Le point Vétérinaire Canin n° 324 du 01/04/2012
 

ENDOCRINOLOGIE DES NAC

Cas clinique

Michel Fantinato

Clinique vétérinaire du Parc Dromel
13009 Marseille

Chez le furet, une dysurie peut être un signe d’appel d’une maladie surrénalienne. Une démarche diagnostique rigoureuse est nécessaire afin d’établir un diagnostic de certitude.

Résumé

→ Un furet mâle castré de 2 ans présente un tableau clinique qui associe dysurie et strangurie en relation avec une hypertrophie prostatique. Grâce à l’échographie et au dosage des stéroïdes sexuels, une relation entre l’atteinte de l’appareil urogénital et une maladie surrénalienne est établie. L’animal est traité par la pose d’un implant sous-cutané de desloréline. Les symptômes régressent en 4 semaines.

La maladie surrénalienne est une affection endocrinienne fréquente chez le furet, en particulier aux États-unis, où elle représente une dominante pathologique. Chez les furets, mâles et femelles, elle s’exprime par des symptômes dermatologiques (dépilation postérieure et prurit) et la réapparition d’un comportement sexuel et de signes sexuels secondaires (l’odeur par exemple) chez des individus stérilisés. Chez le mâle, des signes traduisant une atteinte du bas appareil urinaire peuvent néanmoins dominer le tableau clinique. Dans le cas rapporté, un furet putoisé mâle castré âgé de 2 ans est présenté en consultation pour des difficultés à uriner, évoluant depuis 2 semaines.

CAS CLINIQUE

1. Commémoratifs

Un furet castré avant ses 6 mois (âge auquel ses propriétaires ont fait son acquisition) est présenté à la consultation. Il vit en intérieur avec deux congénères (un mâle et une femelle) et effectue quelques sorties dans un jardin. Comme la majorité des furets d’intérieur, il est soumis à un éclairage artificiel relativement important notamment pendant les saisons d’automne et d’hiver. Il est nourri avec une alimentation industrielle sèche spécifique pour furets. Il n’est ni vacciné ni vermifugé. Les antécédents médicaux de l’animal font état d’une énucléation de l’œil droit à l’âge de 6 mois à la suite d’un traumatisme au cours d’un jeu. Depuis sa castration, le furet n’a présenté aucun comportement agressif, ni aucune reprise d’activité sexuelle.

2. Anamnèse

Des difficultés pour uriner se sont manifestées environ 2 semaines avant la présentation en consultation. Au lieu des flaques d’urine habituellement notées par les propriétaires, l’animal émet ses urines par petites gouttes. Une dépilation progressive est également apparue sur la queue depuis 5 mois, accompagnée d’un prurit modéré intéressant les flancs.

3. Examen clinique

L’examen à distance révèle un animal en bon état général, au comportement normal, présentant une baisse de poids modérée depuis l’apparition des symptômes (1,3 kg contre 1,5 kg auparavant). Une dépilation s’étendant de la base à la pointe de la queue est visible, le reste du corps du furet est épargné (photo 1). De nombreux comédons sont présents sur la queue (photo 2). L’examen rapproché ne révèle pour seule anomalie qu’une vessie distendue et douloureuse lors de la palpation abdominale. Quelques gouttes d’urine sont émises lorsqu’une pression délicate est exercée sur la vessie. La température rectale est de 38,2 °C.

Le bilan des symptômes fait état de la présence d’une dysurie/strangurie associée à un globe vésical, chez un furet mâle castré présentant une dépilation de la queue.

4. Hypothèses diagnostiques

L’hypothèse la plus probable est celle d’une hypertrophie prostatique provoquée par une maladie surrénalienne. Les autres hypothèses permettant d’expliquer ce tableau dysurie/strangurie sont des calculs vésicaux et/ou urétraux, éventuellement associés à une infection urinaire (ce type d’affections étant néanmoins rare chez le furet), la présence d’un tissu prostatique ou urétral gênant l’écoulement des urines (kyste ou abcès prostatique, tumeur), ou encore un traumatisme rachidien.

