Le point Vétérinaire n° 322 du 01/01/2012
 

CARDIOLOGIE FÉLINE

Dossier

Una Kelly*, Jean-Louis Philippe**


*Clinique V24,
108, rue Rivay, 92300 Levallois-Perret
echophil@yahoo.fr

Les conséquences d’une cardiomyopathie chez le chat peuvent être dramatiques et imprévisibles. Les symptômes sont nombreux, c’est essentiellement l’examen échographique qui permet d’établir le diagnostic.

Le diagnostic des cardiomyopathies chez le chat est souvent délicat à établir en raison de leur expression clinique parfois fruste et fréquemment non spécifique, et de leur classification complexe fondée sur une grande variété de phénotypes morphologiques et fonctionnels.

1 Symptômes et examens d’orientation

Les symptômes pouvant être associés à une atteinte du myocarde chez le chat sont nombreux, et présentent des sensibilités et des spécificités souvent faibles (tableau 1).

Symptômes

TROUBLES DE L’AUSCULTATION

Un bruit cardiaque anormal est l’élément clinique le plus couramment associé à une cardiomyopathie (CM) chez le chat [2].

La prévalence d’un souffle cardiaque chez des populations de chats a priori sains varie selon les études de 15,5 à 21 % [12, 37]. Un souffle est retrouvé chez 55,7 à 87 % des chats atteints de CM, mais seulement 31 à 53 % des individus avec un souffle présentent une CM [14, 15, 36-38]. La faible sensibilité de ce signe clinique et sa spécificité moyenne sont à noter. Son absence ne doit surtout pas conduire à exclure une CM ou l’origine cardiaque d’une thromboembolie artérielle (TEA) [48]. De plus, c’est un symptôme dont l’intensité varie beaucoup en fonction des stimulus de l’environnement [2, 37]. Il peut apparaître à la suite d’une manipulation stressante, par exemple (décharge adrénergique augmentant la fréquence cardiaque [FC] et la contractilité myocardique) [37, 42]. Les chats atteints de cardiomyopathie hypertrophique (CMH) présenteraient plus souvent un souffle (près de 3 cas sur 4), comparativement aux autres formes de CM. Les formes asymptomatiques de CMH et l’observation d’un mouvement antérieur du feuillet septal mitral en systole (SAM) sont aussi associées plus souvent à l’auscultation d’un souffle [38]. Le diagnostic différentiel des souffles cardiaques doit envisager la présence d’une anémie, d’une fièvre et de troubles de la volémie [20].

Un bruit de galop est plus rarement constaté (20 % des chats atteints de CM). Il est en rapport avec un défaut de compliance du myocarde [14, 15].

Un assourdissement des bruits cardiaques est mis en évidence plus rarement et de manière non spécifique lors d’épanchement pleural ou péricardique.

TACHYCARDIE

La FC, très dépendante du stress, est un paramètre difficile à interpréter chez le chat. Un consensus établit qu’à plus de 200 battements par minute (bpm) il s’agit d’une tachycardie. Près d’un tiers des chats atteints de CM sont tachycardes, probablement en raison d’une stimulation sympathique [14, 15]. Tous les chats avec une insuffisance cardiaque congestive (ICC) ne présentent pas une FC élevée [2]. La tachycardie réduit potentiellement le volume d’éjection systolique (VES) en limitant le temps de remplissage diastolique, ainsi que la perfusion coronaire du myocarde. Ce qui peut potentiellement accentuer l’affection du myocarde. La tachycardie n’a cependant pas été identifiée comme un facteur associé à une moindre espérance de vie [38, 44].

TROUBLES DU RYTHME, HYPOTENSION

Dans l’espèce féline, les tachydysrythmies ventriculaires sont associées à une CM dans plus de 85 % des cas [11]. La fibrillation atriale (FA) est une observation rare chez le chat, essentiellement concomitante d’une dilatation de l’atrium gauche (AG) [10]. Elle est en général diagnostiquée lorsque le chat est en état d’ICC, mais pourrait être un indice d’atteinte cardiaque, même en l’absence d’autres signes cliniques, et n’aurait pas de valeur pronostique [10]. Les troubles du rythme peuvent aussi être en partie liés à une hypokaliémie, notamment lors de TEA [20].

