Le point Vétérinaire Canin n° 324 du 01/04/2012
 

ONCOLOGIE COMPARÉE

Fiche

François Serres

Oncovet
Clinique vétérinaire des Référés
Avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq

Même si des différences existent entre les deux espèces, le chien constitue un des seuls modèles disponibles de pathologie prostatique spontanée.

Les tumeurs prostatiques sont une des principales causes de l’augmentation majeure de l’incidence globale des affections cancéreuses rapportées chez l’homme dans les dernières décennies. La mise en place de nouvelles méthodes de diagnostic, notamment l’emploi d’un marqueur sanguin permettant la réalisation de campagne de dépistage à grande échelle a permis le diagnostic précoce de très nombreuses lésions (le plus souvent bénignes). Certaines maladies vont cependant échapper à ce dépistage, et se caractériseront par une évolution très agressive. Ces formes rares mais virulentes de tumeurs prostatiques sont très proches de ce qui est observé chez le chien, qui est la seule espèce chez qui ces affections sont régulièrement rencontrées.

Épidémiologie et éthiopathogénie

Les tumeurs prostatiques sont le troisième cancer le plus fréquent chez l’homme (avec une incidence de plus de 140 cas/100 000 patients chaque année [4]). Une véritable explosion de la maladie a été observée ces dernières années. L’incidence augmente de près de 9 % chaque année, avec plus de 40 000 nouveaux cas diagnostiqués par an en France.

Malgré les très grandes similitudes anatomiques entre l’homme et le chien, l’incidence des affections tumorales prostatiques est moindre chez le chien. Des études nécropsiques suggèrent une prévalence de 0,2 à 0,6 % de ces lésions, ce qui est 20 à 50 fois inférieur à la prévalence estimée dans la population humaine à risque (environ 10 % des patients d’une population d’hommes âgés de plus de 50 ans présentent une tumeur prostatique).

L’implication de facteurs hormonaux est très différente entre les deux espèces. Alors que la plupart des lésions (notamment celles de faible agressivité) chez l’homme présentent une grande dépendance vis-à-vis des androgènes pour leur croissance, la plupart des tumeurs canines ne présentent pas de récepteurs hormonaux. Il est même supposé que la castration puisse représenter un facteur de risque pour le développement de ces tumeurs [1].

Diagnostic

La plupart des cas observés chez le chien sont présentés à un stade avancé, la maladie s’accompagnant de troubles de la miction, de la défécation ou de signes neurologiques ou algiques associés à la présence de métastases aux nœuds lymphatiques pelviens ou de métastases osseuses. L’aspect échographique ou tomodensitométrique de ces lésions très avancées sera le plus souvent pathognomonique, mais des cytoponctions, voire des biopsies seront souvent réalisées pour confirmer la nature de la lésion (photos 1 et 2) [3]. Chez le chien, il n’existe pas de marqueurs sanguins, la canine prostate specific esterase étant plus souvent élevée lors d’hyperplasie bénigne(1) [2]. La réalisation d’un bilan d’extension soigné est recommandée, ce bilan devant être répété tous les 3 mois, car la présence de lésions pulmonaires est rapportée dans une majorité de cas au diagnostic ou dans les mois suivants (photo 3).

Chez l’homme, le diagnostic d’une affection prostatique est souvent réalisé dans le cadre de campagne de dépistage, associant la mesure du prostate specific antigen (PSA) et la réalisation d’un toucher rectal. Les patients positifs pour cet examen sont confirmés par des examens d’imagerie (imagerie par résonance magnétique : IRM, examen tomodensitométrique et échographique) et l’examen histologique d’une biopsie prostatique. Cette démarche a été associée à une véritable explosion de l’incidence constatée des tumeurs prostatiques, en partie parce qu’elle va aboutir au diagnostic de nombreuses tumeurs bénignes, d’évolution lente et ne nécessitant pas une prise en charge médicale lourde. Cette démarche possède en fait une valeur prédictive positive faible (seule un quart à un tiers des patients positifs sont véritablement malades), mais permet d’exclure la présence d’une affection prostatique avec un assez haut degré de certitude (valeur prédictive négative de plus de 90 %). Certaines tumeurs très agressives échappent cependant encore à cette démarche diagnostique (car n’exprimant pas le PSA ou présentant une évolution trop rapide pour un dépistage ponctuel). Le bilan d’extension fait appel à l’examen tomodensitométrique (bassin et thorax, voire corps entier), associé à la réalisation d’une scintigraphie osseuse.

