inflammatoire

Les cataractes d’origine inflammatoire sont rencontrées chez le chien, mais elles sont plus fréquentes chez le chat (première cause de cataracte dans cette espèce) ou chez le cheval [5, 11]. L’environnement inflammatoire contigu au cristallin entraîne une souffrance et une désorganisation progressive avec cataractogenèse. Les uvéites, notamment bilatérales, sont souvent dues à une cause générale sous-jacente. Un bilan clinique et des examens complémentaires adaptés sont alors recommandés.

Il convient de différencier deux situations dont l’aspect peut être similaire à un stade avancé :

– la survenue d’une cataracte secondaire à l’évolution d’une uvéite préexistante dont la cause doit être identifiée ;

– l’évolution d’une uvéite secondaire au développement de la cataracte (uvéite phaco-induite).

La présentation clinique est en général similaire, avec l’association d’une cataracte et de signes d’uvéite (effet Tyndall, hypopion, hyphéma, myosis, hypotension, synéchies, migration pigmentaire, changement de couleur de l’iris) (photo 3). Bien que les signes d’uvéite phaco-antigénique soient souvent moins marqués que ceux rencontrés lors d’uvéite primitive et d’apparition décalée dans le temps, la situation peut être équivoque. L’antériorité des signes d’uvéite dans le suivi de l’animal permet d’orienter le clinicien vers cette origine.

L’évolution d’une cataracte, notamment lors de passage vers l’hypermaturité, s’accompagne d’un phénomène d’uvéite phaco-induite par diffusion des protéines cristalliniennes dans l’humeur aqueuse. L’intumescence cristallinienne peut aussi entraîner des ruptures capsulaires et une présentation massive d’antigènes cristalliniens au système immunitaire, qui réagit par une uvéite violente, brutale et rebelle aux traitements : l’uvéite phacoclastique. Ces deux entités et les signes cliniques associés perturbent l’interprétation et compliquent la décision opératoire.

Cataracte secondaire à un glaucome, à une luxation du cristallin ou à un trauma

Les cataractes secondaires à un glaucome, à une luxation cristallinienne ou traumatique sont souvent de présentation univoque et de diagnostic aisé compte tenu du contexte d’apparition (photos 4 et 5). Leur évolution est liée au phénomène oculaire associé et aux perturbations (notamment inflammatoires) qu’elles entraînent dans le voisinage immédiat du cristallin.

La cataracte est alors plutôt une complication dans la gestion d’un phénomène oculaire précis qu’une entité à gérer en soi.

Parfois, l’absence d’historique et de suivi rend le tableau oculaire difficile à apprécier (animal adopté, récupéré ou ayant un mode de vie non sédentaire), notamment lors de cataracte unilatérale.

Cataracte secondaire à une atrophie rétinienne progressive

Les dégénérescences rétiniennes touchent de nombreuses races et sont d’origine génétique (plus de 100 races rapportées) [5]. La survenue est plus ou moins précoce selon la race concernée et la forme d’anomalie considérée :

– les dégénérescences précoces évoluent à partir des premières semaines ou des premiers mois de vie de l’animal (setter irlandais [évolution à partir de 6 à 8 semaines], colley, schnauzer miniature ou welsh corgi) ;

– les formes plus tardives concernent le caniche toy et miniature (déclenchement de 3 à 5 ans, mais avec des symptômes ne pouvant être constatés qu’à 7 à 8 ans), le cocker anglais ou américain, le terrier tibétain, l’épagneul papillon ou le siberian husky (forme liée au chromosome X). Le mode de transmission est le plus souvent autosomal récessif, mais peut être aussi dominant chez certaines races (mastiff) avec des pénétrances variables ou liées aux chromosomes sexuels [5].

Des cataractes secondaires sont associées au développement de ces affections [5, 11, 14]. La physiopathologie de ces cataractes est attribuée au relargage progressif dans le vitré de substances toxiques venant de la dégénérescence des photorécepteurs. Ces substances perturbent le métabolisme cristallinien et entraînent la cataractogenèse.

Le tableau clinique lors de l’examen initial est variable et doit inciter à la prudence. La présence d’un réflexe pupillaire qui peut persister à des stades très avancés de dégénérescence rétinienne ne doit pas entraîner l’exclusion d’une telle affection. En outre, le recours à l’examen électro-rétinographique doit être systématique afin de l’exclure définitivement. En général, la vision disparaît avant la maturation de la cataracte, mais l’évolution souvent progressive et sur plusieurs mois permet à l’animal de développer des comportements compensateurs. La cécité est alors peu détectable par le propriétaire jusqu’à l’apparition secondaire de la cataracte qui motive ensuite la consultation.