L’hypotension est observée dans les atteintes les plus sévères (près de 10 % des cas rapportés par Ferasin et coll. [14]). Elle est vraisemblablement liée à une ICC telle que le VES est fortement diminué. Une bradycardie, une hypothermie et une urémie prérénale peuvent alors être notées [2].

DYSPNÉE ET TOUX

La dyspnée et la toux constituent toujours des symptômes graves chez le chat. La toux est un signe clinique rarement constaté [2]. Une dyspnée lors de CM signe généralement la présence d’un œdème pulmonaire ou d’un épanchement pleural. Les études rétrospectives montrent que ces signes cliniques de décompensation sont plus souvent retrouvés chez les chats atteints de cardiomyopathies dilatée (CMD), restrictive (CMR) ou inclassée ou intermédiaire (CMI) que chez des individus avec une CMH (moins de 1 chat sur 2 atteint de CMH présente une ICC) [14, 38].

L’observation d’une ICC aiguë après un stress ou une manipulation clinique pourrait s’expliquer par la libération de catécholamines induisant une vasoconstriction généralisée, ainsi qu’une augmentation du débit systolique et de la FC. Ces phénomènes combinés conduisent à une surcharge ventriculaire, à une augmentation de la pression atriale et à une hypertension des capillaires pulmonaires provoquant un œdème pulmonaire et/ou un épanchement pleural [15].

AUTRES SIGNES CLINIQUES

D’autres symptômes peuvent être observés lors de CM, qui sont parfois les seuls constatés [14, 44]. Ils sont regroupés dans le tableau 2. Parmi eux, une parésie aiguë associée à la présence d’une TEA semble la manifestation clinique la plus commune, après les troubles respiratoires. Elle constitue parfois l’unique signe d’appel de la présence d’une cardiomyopathie. Les membres postérieurs sont les plus fréquemment affectés, mais la parésie/paralysie d’un antérieur est parfois notée. Les chats avec une paraparésie présentent le plus souvent une douleur aiguë et vocalisent pendant les premières 12 à 24 heures, alors que les atteintes de membres antérieurs semblent mieux tolérées [20]. Une froideur de l’extrémité du membre, une diminution du pouls artériel et une contracture des muscles affectés par l’ischémie peuvent être constatées.

Examens orientant vers une atteinte cardiaque

→ L’examen de première intention pour explorer une dyspnée, si l’animal est capable de le supporter, est la radiographique thoracique. Il permet la mise en évidence d’un épanchement pleural ou d’un œdème pulmonaire. L’évaluation de la taille et de la forme du cœur demeure moins précise qu’avec un examen échocardiographique (photo 1). Les images ne permettent pas toujours de différencier une origine cardiaque de troubles respiratoires [46].

→ L’échocardiographie (ECG) est l’examen de choix pour le diagnostic des troubles du rythme. Elle est donc intéressante à réaliser lors d’une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit (ARVC) pour laquelle il convient de rechercher une tachycardie ventriculaire, supraventriculaire, une FA, des complexes ventriculaires prématures, des blocs de branche droits et des blocs atrioventriculaires [8, 19, 23, 37]. Des blocs de branche gauches ont aussi été rapportés dans un cas [8]. L’ECG permet aussi de suspecter une dilatation de l’AG par l’allongement de l’onde P (indice spécifique mais peu sensible) [46].

→ Le dosage de cTnI (troponine I cardiaque) est proposé par plusieurs laboratoires. Cette substance est en effet libérée dans la circulation lors de nécrose des cardiomyocytes. Une augmentation de son taux plasmatique (supérieur ou égal à 0,157 ng/ml) est corrélée à la présence d’une CMH avec une sensibilité et une spécificité élevées (respectivement 85 % et 97 %) [24].

→ Le dosage du Nt-proBNP, fragment inactif et plus stable du BNP (peptide natriurétique de type B), peut être également proposé. Une élévation de son taux plasmatique est corrélée à une affection du myocarde. Il peut donc permettre de déterminer si une dyspnée est d’origine cardiaque ou non avec une sensibilité de 94 % et une spécificité de 88 % [9]. En revanche, chez un animal asymptomatique, une élévation du Nt-proBNP (supérieur à 270 pmol/l) laisse suspecter une CMH et incite à proposer une échocardiographie (avant une anesthésie, par exemple). Un taux habituel ne permet pas d’exclure une CMH, notamment si ses retentissements morphologiques sont d’ampleur modérée à moyenne [9, 47]. Enfin, ce paramètre peut être modifié par la présence d’une insuffisance rénale sévère (créatinine supérieure à 49,8 mg/l), d’une hypertension artérielle systémique (HTAS), ou encore lors d’obésité ou d’hyperthyroïdie [9].