5. Examens complémentaires

Imagerie médicale

La radiographie abdominale ne révèle aucun calcul vésical ou urétral. La silhouette de la prostate est difficile à distinguer. L’échographie met en évidence une prostate de taille augmentée, au parenchyme hétérogène au sein duquel deux structures anéchogènes de diamètre important (1 cm environ) sont retrouvées, dont les bords sont bien délimités (photo 3). La vessie est normale et complètement vidangée par cystocentèse, en vue de la réalisation d’une analyse d’urine complète (bandelette, densité au réfractomètre, analyse microscopique du culot pour détecter la présence de cristaux et de micro-organismes).

La rate apparaît de taille augmentée, mais ne présente aucune anomalie parenchymateuse. L’examen s’achève par une exploration des glandes surrénales. La glande surrénale gauche est d’épaisseur augmentée (4,5 mm) et de forme plus ronde que la normale. L’aspect de son parenchyme n’est pas modifié (photo 4). La glande surrénale droite est de taille et de forme normales (3 mm) (photo 5).

L’échographie est donc en faveur de la principale hypothèse émise : une hyperplasie prostatique. Elle est associée ici à la présence de kystes volumineux (l’hypothèse d’abcès paraissant moins probable au vu du bon état général de l’animal). Ce furet présente par ailleurs une hypertrophie de la glande surrénale gauche.

2. Analyses sanguines et urinaires

Afin de confirmer la suspicion de maladie surrénalienne, un dosage des stéroïdes sexuels est réalisé (estradiol, 17-hydroxyprogestérone et androstènedione) après stimulation à l’hormone corticotrope (ACTH), selon le protocole proposé par le laboratoire des dosages hormonaux (LDH) de l’École vétérinaire de Nantes. Les résultats montrent une concentration anormalement élevée d’estradiol après stimulation. Ils confirment l’existence d’une maladie surrénalienne chez ce furet mâle (encadré 1).

Un bilan biochimique standard est également entrepris pour explorer l’impact éventuel des épisodes de dysurie sur la fonction rénale. Les résultats obtenus sont compris dans les valeurs usuelles (VU), avec notamment : urée à 0,39 g/l (VU chez le furet putoisé : 0,12 à 0,43 g/l) et créatinine à 2,1 mg/l (VU : 2 à 6 mg/l).

Enfin, l’analyse des urines recueillies par cystocentèse permet de nous assurer de l’absence d’une infection urinaire ou d’une cristallurie.

6. Traitement

Un implant de desloréline (Suprélorin(r) 4,7 mg) est posé sur l’animal (utilisation hors autorisation de mise sur le marché), par voie sous-cutanée entre les omoplates, à la faveur d’une anesthésie “flash” au sévoflurane. Une couverture antibiotique à base d’enrofloxacine (Baytril(r) 10 mg/kg/j en une prise quotidienne) est mise en place face au risque infectieux lié à la stagnation des urines dans la vessie.

7. Suivi

Au cours des 3 premières semaines qui suivent la pose de l’implant, une légère amélioration des mictions est observée. Sur la même période, une accentuation des signes cutanés décrits au départ est notée : le prurit est plus intense et la raréfaction des poils gagne les zones lombaires. Un retour à la normale des mictions apparaît à la quatrième semaine (non plus en goutte-à-goutte mais sous la forme de petites flaques), ainsi qu’une disparition du prurit. Une amélioration de l’aspect du poil est également notée au cours des semaines qui suivent.

Un contrôle échographique est réalisé un mois après la pose de l’implant de desloréline : une diminution d’environ 50 % de la taille de la prostate et une nette régression de la taille des kystes prostatiques sont constatées (photo 6). L’aspect des deux glandes surrénales est inchangé.

