Le point Vétérinaire Canin n° 320 du 01/11/2011
 

MALADIES INFECTIEUSES CANINES

Cas clinique

Anthony Bartolo

Clinique vétérinaire
Rue des Greffières
17140 Lagord

Un chiot est présenté en consultation pour un abattement marqué avec une anorexie et une baisse de la prise de boisson. Le diagnostic n’est établi qu’après autopsie et révèle une hépatite de Rubarth.

CAS CLINIQUE

Ce chien chinois à crête mâle âgé de 2 mois n’est atteint d’aucun trouble digestif et a été vermifugé quelques jours auparavant. Il n’est pas encore vacciné et vit dans un élevage correctement entretenu et régulièrement suivi par un vétérinaire. L’examen clinique révèle une pâleur des muqueuses, une dilatation modérée de l’abdomen, une douleur à la palpation et une déshydratation à 6 à 7 %. Sa température rectale est de 36,8 °C. L’examen oculaire ne révèle aucune anomalie. L’examen hématologique met en évidence une anémie marquée, une leucopénie avec une neutropénie et une lymphopénie, ainsi qu’une thrombocytopénie importante. L’examen biochimique révèle une nette augmentation des enzymes hépatiques et une diminution très importante des protéines totales. Le reste des paramètres biochimiques est dans les limites des valeurs usuelles. Une insuffisance hépatique consécutive à une hépatite est suspectée. Une échographie abdominale est réalisée rapidement. Des images caractéristiques d’hépatite, de péritonite et d’ascite sont identifiées. Les nœuds lymphatiques sont hypertrophiés (photo 1). L’examen cytologique du liquide ponctionné révèle une majorité de polynucléaires neutrophiles, quelques lymphocytes et cellules mésothéliales, mais pas de bactérie. L’animal meurt au cours de la journée malgré la fluidothérapie et le traitement médical instauré. L’autopsie permet de diagnostiquer une hépatite nécrotique sévère, avec des inclusions basophiles intranucléaires au sein des hépatocytes, caractéristiques d’un adénovirus canin de type I (hépatite de Rubarth) (photo 2).

DISCUSSION

L’hépatite de Rubarth est une maladie infectieuse rarement observée en France. Elle est due à un adénovirus (CAV de type I) qui affecte les canidés domestiques et sauvages. La contamination s’effectue par voie oro-nasale. Le virus peut résister plusieurs mois dans le milieu extérieur et être excrété jusqu’à 1 an après la guérison d’un animal infecté. La durée d’incubation est de 4 à 9 jours. La maladie se caractérise principalement chez le chiot par une fièvre, des muqueuses congestionnées, des lésions buccales, des troubles digestifs et une douleur abdominale par nécrose d’organe. Un ictère, des pétéchies et des troubles de la coagulation peuvent également être observés. Selon l’âge et la réponse immunitaire, les signes peuvent être plus ou moins marqués. Les jeunes individus sont plus sensibles et peuvent mourir en quelques heures d’une forme suraiguë. Les adultes ne présentent parfois qu’une glomérulonéphrite ou une kératite bilatérale, et, dans certains cas, conservent des séquelles de cirrhose hépatique après guérison. La présentation clinique n’est pas pathognomonique, tout comme l’analyse hématologique. Le diagnostic de certitude est apporté par la sérologie (animal non vacciné), la cinétique des anticorps (animal vacciné), la PCR (polymerase chain reaction) (différenciation des virus CAV I et II) ou l’analyse histologique. Le traitement est symptomatique. La prophylaxie repose sur la vaccination régulière des chiens à l’aide d’un vaccin contenant une souche atténuée du CAV II, qui confère une immunité croisée.

1. L’échographie abdominale révèle une hépatomégalie sévère associée à des plages hypoéchogènes et un remaniement de l’architecture d’une grande partie du foie, fortement évocateur d’une hépatite. Une péritonite, de l’ascite et une hypertrophie des nœuds lymphatiques sont également notées.

2. Histologie réalisée à partir d’une biopsie hépatique. Une inclusion basophile intranucléaire de grande taille est observée dans un hépatocyte (flèche), caractéristique du CAV I. Le parenchyme hépatique est interrompu par des foyers de nécrose.

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