2 Différencier les cardiomyopathies

L’examen de choix (le plus précis et accessible) pour décrire les lésions myocardiques est l’échographie (bidimensionnelle [BD], temps-mouvement [TM] et Doppler) [1, 43, 46]. D’autres examens comme l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque sont susceptibles d’émerger dans l’avenir, mais ne sont pas encore des techniques d’actualité en médecine vétérinaire [30].

Formes de cardiomyopathie

CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

Une CMH peut être diagnostiquée lors d’hypertrophie pariétale du ventricule gauche et/ou droit [42]. Il existe une forte variabilité des portions de la paroi libre du ventricule gauche (PLVG) et du septum interventriculaire (SIV) pouvant être atteintes [17, 18]. Plusieurs classifications organisent les tableaux lésionnels d’hypertrophie du VG, mais presque toutes les présentations phénotypiques sont possibles. Fox propose quatre schémas différents [20] :

– une CMH concentrique et diffuse, qui implique plusieurs portions du SIV et de la PLVG (un tiers des cas) ;

– une CMH asymétrique et diffuse, qui touche préférentiellement le SIV ou la PLVG (un tiers des cas) ;

– une CMH limitée à un segment du ventricule gauche (SIV ou PLVG) ;

– une CMH segmentaire qui affecte des portions non contiguës du SIV et de la PLVG.

Classiquement, le volume cavitaire du VG est normal à réduit, mais il n’est pas augmenté [16]. La CMH est l’atteinte du myocarde la plus fréquente chez le chat (environ 58 % des CM) [14, 25, 37]. La prévalence de cette maladie serait de 14,5 % [37]. Une prédisposition des chats mâles a été mise en évidence. L’âge moyen d’apparition est de 4,6 à 6 ans [14, 18, 38, 48].

Les affections myocardiques hypertrophiques d’origine primaire sont idiopathiques. Une prédisposition raciale est décrite chez le maine coon et le ragdoll [21, 27, 34]. Ces deux races présentent des mutations génétiques autosomales dominantes sur le gène codant pour la cardiac myosin binding protein C (MYBPC3) [21, 27, 34]. Il est probable qu’à l’avenir de nouvelles mutations soient identifiées, y compris pour d’autres races [35]. Chez l’homme, plusieurs centaines de mutations sont connues. Un test génétique permet de connaître le statut du maine coon vis-à-vis de cette mutation (0, 1 ou 2 allèles du gène muté). La prévalence de cette mutation au sein de la race serait de 41,5 %. Son évaluation peut avoir un rôle dans la sélection pour la reproduction, mais un résultat négatif au test ne permet pas d’exclure l’origine primaire d’une CMH chez un chat [16, 22, 33].

Le diagnostic de CMH idiopathique est établi par exclusion lorsque les autres causes d’hypertrophie du myocarde ont été exclues : augmentation de la postcharge ou stimulation hormonale excessive (HTAS, hyperthyroïdie, acromégalie, obstruction à l’éjection ventriculaire) [2]. Des hypertrophies pariétales ont aussi été décrites après l’administration de glucocorticoïdes, lors de dystrophie musculaire, de myocardite (possiblement infectieuse : bartonellose, toxoplasmose, typhus) et de tumeur cardiaque infiltrante (lymphome) [6, 15, 40, 43, 49].

CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE

La CMR est une affection myocardique idiopathique qui se caractérise par un VG de morphologie normale ou quasi normale, mais de mobilité altérée, qui s’accompagne d’une dilatation de l’AG ou bi-atriale et souvent de lésions fibrotiques [5, 26]. Le terme “restrictif” désigne la rigidité du myocarde qui induit un dysfonctionnement diastolique. La CMR constitue la deuxième forme la plus courante de CM (environ 20 % des cas) [14]. L’atteinte du myocarde suivie d’une fibrose réparatrice pourrait être associée à une hyperéosinophilie et à des maladies virales ou à médiation immune [15]. Malgré la grande variabilité des formes observées, en se fondant sur une classification décrite chez l’homme, une distinction entre une forme myocardique et une forme endocardique peut être proposée. La première correspond à une atteinte non infiltrante du myocarde caractérisée par un dysfonctionnement diastolique, des parois ventriculaires d’épaisseur habituelle à modérément augmentée, une fonction systolique conservée et une dilatation atriale marquée, souvent bilatérale. La forme endocardique correspond à une fibrose réparatrice extensive de l’endocarde et de l’endomyocarde [15]. D’abord localisées aux parois, ces lésions de fibrose peuvent aboutir à la présence de “brides” traversant la cavité ventriculaire, et générant des turbulences et des obstructions sanguines.