DISCUSSION

La maladie surrénalienne est l’une des maladies endocriennes les plus fréquentes chez les furets stérilisés mâles et femelles. Aux États-Unis, où cette dysendocrinie représente 25 % des motifs de consultation chez le furet, il est dit de manière caricaturale que si un furet vit suffisamment vieux, il est fort probable qu’il développe une maladie surrénalienne un jour ou l’autre. Au Royaume-Uni où les furets sont rarement stérilisés, cette maladie est nettement moins rencontrée. En France, les données sont encore insuffisantes pour caractériser la prévalence de cette maladie. Néanmoins, les cas semblent fréquents chez les furets stérilisés. L’intérêt de ce cas est de montrer qu’en plus des symptômes classiquement observés lors de l’évolution de cette maladie, la présence d’un tableau de dysurie/strangurie chez un furet mâle castré peut en être le principal signe d’appel.

1. Physiopathologie de la maladie surrénalienne

La maladie surrénalienne est liée à une sécrétion d’hormones sexuelles par le cortex des glandes surrénales. Elle apparaît chez les furets mâles et femelles (le sexe n’ayant pas d’influence sur la prévalence de la maladie), en moyenne 3 ans après la stérilisation. Le diagnostic peut néanmoins être plus précoce, comme dans le cas décrit.

Même s’il reste des zones d’ombre à lever concernant la physiopathogénie de cette affection, le principal mécanisme mis en cause est directement lié à la stérilisation précoce des furets (en moyenne 6 semaines aux États-Unis, 6 mois en France).

Elle supprime, dans un premier temps, le rétrocontrôle négatif des hormones sexuelles gonadiques mâles et femelles sur la sécrétion hypothalamique de la gonadotrophin releasing hormone (GnRH). Il en résulte, dans un second temps, une augmentation de la sécrétion hypophysaire de la luteinizing hormone (LH) et de la follicle stimulating hormone (FSH) qui stimule alors une production “relais” d’hormones sexuelles par la zone corticale des glandes surrénales (la LH joue un rôle plus important que la FSH dans la pathogénie de la maladie) (figure 1). Un second mécanisme physiopathogénique ferait intervenir la photopériode : l’éclairage artificiel auquel sont soumis les furets domestiques, en allongeant la durée du jour, entraînerait une baisse de la synthèse de mélatonine, responsable d’une augmentation de la sécrétion de GnRH et de LH (figure 2) [1, 9, 10].

D’autres études s’intéressent actuellement à l’influence de prédispositions génétiques ou de l’alimentation et de l’obésité sur l’apparition de la maladie surrénalienne [5].

Cette stimulation au long cours de la zone corticale des glandes surrénales par la LH entraîne des modifications représentées par trois stades successifs : l’hyperplasie nodulaire, les adénome et adénocarcinome surrénaliens, dont les proportions respectives varient en fonction des études [5].

2. Origine de la dysurie chez le mâle

Lors de maladie surrénalienne, différents signes cliniques peuvent être présents (tableau). Dans la majorité des cas, l’hypersécrétion d’hormones sexuelles est suspectée lors de la présence des signes cutanés caractéristiques, ou de la reprise d’un comportement sexuel. Cependant, dans certaines formes cliniques comme dans ce cas, ces signes restent plutôt discrets et ne motivent pas forcément la consultation.

Chez le mâle notamment, ce sont les symptômes urinaires (dysurie, strangurie, pollakiurie ou encore incontinence) qui peuvent alerter en premier lieu les propriétaires. Dans ces cas, une hyperplasie de la prostate (allant jusqu’à la formation de kystes prostatiques ou paraprostatiques) et de l’urètre pelvien, entraînant une obstruction à l’écoulement des urines, est observée. Parfois, l’obstruction est totale et constitue une urgence médicale pour l’animal atteint. Même si l’origine de cette hyperplasie demande encore quelques éclaircissements, elle serait liée à l’action des hormones sexuelles sécrétées en grande quantité par les glandes surrénales, et connue pour son impact sur le développement du tractus urogénital [2].

