Le point Vétérinaire n° 316 du 01/06/2011
 

STOMATOLOGIE FÉLINE

Thérapeutique

Marc Gogny*, Hervé Pouliquen**


*Unité de pharmacologie et toxicologie,
Oniris-Nantes
Atlanpôle La Chantrerie
BP 40706
44307 Nantes Cedex 3
**Auteur coordinateur Unité de pharmacologie et toxicologie,
Oniris-Nantes
Atlanpôle La Chantrerie
BP 40706
44307 Nantes Cedex 3

Les corticoïdes sont efficaces dans la plupart des formes de gingivostomatite féline, mais la triamcinolone n’a pas d’avantage particulier sur les autres molécules disponibles.

Le complexe gingivostomatite chronique féline (CGSCF) est une affection complexe et multifactorielle(1). Son étiologie et ses mécanismes physiopathologiques ne sont pas connus avec précision, mais un consensus se dégage autour des deux principes suivants :

– ce syndrome est protéiforme et regroupe plusieurs entités cliniques probablement distinctes. Tout traitement doit donc reposer sur une exploration clinique individualisée ;

– un tryptique bactéries-virus-troubles de l’immunité domine le schéma pathogénique, même si des facteurs génétiques, environnementaux ou alimentaires peuvent aussi être incriminés.

Contexte

Les bactéries de la plaque dentaire jouent un rôle déterminant, et leur progression dans les structures parodentales est rendue possible par la perte progressive de l’intégrité du tissu gingival et par l’ulcération [2, 5]. Des infections virales surajoutées semblent y être souvent associées, notamment des calicivirus [1]. Ces deux types d’agents infectieux expriment des antigènes variés et conduisent à deux types de réponse immunitaire :

– un syndrome inflammatoire diffus évoquant une dépression immunitaire et nécessitant une immunostimulation [5] ;

– ou, plus fréquemment, une réaction inflammatoire proliférative, marquée initialement à la jonction dermo-épidermique, d’origine lympho-plasmocytaire, et dont le tableau appelle un traitement immunodépresseur. Selon l’animal, elle peut résulter d’une hyperréactivité de plusieurs sous-types de lymphocytes T, associée à un transfert de gènes d’origine virale, à une auto-immunité liée à la production d’auto-anticorps anticellules endothéliales ou antineutrophiles, ou encore à une dérégulation, et d’une réorientation de la réponse immunitaire vers un type Th1 cytotoxique [3, 6].

La place des corticoïdes

Les corticoïdes ont été proposés pour combattre les formes prolifératives (figure) [7, 8]. Un traitement agressif, quelle qu’en soit la durée, est souvent contre-productif. Initiée à une époque où une pensée dichotomique opposait des doses faibles, dites “anti-inflammatoires” de corticoïdes, et des doses dites “immunosuppressives”, beaucoup plus élevées, la réflexion conduisait à surdoser. L’amélioration clinique est spectaculaire grâce à l’effet anti-inflammatoire, au soulagement de la douleur et à l’action orexigène des corticoïdes. Mais elle est suivie des rechutes rapides, notamment après l’arrêt du traitement. L’immunodépression ainsi produite est sans doute trop importante.

Aujourd’hui, il convient de rechercher la dose minimale efficace, per os, avec des comprimés de petite taille de préférence, faciles à avaler dans un contexte de douleur buccale. Ainsi, la prednisolone, à la dose de 1 mg/kg, réduite au moins de moitié en fonction des résultats obtenus, semble intéressante. Ce traitement n’exclut ni une antibiothérapie adaptée ni les soins buccodentaires de rigueur. Si le contexte clinique interdit toute administration orale, le recours à une forme injectable retard ne doit pas être exclu à tout prix, à condition qu’il soit associé à un suivi clinique attentif et à une réévaluation régulière.

La triamcinolone

La triamcinolone a parfois été préférée [6]. Cette recommandation résulte surtout de l’extrapolation de résultats obtenus dans l’espèce humaine, chez laquelle la triamcinolone est commercialisée sous des formes locales adaptées. Employée à la dose de 0,3 à 0,6 mg/kg/j, elle peut se révéler efficace, à condition d’adapter rapidement la dose à la baisse, de la même façon que pour la prednisolone ou la prednisone.

Dans tous les cas, des études complémentaires contrôlées sont nécessaires pour préciser les indications réelles des corticoïdes dans ce syndrome, que certains contestent, et pour proposer des protocoles permettant d’espérer une rémission durable [4].

(1) Voir le dossier “Complexe gingivostomatite chronique du chat”, Point Vét. 2011; 315: 29-42.

FIGURE

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