CARDIOMYOPATHIE DILATÉE

La CMD se caractérise par une dilatation sévère du VG et une hypocontractilité du myocarde ventriculaire. Elle était la deuxième forme la plus courante jusqu’à ce que Pion et coll., à la fin des années 1980, l’associent à un déficit en taurine, les symptômes régressant avec une complémentation orale adéquate [39]. Les rares cas de CMD associés à la taurine observés aujourd’hui chez le chat résultent le plus souvent d’un régime non traditionnel (végétarien, aliment pour chien) [26]. Une déficience en taurine a pu aussi être constatée chez des chats qui reçoivent un régime carencé en potassium [13]. Une prédisposition génétique au développement d’une CMD a été également objectivée [29]. Des CMD peuvent être observées chez des chats présentant des taux plasmatiques de taurine normaux. Ces formes pourraient correspondre à un stade terminal d’affection myocardique (ischémie, maladie toxique ou virale) ou valvulaire (par exemple, une dysplasie mitrale) [15].

CARDIOMYOPATHIE ARYTHMOGÈNE DU VENTRICULE DROIT

L’ARVC est une atteinte grave et rare du myocarde associée à un remplacement progressif du parenchyme musculaire du ventricule droit par un tissu fibro-adipeux [41]. Une dilatation souvent sévère du VD est observée, associée à des arythmies ventriculaires, et conduisant à une ICC ou à la mort subite [8]. Elle est également décrite chez le boxer et chez l’homme [3, 32]. L’étiopathogénie de cette maladie n’est pas entièrement connue. Il s’agirait d’une affection acquise évolutive qui se traduit par une atrophie du myocarde faisant suite à des lésions et à une cicatrisation avec du tissu fibro-adipeux de remplacement [4]. Moins d’une vingtaine de cas intéressant le chat ont été rapportés dans les publications, avec à chaque fois une présentation similaire. L’examen Holter peut être utile pour objectiver la présence de dysrythmies intermittentes [8, 19, 23, 37].

CARDIOMYOPATHIE INCLASSÉE OU INTERMÉDIAIRE

Les CMI regroupent les formes de CM ne correspondant à aucune autre catégorie. Il est possible qu’il s’agisse de stades précoces ou tardifs d’une autre catégorie de CM (de CMH notamment), ou résultant d’une maladie valvulaire ou péricardique, ou encore de lésions focales d’ischémie ou d’infarctus [15]. Il apparaît peu probable que ces CMI correspondent à une entité précise mais encore mal définie. Peu de cas sont rapportés, sans doute parce que leur présentation n’est pas clairement décrite. Leur prévalence est donc peut-être sous-estimée et leur pronostic est difficile à évaluer. Il serait meilleur que celui des autres cas de CM [14]. Une ICC est souvent associée à leur description.

Présentation échographique

La présentation échographique (BD, TM et Doppler) des différentes formes de CM est résumée dans le tableau 3 (photos 2 à 6). L’évaluation morphologique (BD et TM) apparaît essentielle dans l’établissement du diagnostic des CM. L’étude des flux sanguins identifie le plus souvent, mais pas toujours, l’origine du souffle [1, 36, 42]. Elle permet aussi d’objectiver des dysfonctionnements du myocarde, notamment via l’exploration des ondes E et A du flux diastolique mitral [20] (figure).

Si un premier examen échographique permet d’établir un diagnostic précis, il convient de proposer un suivi pour apprécier l’évolution de la CM et adapter le traitement de l’animal. Le Doppler tissulaire (TDI) permet un diagnostic précoce des CMH (avant l’épaississement du myocarde). En mesurant les vélocités au sein du muscle (SIV, paroi postérieure du ventricule gauche [PPVG], anneau mitral latéral), il permet l’évaluation non invasive, relativement indépendante de la précharge, du fonctionnement myocardique [28, 30, 31, 45]. Il s’agit d’un outil sensible et spécifique [7, 28, 45]. Cependant, le TDI requiert un matériel de grande technicité, un opérateur expérimenté et une coopération de l’animal pour obtenir des images interprétables.