Ces cataractes débutent, en général, par une vacuolisation dans le cortex postérieur ou par des irradiations depuis le pôle postérieur qui s’étendent et se généralisent à l’ensemble du cristallin.

Cataracte sénile

Les cataractes séniles sont le plus souvent classées par défaut en cas de déclenchement tardif dans la vie de l’animal (au-delà de 6 ans dans les grandes races et de 10 ans dans les races petites à moyennes) et en l’absence d’autre anomalie oculaire associée et de commémoratif évocateur (trauma oculaire par exemple).

Elles commencent de manière discrète et évoluent le plus souvent lentement avant d’entraîner une gêne visuelle significative. Leur physiopathologie est inconnue et l’accumulation de phénomènes de stress oxydatif pourrait être en cause. Il est considéré qu’environ 50 % des chiens ont des signes de cataracte à partir de l’âge de 9,4 ans et que tous les chiens en présentent vers 13,5 ans [17]. La réelle prévalence des cataractes séniles est difficile à préciser dans la mesure où des cataractes génétiques à déclenchement tardif chez un animal en particulier peuvent mimer les précédentes. Elle est donc sûrement surestimée actuellement.

Conclusion

Le cristallin est un organe parfaitement organisé et structuré. Cette structure permet d’obtenir la transparence nécessaire à la conduction des rayons lumineux et à leur traitement optique permettant la formation d’une image sur la rétine. L’isolement relatif du cristallin du reste de l’organisme consécutif à son embryologie originale rend son métabolisme fragile. Toute perturbation, quelle qu’en soit la cause, entraîne une perte progressive de transparence par désorganisation, donc une baisse ou une perte de vision. La diffusion pathologique des protéines cristalliniennes lors de cataracte crée et entretient un environnement inflammatoire (uvéite phaco-antigénique). Celui-là aggrave la situation et peut être générateur de complications : glaucome, décollement rétinien, luxation du cristallin, etc.

Les causes pouvant déclencher ces phénomènes sont diverses. Si certaines entraînent des présentations aussi peu évolutives que gênantes, la plupart se traduisent progressivement par une opacification complète univoque.

Références

  • 1. American college of veterinary ophtalmologists genetics committee Ocular disorders presumed to be inherited in purebred dogs. Compiled by the American college of veterinary ophtalmologists genetics committee. Purdue University, 1999.
  • 2. Bron A, Brown A, Sparrow J et coll. Medical treatment of cataract. Eye. 1987;1(5):542-550.
  • 3. Colitz CM, Malarkey D, Dykstra MJ et coll. Histologic and immunohistochemical characterization of lens capsular plaques in dogs with cataracts. Am. J. Vet. Res. 2000;61(2):139-143.
  • 4. Chaudieu G. Affection oculaires héréditaires ou à predisposition raciale chez le chien. Ed. Point Vét. Rueil-Malmaison, 2004. 328p.
  • 5. Davidson MG, Nelms SR. Diseases of the canine lens and cataract formation. In : Gelatt KN. Veterinary Ophtlamology. 4th edition, vol 2. Blackwell Publishing, Gainesville, Florida. 2007:859-887.
  • 6. Eagle R, Spencer W. Lens. In : Saunders LZ, Rubin LF. Ophtalmic pathology. 4th ed. WB Saunders, Philadelphia. 1996:372-427.
  • 7. Gelatt KN, Wilkie DA. Surgical procedures of the lens and cataract. In : Gelatt KN. Veterinary ophtalmic surgery. Saunders, Gainesville, Florida. 2011:305-352.
  • 8. Grainger RM, Henry JJ, Henderson RA. Reinvestigation of the role of the optic vesicle in embryonic lens induction. Develop. 1988;102(3):517-526.
  • 9. Grainger RM, Henry JJ, Saha MS et coll. Recent progress on the mechanisms of embryonic lens formation. Eye. 1992;6(2):117-122.
  • 10. Kador P, Webb T, Bras D et coll. Topical Kinostat™ ameliorates the clinical development and progression of cataracts in dogs with diabetes mellitus. Vet. Ophtalmol . 2010;13(6):363-368.
  • 11. Martin CL. Lens. In : Martin CL. Ophtalmic disease in veterinary medicine. Manson publishing, London. 2005;369-400.
  • 12. Miller TR, Whitley RD, Meek LA. et coll. Phacofragmentation and aspiration for cataract extraction in dog; 56 cases (1980-1984). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1987;190(12):1577-1580.
  • 13. Monaco MA, Samuelson DA, Gelatt KN. Morphology and post natal development of the normal lens in the dog and congenital cataract in the miniature schnauzer. Lens Res. 1985;2:393-433.
  • 14. Sigle KJ, Nasisse MP, Davidson MG. Long term complications after phacoemulsification after cataract removal in dogs: 172 cases (1995-2002). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006;228(1):74-79.
  • 15. Twedt D, Sternlieb I. Clinical, morphologic and chemical studies in coppern toxicosis of bedlington terriers. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1979;175(3):269-275.
  • 16. Wilkie DA, Colitz CMH. Surgery of the canine lens. In: Gelatt KN. Veterinary Ophtlamology. 4th edition, vol 2. Blackwell Publishing, Gainesville, Florida. 2007:888-931.
  • 17. Williams DL, Health MF, Wallis C. Prévalence of canine cataract: preliminary results of a cross sectional study. Vet. Ophtalmol. 2004;7(1):29-35.
  • 18. Williams DL, Sullivan A. Ocular disease in the guinea pig (Cavia cavia): a cross sectional study of 1020 animals. Br. Sm. Vet. Assoc. Cong. Proc. 2005:13-32.