3. Outils diagnostiques

L’échographie abdominale est l’examen d’imagerie de choix dans le diagnostic des maladies surrénaliennes chez le furet. Elle permet de contrôler l’aspect des deux glandes surrénales. Malgré leur petite taille, celles-ci sont souvent plus faciles à identifier que chez le chien, en raison de leur hypoéchogénicité marquée par rapport à leur environnement direct. La glande atteinte est toujours de taille augmentée. Aucune diminution de taille de la glande controlatérale n’est observée (contrairement au chien, dans le cadre du syndrome de Cushing). Leur forme apparaît généralement plus « ronde » que celle des glandes normales. En effet, en début d’évolution de la maladie, l’épaisseur augmente plus rapidement que la longueur de la glande (encadré 2) [5].

Les anomalies peuvent également concerner l’échogénicité de la glande atteinte : hétérogénicité, hyperéchogénicité, présence de kystes, de minéralisations. Bien que la glande surrénale gauche semble être la plus fréquemment atteinte (70 % des furets dans l’étude de Weiss et Scott par exemple), l’examen doit porter sur les deux glandes car l’affection peut être bilatérale [11]. Un bilan d’extension doit aussi être réalisé, ainsi qu’une recherche systématique d’éventuelles métastases d’adénocarcinome surrénalien dans les organes cibles comme le foie, la rate (les images de splénomégalie sont fréquentes, mais souvent liées à une hématopoïèse extramédullaire) et le pancréas (atteinte concomitante de type insulinome) [1]. L’échographie permet enfin d’examiner l’appareil urogénital : dépistage des lésions prostatiques (hyperplasie, kyste) chez le mâle, ou de la persistance de reliquat ovarien chez la femelle.

Dosages hormonaux

L’échographie seule peut se révéler non concluante dans certains cas. Toutes les données publiées s’accordent sur le fait que des glandes surrénales d’aspect échographique normal ne permettent pas d’écarter complètement une maladie surrénalienne. Il convient de s’appuyer sur un dosage des stéroïdes sexuels (estradiol, androstènedione et 17-hydroxyprogestérone) produits par ces glandes pour confirmer le diagnostic. En effet, dans une étude menée en 1996 par Rosenthal et Peterson, une élévation d’au moins une de ces trois hormones chez 100 % des furets atteints de maladie surrénalienne a été retrouvée [8]. Néanmoins, les données concernant les valeurs usuelles de ces hormones ainsi que les modalités de leur dosage (protocole avec ou sans stimulation à l’ACTH) sont encore assez floues. Ainsi les valeurs de référence (sans épreuve dynamique) établies aux États-Unis par le service d’endocrinologie de l’université du Tenessee sont comprises entre 30 et 180 pmol/l pour l’estradiol, 1 et 15 nmol/l pour l’androstènedione et 0,05 à 0,8 nmol/l pour la 17-hydroxyprogestérone [7]. Parallèlement à ces données, une thèse française de 2007 conclut à l’intérêt de réaliser les dosages 60 à 90 minutes après une stimulation par une dose de 100 µg d’ACTH, mais le nombre de furets inclus dans l’étude est relativement limité [3]. Les dosages réalisés par le LDH de Nantes chez le furet suivi ici sont conduits selon un protocole similaire à celui proposé dans cette thèse, et les valeurs de référence après stimulation sont aussi comparables. Dans ce cas, l’élévation unique du taux d’estradiol chez un mâle permet de confirmer le diagnostic. Cela n’aurait pas été le cas chez une femelle, car l’hyperestradiolémie peut être liée à la présence d’un reliquat ovarien. Le dosage du cortisol ne présente aucun intérêt dans le cadre de la maladie surrénalienne.

4. Traitement

Dans ce cas, l’examen échographique est plus en faveur d’une hyperplasie que d’un processus tumoral surrénalien. Nous avons donc opté en première intention pour un traitement médical, consistant en la pose d’un implant de desloréline (agoniste compétitif de la GnRH) (encadré 3).