Chez le chien, des examens similaires peuvent être proposés, les localisations métastatiques étant similaires.

Évolution

Le pronostic est fonction de nombreux paramètres, l’évolution dépendant essentiellement de l’extension de l’affection au moment du diagnostic, quelle que soit l’espèce. Chez l’homme, le stade clinique, la présence d’une hormono-dépendance et le taux de PSA sont des facteurs pronostiques majeurs. Chez le chien, en raison de l’extension de la maladie et de son caractère symptomatique marqué au diagnostic, la médiane de survie rapportée par la plupart des études est inférieure à 1 mois [4].

Traitement de référence

Si les lésions de bas grade, prédominantes chez l’homme, ne demandent le plus souvent qu’une surveillance rapprochée, les formes les plus agressives nécessitent une gestion similaire dans les deux espèces. La mise en place d’un traitement multimodal est essentielle pour permettre la prise en charge simultanée de l’affection locale et du risque d’extension systémique. Les traitements locaux de prostatectomie plus ou moins radicale sont associés chez le chien à un degré élevé de complication (incontinence, mortalité péri-opératoire) et à des médianes de survie relativement brèves (souvent inférieures à 6 mois) [4]. Des traitements d’irradiation palliative peuvent être proposés alternativement, et permettent souvent une régression rapide des signes cliniques de dysurie ou de ténesme (photo 4).

Les traitements d’avenir

L’intérêt du modèle canin de tumeur prostatique en pathologie comparée est surtout lié à la possibilité de réaliser chez le chien des études visant à démontrer l’intérêt d’association de thérapies multimodales chez un individu dont les proportions sont compatibles avec la réalisation de traitements chirurgicaux ou d’irradiation et chez qui l’évaluation de la qualité de vie est possible. Le chien constitue de plus un modèle unique pour l’étude de nouveaux candidats thérapeutiques sur les lésions osseuses métastatiques.

Voir l’article “Consensus du Geres sur la prise en charge de l’hyperplasie bénigne de la prostate” dans ce numéro.

Références

  • 1. Bryan JN, Keeler MR, Henry CJ, Bryan ME, Hahn AW, Caldwell CW. A population study of neutering status as a risk factor for canine prostate cancer. Prostate 2007 ; 67 : 1174-1181.
  • 2. Gobello C, Castex G, Corrada Y. Serum and seminal markers in the diagnosis of disorders of the genital tract of the dog : a mini-review. Theriogenology 2002 ; 57.
  • 3. Lai CL, van den Ham R, van Leenders G, van der Lugt J, Mol JA, Teske E. Histopathological and immunohistochemical characterization of canine prostate cancer. Prostate 2008 ; 68 : 477-488.
  • 4. Leroy BE, Northrup N. Prostate cancer in dogs : comparative and clinical aspects. Vet J. 2009 ; 180 : 149-162.

1. Examen tomodensitométrique d’une lésion prostatique tumorale (1a : vue transversale

1. Examen tomodensitométrique d’une lésion prostatique tumorale 1b : reconstruction coupe sagittale). Aspect hétérogène associé à une hypertrophie prostatique, responsable d’une rétention urinaire marquée.

2. Examen cytologique d’une ponction prostatique : présence d’une population monomorphe de cellules épithéliales (cellules de grande taille, jointives avec un diamètre de 3 à 4 fois celui d’une hématie et un rapport nucléo-cytoplasmique très élevé) présentant des atypies nettes (anisocytose, anisocaryose, cellules multinuclées).

3. Examen radiographique du thorax (profil) : présence d’une densification interstitielle à focalement nodulaire de l’ensemble du champs pulmonaire : infiltration métastatique diffuse du parenchyme pulmonaire.

4. Séance de radiothérapie palliative : irradiation du bassin sur une lésion inopérable responsable de ténesme et de dysurie.

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