ENCADRÉ 1
Cataracte et traitement médical

De nombreuses spécialités existent dans les pharmacopées humaine et vétérinaire revendiquant un effet curatif ou préventif sur les cataractes. La plupart sont à base de compléments minéraux et vitaminiques ou d’antioxydants. Aucune étude n’a permis de valider leur effet chez l’homme ou l’animal et leur efficacité reste controversée [2, 5]. Ces spécialités existent sous forme topique ou à administrer per os.

Ce jugement est cependant tempéré par les perspectives ouvertes récemment par les inhibiteurs de l’aldose réductase dans le traitement des cataractes diabétiques. Ceux-ci utilisés sous forme topique semblent permettre un ralentissement de l’évolution, voire une régression, chez certains animaux sur le long terme. Leur efficacité clinique nécessite cependant d’être validée par des études sur une population plus large [10].

ENCADRÉ 2
Notions impliquées dans la classification des cataractes

Notion de maturité : une cataracte est débutante quand les opacités touchent moins de 10 % du volume cristallinien. En général, ce stade n’est visible qu’après l’examen au biomicroscope. Au fur et à mesure de l’évolution vers la perte de transparence, les termes suivants sont utilisés :

– cataracte immature. Les opacités sont visibles cliniquement, mais permettent encore la visualisation du reflet du fond d’œil et son examen partiel ;

– cataracte mûre (ou complète). L’opacité est complète et ne permet plus d’observer le fond d’œil et son reflet. Elle touche tout le cristallin ;

– cataracte hypermûre, diminution progressive de la taille du cristallin, présence de zones de liquéfaction avec un aspect scintillant, présence de zones plus opaques de fibrose et retour plus ou moins important de la visualisation du reflet du fond d’œil. Ce dernier stade s’accompagne souvent de manifestations subcliniques ou cliniques d’uvéite (retard à la dilatation, myosis, hypotension, effet Tyndall, rougeur oculaire profonde, etc.) (photos 1 et 2).

Répartition des opacités : la cataracte est qualifiée selon la localisation des opacités visualisées : corticale, nucléaire, capsulaire antérieure ou postérieure, axiale ou équatoriale, zonulaire, etc.

Âge de déclenchement (cataracte congénitale, juvénile, sénile): l’aspect clinique et l’étiologie sont aussi des éléments de classification.

D’après [5, 11, 16].

ENCADRÉ 3
Différentes causes de cataractogenèse

→ Anomalie congénitale.

→ Origine héréditaire (génétique).

→ Origine métabolique.

→ Origine inflammatoire.

→ Secondaire à un glaucome.

→ Secondaire à une luxation du cristallin.

→ Secondaire à un trauma.

→ Secondaire à l’exposition à un agent toxique.

→ Secondaire à une atrophie rétinienne progressive.

→ Cataracte sénile.

D’après [5, 11].

FIGURE 1 Anatomie du cristallin du chien

1. Cataracte mûre chez un chien. Le caractère complet de l’opacification est à noter. L’aspect est homogène, les lignes de suture sont bien visibles.

2. Cataracte hypermûre chez un chien. L’aspect de l’opacification est assez irrégulier et les zones scintillantes correspondent à des zones de fibrose et de dépôt minéral.

3. Cataracte associée à une uvéite phaco-antigénique modérée chez un chien. Il convient de relever la rougeur oculaire profonde, les synéchies, la pigmentation irienne et la pigmentation de la cristalloïde antérieure.

4. Cataracte secondaire à un glaucome chez un chien. Le cristallin est subluxé et cataracté.

5. Cataracte post-traumatique (griffe de chat) chez un chien. Le caractère localisé de l’impact de la cataracte est à noter. Des pigments iriens se sont déposés sur la capsule antérieure à la suite de l’uvéite traumatique.

FIGURE 2 Pathogenèse de la cataractogenèse

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