Deux phénomènes découlent du mode d’action de cet implant [5, 10]. Dans un premier temps, une stimulation des récepteurs hypophysaires à la GnRH a lieu, lors de la fixation de la desloréline et juste après la pose de l’implant. Elle entraîne un pic de LH et de FSH, donc une augmentation de la sécrétion des stéroïdessexuels. Une exacerbation des symptômes peut alors survenir de manière paradoxale (pour les propriétaires comme pour le praticien). Dans le cas décrit, le prurit et la perte de poils sont plus marqués. Dans un second temps, une désensibilisation des récepteurs est observée (en raison de la fixation prolongée de la desloréline). Elle aboutit à la régression et à la disparition des symptômes. Une étude de 2009 a montré une disparition de certains signes dès 14 jours (œdème vulvaire, prurit, comportement sexuel et agressivité), une repousse du poil à partir de 4 à 6 semaines, avec une durée moyenne d’efficacité de l’implant de 17 mois (de 8 à 30 mois selon les cas) [7].

Si le furet mâle est présenté pour une obstruction totale des voies urinaires, la priorité est de gérer l’urgence médicale en attendant que l’implant agisse : pose d’une sonde urinaire à demeure, vidange par cystocentèse, correction de l’élévation éventuelle de l’urémie, de la créatininémie et de la kaliémie par une fluidothérapie adaptée [10].

5. Attitude thérapeutique à adopter face à la maladie surrénalienne

La pose d’un implant d’acétate de desloréline est une option satisfaisante seulement dans le cas où les examens ont permis de conclure à l’existence d’une hyperplasie bénigne surrénalienne. Elle n’est en aucun cas curative lors de tumeur surrénalienne (adénome ou adénocarcinome). Lors d’atteinte tumorale, la chirurgie (surrénalectomie droite ou gauche) est le traitement de choix à proposer aux propriétaires car il est curatif. Si des raisons financières ou un mauvais état général de l’animal ne permettent pas l’intervention chirurgicale, la pose de l’implant peut être une solution alternative, non pas pour son action sur la tumeur surrénalienne elle-même (aucun effet sur le développement de la tumeur), mais pour contrôler les symptômes de la maladie. La décision thérapeutique (implant versus chirurgie) repose donc sur la capacité du praticien à distinguer une hyperplasie d’une tumeur surrénalienne (figure 3). Cette distinction s’effectue échographiquement et selon l’expérience et l’habileté du manipulateur.

6. Mesures préventives/conseils aux propriétaires

Il est important de repenser l’approche de la contraception chez le furet. Face aux propriétaires, le vétérinaire doit présenter les différentes modalités de contraception afin que ceux-ci fassent le choix le mieux adapté. Il doit leur expliquer que la pose de l’implant de desloréline est une solution alternative à la castration chirurgicale, et qu’elle procure les mêmes garanties en termes de contraception et de contrôle des caractères sexuels secondaires (odeur, comportement sexuels). Cet implant présente, de surcroît, un effet préventif sur l’apparition de la maladie surrénalienne. Il peut être posé dès l’âge de 5 à 6 mois chez les furets mâles et femelles et doit être renouvelé après 16 ou 17 mois en moyenne (ou lors de la réapparition de signes de chaleurs).

Par ailleurs, en raison de l’implication supposée de la photopériode dans la maladie surrénalienne (par le biais de la production de mélatonine), il convient de conseiller les propriétaires quant aux durées d’éclairement nécessaires : alterner quotidiennement, en moyenne 12 heures de jour et 12 heures d’obscurité, en y étant particulièrement vigilant en période hivernale pour les furets d’intérieur.

Conclusion

La maladie surrénalienne du furet est une maladie dont l’expression clinique est variée et ne se limite pas aux signes cutanés classiquement décrits. Face à d’autres signes évocateurs comme une dysurie chez un furet mâle castré, la confirmation diagnostique fait appel à l’échographie abdominale (examen des glandes surrénales et de la prostate notamment) ainsi qu’aux dosages des stéroïdes sexuels.