Conclusion

La grande variété de l’expression clinique des affections myocardiques chez le chat rend leur diagnostic parfois délicat. Les dosages de troponine I et de Nt-proBNP peuvent orienter le praticien vers la présence d’une maladie myocardique. La radiographie thoracique demeure un des examens les plus utiles pour identifier des signes d’insuffisance cardiaque congestive. L’examen échographique confirme souvent le diagnostic de cardiomyopathie. Il permet une évaluation cardiaque, morphologique et fonctionnelle, orientant le traitement des CM et précisant leur pronostic.

Références

  • 1. Abbott JA, McLean HN. Two-dimensional echocardiographic assessment of the feline left atrium. J. Vet. Intern. Med. 2006;20:111-119.
  • 2. Abbott JA. Feline hypertrophic cardiomyopathy: an update. Vet. Clin. Small Anim. 2010;40:685-700.
  • 3. Basso C, Fox PR, Meurs KM et coll. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy causing sudden cardiac death in boxer dogs: a new animal model of human disease. Circulation. 2004;109 (9):1180-1185.
  • 4. Basso C, Thiene G, Corrado D et coll. Arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy: dysplasia, dystrophy or myocarditis? Circulation. 1996;94:983-991.
  • 5. Bonagura JD. Cardiovascular diseases. In: Sherding RG ed. The cat: diseases and clinical management. 2nd ed. Churchill Livingstone Inc, St Louis. 1994:2159p.
  • 6. Carter TD, Pariaut R, Snook E et coll. Multicentric lymphoma mimicking decompensated hypertrophic cardiomyopathy in a Cat. J. Vet. Intern. Med. 2008;22:1345-1347.
  • 7. Chetboul V, Blot S, Carlos Sampedrano C et coll. Tissue Doppler imaging for detection of radial and longitudinal myocardial dysfunction in a family of cats affected by dystrophin-deficient hypertrophic muscular dystrophy. J. Vet. Intern. Med. 2006;20:640-647.
  • 8. Ciaramella P, Basso C, Di Loria A et coll. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy associated with severe left ventricular involvement in a cat. J. Vet. Cardiol. 2009;11:41-45.
  • 9. Connolly DJ. Natriuretic peptides: The feline experience. Vet. Clin. Small Anim. 2010;40:559-570.
  • 10. Côté E, Harpster NK, Laste NJ et coll. Atrial fibrillation in cats: 50 cases (1979-2002). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;225 (2):256-260.
  • 11. Côté E, Jaeger R. Ventricular tachyarrythmias in 106 cats: Associated structural cardiac disorders. J. Vet. Intern. Med. 2008;22:1444-1446.
  • 12. Côté E, Manning AM, Emerson D et coll. Assessment of the prevalence of heart murmurs in overtly healthy cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;225 (3):384-388.
  • 13. Dow SW, Fettman MJ, Smith KR et coll. Taurine depletion and cardiovascular disease in adult cats fed a potassium-depleted acidified diet. Am. J. Vet. Res. 1992;53:402-405.
  • 14. Ferasin L, Sturgess CP, Cannon MJ et coll. Feline idiopathic cardiomyopathy: a retrospective study of 106 cats (1994-2001). J. Feline Med. Surg. 2003;5:151-159.
  • 15. Ferasin L. Feline myocardial disease. 1: Classification, pathophysiology and clinical presentation. J. Feline Med. Surg. 2009;11 (1):3-13.
  • 16. Ferasin L. Feline myocardial disease. 2: Diagnosis, prognosis and clinical management. J. Feline Med. Surg. 2009; 11 (3):183-194.
  • 17. Fox PR. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical and pathologic correlates. J. Vet. Cardiol. 2003;5:39-45.
  • 18. Fox PR, Liu SK, Maron BJ. Echocardiographic assessment of spontaneously occurring feline hypertrophic cardiomyopathy. An animal model of human disease. Circulation. 1995;92:2645-2651.
  • 19. Fox PR, Maron BJ, Basso C et coll. Spontaneously occurring arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy in the domestic cat. A new model similar to the human disease. Circulation. 2000;102:1863-1870.
  • 20. Fox PR. Feline cardiomyopathies. In: Fox PR, Sisson D, Moise NS eds. Textbook of canine and feline cardiology. 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia. 1999:621-678.
  • 21. Fries R, Heaney AM, Meurs KM. Prevalence of the myosin-binding protein C mutation in Maine Coon cats. J. Vet. Intern. Med. 2008;22:893-896.
  • 22. Godiksen MTN, Granstrom S, Koch J et coll. Hypertrophic cardiomyopathy in young Maine Coon cats caused by the p.A31P cMyBP-C mutation - The clinical significance of having the mutation. Acta Vet. Scand. 2011;53 (1):7.
  • 23. Harvey AM, Battersby IA, Faena M et coll. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in two cats. J. Small Anim. Pract. 2005;46 (3):151-156.
  • 24. Herndon WE, Kittleson MD, Sanderson K et coll. Cardiac troponin I in feline hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 2002;16:558-564.
