Thrombose aortique secondaire à une maladie valvulaire mitrale

Une semaine avant l’apparition de la paralysie, l’animal avait déjà été présenté pour la réalisation d’un bilan cardiaque en raison de difficultés respiratoires d’apparition aiguë peu après une anesthésie générale. Une radiographie du thorax a alors mis en évidence un œdème pulmonaire et un examen échocardiographique a identifié une insuffisance mitrale probablement liée à une maladie valvulaire mitrale (MVM) avec rupture de cordage (^{photo 1}). Un traitement associant un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, de la spironolactone, du pimobendane et du furosémide a permis d’obtenir une régression rapide des signes respiratoires.

DIAGNOSTIC

L’animal est présenté en décubitus latéral et manifeste des signes nets d’inconfort (vocalises discontinues). Sa température est normale (38,5 °C). L’examen des membres postérieurs révèle des extrémités initialement chaudes devenant progressivement plus froides, sans pouls palpable ou détectable par Doppler. L’auscultation trouve une nette tendance à la tachycardie (140 à 170 battements par minute, ou bpm) associée à un souffle systolique apexien gauche d’intensité 5/6.

La principale hypothèse est celle de thrombose aortique. Un examen échographique de l’abdomen montre la présence d’un volumineux thrombus occlusif sur l’aorte abdominale (^{photo 2}). Un bilan biochimique identifie une élévation des lactates veineux dans les postérieurs, en faveur d’une hypoxie. Une augmentation majeure de la créatine kinase confirme la suspicion d’une affection vasculaire des postérieurs. Les bilans de la fonction rénale et de la coagulation ne montrent pas d’anomalie.

TRAITEMENT

L’animal est hospitalisé et un traitement thromboprophylactique est mis en place (héparine sodique à la dose de 250 UI/kg toutes les 8 heures par voie sous-cutanée), associé à des antalgiques (morphine en perfusion continue et anti-inflammatoire non stéroïdien). Une dégradation de l’état général est cependant constatée dans les heures suivantes. Une alternance de phases comateuses et de phases d’éveil, avec des vocalises et des manifestations nettes d’inconfort, est observée. En raison des signes de douleur et du mauvais pronostic, une euthanasie à titre humanitaire est réalisée. L’autopsie est refusée.

DISCUSSION

Une MVM constitue, en théorie, un cadre extrêmement favorable pour le développement d’un thrombus. Lequel requiert, pour se former, la présence concomitante d’un trouble de l’hémostase, d’une stase sanguine et d’une lésion de l’endothélium vasculaire (triade de Virchow). Les deux derniers éléments de cette triade sont fréquemment associés au cours de l’évolution d’une MVM, le reflux mitral étant à l’origine simultanément de lésions de la paroi atriale et d’une stase sanguine au sein de cette cavité. Cependant, les complications de thrombose lors de MVM sont très rares et la majorité des cas de thrombo-embolie aortique canine ne présente pas de trouble cardiaque concomitant [¹]. Chez cette chienne shetland, si l’aspect de la valve mitrale et la présentation clinique évoquent en premier lieu une MVM dégénérative, l’évolution d’une endocardite mitrale ne peut être exclue. La survenue d’une endocardite à la suite d’un détartrage chez un animal présentant une MVM reste exceptionnelle [²].

Références

• 1. Gonçalves R, Penderis J, Chang YP, Zoia A, Mosley J, Anderson TJ. Clinical and neurological characteristics of aortic thromboembolism in dogs. J. Small Anim. Pract. 2008;49:178-184.
• 2. Tou SP, Adin DB, Castleman WL. Mitral valve endocarditis after dental prophylaxis in a dog. J. Vet. Intern. Med. 2005;19:268-270.