Une nouvelle attitude dans la gestion de la reproduction des furets mâles est en train d’émerger face à l’importance de l’incidence de la maladie surrénalienne. La pose d’un implant de desloréline est une solution alternative séduisante à la castration chirurgicale, qui offre les avantages d’une castration chimique efficace chez le mâle et la femelle (prévention de l’anémie œstrogénique, odeurs, agressivité) et prévient l’apparition de la maladie surrénalienne. Cet acte doit en tout cas être proposé, et trouve progressivement sa place dans le cadre de la consultation du furet.

Références

  • 1. Boussarie D. Guide pratique de médecine du furet. Éd. Med’com. 200 : 287p.
  • 2. Coleman GD, Chavez MA, Williams BH. Cystic prostatic disease associated with adrenocortical lesions in the ferret. Vet. Pathol . 1998 ; 35 : 547-549.
  • 3. Jaffre H. La maladie surrénalienne du furet : étude sur 72 cas cliniques. Thèse médecine vétérinaire, Alfort. 2007.
  • 4. Kuijten AM, Schoemaker NJ, Voorhout G. Ultrasonographic visualisation of the adrenal glands of healthy ferrets and ferrets with hyperadrenocorticism. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2007 ; 43 : 78-84.
  • 5. Morin A. La maîtrise de la reproduction chez le furet et ses impacts sur les maladies surrénaliennes. Thèse médecine vétérinaire, Alfort. 2010.
  • 6. Neuwirth L, Collins B, Calderwood-Mays M, Tran T. Adrenal ultrasonography correlated with histopathology in ferrets. Vet. Radiol. Ultrasound. 1997 ; 38(1): 69-74.
  • 7. Robert A. Wagner, Mark R. Finkler, Kellie A. Fecteau, Tim E. Trigg. The treatment of adrenal cortical disease in ferrets with 4.7-mg deslorelin acetate implants. J. Exotic Pet. Med. 2009 ; 18(2): 146-152.
  • 8. Rosenthal KL, Peterson ME. Evaluation of plasma androgen and estrogen concentrations in ferrets with hyperadrenocorticism. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996 ; 209(6): 1097-1110.
  • 9. Schoemaker NJ. New developments in research on hyperadrenocorticism in ferrets. Exotic DVM. 2000 ; 2(3): 81-83.
  • 10. Sue Chen. Advanced diagnostic approaches and current medical management of insulinomas and adrenocortical disease in ferrets. Vet. Clin. North Am. Exotic Anim. Pract. 2010 ; 13(3): 439-452.
  • 11. Weiss CA, Scott MV. Clinical aspects and surgical treatment of hyperadrenocorticism in the domestic ferret : 94 cases (1994-1996). J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1997 ; 33 : 487-493.

Encadré 1
Dosage des stéroïdes sexuels chez le furet dans le cadre de l’exploration d’une maladie surrénalienne(1)

Protocole

– T0 : injection IM d’ACTH (1/3 d’ampoule de Synacthène®(2) à 0,25 mg)

– T0 + 1 h 30 : unique prise de sang et dosage de l’estradiol, de l’androstènedione et de la 17-hydroxyprogestérone (recueil d’au moins 1 ml de sérum).

Points forts

→ Des symptômes urinaires tels qu’une dysurie, une strangurie ou une pollakiurie, peuvent parfois être les signes d’appel d’une maladie surrénalienne chez le furet mâle.

→ Ces symptômes sont liés à une hyperplasie prostatique et/ou urétrale résultant de l’action des hormones sexuelles produites au niveau surrénalien.

→ L’échographie est l’examen d’imagerie de choix, permettant un contrôle des deux glandes surrénales, de la prostate, et un bilan d’extension (rate, foie, pancréas).

→ Les dosages hormonaux à effectuer concernent les stéroïdes sexuels produits au niveau surrénalien : estradiol, androstènedione et 7-hydroxyprogestérone. L’élévation d’au moins l’un d’entre eux est retrouvé chez 100 % des furets atteints.