  • 25. Kittelson MD, Kienle RD. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Kittleson MD ed. Small animal cardiovascular medecine. 2nd ed. Mosby, St Louis. 1998:603p.
  • 26. Kittleson MD. Small animal cardiovascular medecine. 2nd ed. Mosby, St Louis MO. 1998:603p.
  • 27. Kittleson MD, Meurs KM, Munro MJ et coll. Familial hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon cats: An animal model of human disease. Circulation. 1999;99:3172-3180.
  • 28. Koffas H, Dukes-McEwan J, Corcoran BM et coll. Pulsed tissue Doppler imaging in normal cats and cats with hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 2006;20:65-77.
  • 29. Lawler DF, Templeton AJ, Monti KL. Evidence for genetic involvement in feline dilated cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 1993;7:383-387.
  • 30. MacDonald KA, Kittleson MD, Garcia-Nolen T et coll. Tissue Doppler imaging and gradient echo cardiac magnetic resonance imaging in normal cats and cats with hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 2006;20:627-634.
  • 31. MacDonald KA, Kittleson MD, Kass PH et coll. Tissue Doppler imaging in Maine Coon cats with mutation of myosin binding protein C with or without hypertrophy. J. Vet. Intern. Med. 2007;21:232-237.
  • 32. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC et coll. Sudden death in young competitive athletes: clinical demographic and pathological profiles. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996;276:199-204.
  • 33. Mary J, Chetboul V, Sampedrano CC et coll. Prevalence of the MYBPC-A31P mutation in a large European feline population and association with hypertrophic cardiomyopathy in the Maine Coon breed. J. Vet. Cardiol. 2010;12:155-161.
  • 34. Meurs KM, Norgard MM, Ederer MM et coll. A substitution mutation in the myosin binding protein C gene in ragdoll hypertrophic cardiomyopathy. Genomics. 2007;90:261-264.
  • 35. Meurs KM, Norgard MM, Kuan M et coll. Analysis of 8 sarcomeric candidate genes for feline hypertrophic cardiomyopathy mutations in cats with hypertrophic cardiomyopathy. J. Vet. Intern. Med. 2009;23:840-843.
  • 36. Nakamura RD, Rishniw M, King MK et coll. Prevalence of echogardiographic evidence of cardiac disease in apparently healthy cats with murmurs. J. Feline Med. Surg. 2011;13:266-271.
  • 37. Paige CF, Abbott JA, Elvinger F et coll. Prevalence of cardiomyopathy in apparently healthy cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009;234 (11):1398-1403.
  • 38. Payne J, Luis Fuentes V, Boswood A et coll. Population characteristics and survival in 127 referred cats with hypertrophic cardiomyopathy (1997 to 2005). J. Small Anim. Pract. 2010;51 (10):540-547.
  • 39. Pion PD, Kittleson MD, Rogers QR et coll. Myocardial failure in cats associated with low plasma taurine: a reversible cardiomyopathy. Science. 1987;237:764-768.
  • 40. Ployngam T, Tobias AH, Smith SA et coll. Hemodynamic effects of methylprednisolone acetate administration in cats. Am. J. Vet. Res. 2006;67:583-587.
  • 41. Report of the WHO/ISFC task force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br. Heart Jf. 1980;44:672-673.
  • 42. Rishniw M, Thomas WP. Dynamic right ventricular outflow obstruction: a new cause of systolic murmurs in cats. J. Vet. Intern. Med. 2002;16 (5):547-552.
  • 43. Rush JE. Therapy of feline hypertrophic cardiomyopathy. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1998;28 (6) 1459-1479.
  • 44. Rush JE, Freeman LM, Fenollosa NK et coll. Population and survival characteristics of cats with hypertrophic cardiomyopathy: 260 cases (1990-1999). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2002;220 (2):202-207.
  • 45. Sampedrano CC, Chetboul V, Gouni V et coll. Systolic and diastolic myocardial dysfunction in cats with hypertrophic cardiomyopathy or systemic hypertension. J. Vet. Intern. Med. 2006;20:1106-1115.
  • 46. Schober KE, Maerz I, Ludewig E et coll. Diagnostic accuracy of electrocardiography and thoracic radiography in the assessment of left atrial size in cats: Comparison with transthoracic 2-Dimension echocardiography. J. Vet. Intern. Med. 2007;21:709-718.
  • 47. Singh MK, Cocchiaro MF, Kittleson MD. NT-proBNP measurement fails to reliably identify subclinical hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon cats. J. Feline Med. Surg. 2010;12:942-947.
  • 48. Smith SA, Tobias AH, Jacob KA et coll. Arterial thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992-2001) and long-term management with low-dose aspirin in 24 cases. J. Vet. Intern. Med. 2003;17:73-83.
  • 49. Ware W. Chapter 21: myocardial diseases of the cat in cardiovascular disease in small animal medecine. London, Manson Publishing. 2007:396p.