→ La pose d’un implant de desloréline à 4,7 mg (Suprélorin(r)) entraîne une disparition des symptômes en 4 semaines environ, avec une durée moyenne d’efficacité de 17 mois.

ENCADRÉ 2
Normes de taille des surrénales de furets

Les comparaisons échographiques réalisées par Kuijten et coll. en 2007 sur des furets sains et des furets malades ont montré qu’au-delà d’une épaisseur de 3,9 mm du pôle cranial ou caudal, les glandes surrénales peuvent être considérées comme anormales [4]. Neurwith et coll. estiment qu’une épaisseur ou une largeur supérieures à 5,5 mm doit faire suspecter un adénome ou un adénocarcinome [6]. Une absence d’augmentation de la taille des glandes surrénales ne permet pas d’exclure une maladie surrénalienne.

ENCADRÉ 3
Mode d’action de la GnRH et de son analogue la desloréline sur les récepteurs hypophysaires

→ La GnRH est sécrétée par l’hypothalamus de manière pulsatile. La fréquence de ces pulsations détermine la plus ou moins grande quantité de LH et de FSH sécrétée. Lorsqu’elle est élevée, elle entraîne, par exemple, une sécrétion importante de LH. A CONTRARIO, en période de repos sexuel, la chute de la fréquence pulsatile de GnRH entraîne une très nette baisse de sécrétion en LH/FSH.

→ Le principal mécanisme d’action de l’acétate de desloréline sur des récepteurs hypophysaires à la GnRH repose sur leur stimulation continue. Cet agoniste compétitif de la GnRH a une affinité sept fois plus élevée pour les mêmes récepteurs, une stabilité et une demi-vie supérieures à celles de la GnRH. En restant fixée aux récepteurs hypophysaires, la desloréline empêche le phénomène de stimulation pulsatile par la GnRH. Après la pose de l’implant, une stimulation de courte durée des récepteurs hypophysaires par la desloréline a lieu, puis ils sont progressivement désensibilisés et la sécrétion de LH/FSH chute.

LH : luteinizing hormone ; FSH : follicle stimulating hormone ; GnRH : gonadotrophin releasing hormone.

1. Les lésions dermatologiques présentées par le furet se limitent à une dépilation de la queue.

FIGURE 1
Impact de la stérilisation dans la physiopathogénie de la maladie surrénalienne
A. Furet entier

FIGURE 1
Impact de la stérilisation dans la physiopathogénie de la maladie surrénalienne
B. Furet stérilisé

GnRH : gonadotrophin releasing hormone ; LH : luteinizing hormone. D’après [9].

FIGURE 2
Impact supposé de la photopériode dans la physiopathogénie de la maladie surrénalienne du furet
A. Faible durée d’éclairement

FIGURE 2
Impact supposé de la photopériode dans la physiopathogénie de la maladie surrénalienne du furet
B. Durée d’éclairement importante

GnRH : gonadotrophin releasing hormone ; LH : luteinizing hormone ; SFH : follicle stimulating hormone.

FIGURE 3
Conduite à tenir en cas de suspicion de maladie surrénalienne chez un furet

2. Queue du furet en gros plan. Noter la présence de nombreux comédons.

3. Aspect de la prostate en coupe longitudinale. Noter la structure remaniée et la présence de deux kystes volumineux.

4. Aspect échographique de la glande surrénale gauche. Forme anormalement ronde et épaisseur supérieure à 3,9 mm.

5. Aspect échographique normal de la glande surrénale droite. VCC : veine cave caudale.

6. Aspect échographique de la prostate lors du contrôle, 1 mois après la pose de l’implant de desloréline. Noter la nette diminution de taille et la quasi-disparition des kystes. CL : coupe longitudinale.

TABLEAU
Principaux symptômes rencontrés chez les furets atteints de maladie surrénalienne [5]

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