1. Radiographie thoracique de profil d’un chat atteint de cardiomyopathie hypertrophique et d’œdème pulmonaire. Noter la silhouette cardiaque de taille augmentée et de forme altérée et l’augmentation diffuse de type alvéolaire de la densité pulmonaire.

FIGURE
Diagramme du flux transmitral évalué par examen Doppler pulsé

D’après [20]. I : Flux laminaires de vitesse inférieure à 1 m/s. L’onde E correspond au remplissage passif du ventricule gauche qui fait suite à la relaxation myocardique. L’onde A correspond à la contraction atriale. Rapport E/A supérieur à 1. II : Anomalie de relaxation (CMH débutante : pressions diastoliques normales dans l’atrium et le ventricule gauches). Diminution de l’onde E et augmentation de l’onde A, rapport E/A inférieur à 1. Diminution du temps d’accélération (ta). Augmentation du temps de décélération (td). III : Spectre pseudo-normal (augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche provoquée par la diminution de la compliance). IV : Spectre restrictif (compliance myocardique très altérée). Augmentation importante de l’onde E car la pression est élevée dans l’atrium gauche. Diminution importante de l’onde A car le manque de compliance réduit fortement le remplissage en fin de diastole. Diminution du temps de décélération (td).

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 2a. et 2b. Cardiomyopathie hypertrophique. 2a. Une atteinte hypertrophique marquée symétrique du ventricule gauche et une importante dilatation atriale gauche sont observées.

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 2a. et 2b. Cardiomyopathie hypertrophique. 2b. Noter le manque de relaxation des parois ventriculaires gauches.

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 3a. et 3b. Cardiomyopathie dilatée. 3a. Une dilatation des quatre cavités cardiaques et un épanchement pleural sont présents.

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 3a. et 3b. Cardiomyopathie dilatée. 3b. Cardiomyopathie. Noter l’élargissement des cavités et la contractilité myocardique réduite.

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 4. Cardiomyopathie restrictive de forme myocardique. Noter la dilatation considérable de l’atrium gauche, la morphologie ventriculaire gauche presque normale et l’épanchement pleural.

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 5a. Cardiomyopathie restrictive de forme endocardique. Le contour myocardique est irrégulier et une bride oblitérant la cavité ventriculaire gauche est présente (flèche).

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 5b. Cardiomyopathie restrictive. Une bride hyperéchogène est présente dans la cavité ventriculaire gauche (flèche).

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 6a. et 6b. Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit. 6a. Noter la dilatation notable des cavités atriale et ventriculaire droites.

2 à 6. Illustration échocardiographique des différentes formes de cardiomyopathie. Coupes bidimensionnelles grand axe, mode temps-mouvement transventriculaire. 6a. et 6b. Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit. 6b. Un élargissement notable de la cavité ventriculaire droite est observé.

TABLEAU 1
Signes cliniques cardiorespiratoires de cardiomyopathie

TABLEAU 2
Signes cliniques de cardiomyopathie autres que cardiorespiratoires

TABLEAU 3
Présentation échographique des cardiomyopathies

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