Le point Vétérinaire Canin n° 316 du 01/06/2011
 

VIROLOGIE FÉLINE

Cas clinique

Frédéric Bordes*, Jean-Loïc Le Net**


*Clinique vétérinaire
5 et 7, rue Louison-Bobet
66130 llle-sur-Têt
**Laboratoire d’anatomie pathologique vétérinaire
BP 303
37403 Amboise Cedex

La calicivirose féline systémique est rare et polymorphe. À côté des signes cliniques classiquement décrits, elle peut prendre la forme d’une insuffisance rénale aiguë.

Résumé

→ Une insuffisance rénale grave et fatale est diagnostiquée chez un jeune chat dans un contexte de fièvre et d’abattement majeur. La présence d’un ulcère lingual oriente vers une calicivirose et la dégradation de l’état général associée à une insuffisance rénale grave conduit à suspecter une forme systémique. Le diagnostic étiologique est confirmé par la mise en évidence de matériel génétique de Calicivirus (ARN) dans le sang et les reins, ainsi que par un examen histologique des reins évocateur (lésions de nécrose et de vascularite prédominantes). La gravité des lésions et la prise en charge tardive expliquent la mort de l’animal.

→ Les Calicivirus doivent être considérés comme des agents pathogènes majeurs dans l’espèce féline en raison de la gravité de certaines formes cliniques. Il est aussi difficile de concevoir des vaccins complètement efficaces contre ces virus, à cause de la multiplicité des souches virales.

Un chat européen mâle âgé de 5 mois est présenté en consultation pour un second avis sur un abattement et une hyperthermie marqués.

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse et commémoratifs

Cinq jours auparavant, l’animal a été vu par un confrère pour une forte fièvre (supérieure à 40 °C) avec un abattement brutal suivi de vomissements. Malgré les divers traitements symptomatiques instaurés (amoxicilline, méloxidyl le premier jour en dose unique, métoclopramide), son état se dégrade.

Depuis 24 heures, l’animal est prostré et vomit plusieurs fois par jour. Aucune émission d’urines depuis au moins 48 heures n’est mentionnée. Aucun antécédent de maladie, de prise de médicaments ou d’accès à des toxiques (chat vivant en appartement) n’est rapporté.

L’animal n’est pas vacciné.

2. Examen clinique

L’animal est déshydraté à environ 7 % et prostré. Il est amaigri et sa température rectale est de 37 °C. Les auscultations cardiaque et pulmonaire, ainsi que l’inspection externe sont normales. L’examen de la cavité buccale laisse apparaître un ulcère lingual central (photo 1).

À la palpation abdominale, les reins sont de taille normale et symétriques, mais semblent douloureux.

3. Examens complémentaires

Des analyses sanguines sont réalisées à la clinique (tableau). Le sérum est de couleur normale. Une insuffisance rénale sévère (d’origine rénale), une leucocytose neutrophilique, une lymphopénie, une thrombopénie et une hyperglobulinémie sont mises en évidence. La vessie est vide le jour de l’examen et il n’est donc pas réalisé d’analyses d’urines. L’absence d’émission d’urines et une vessie vide conduisent à suspecter une insuffisance rénale anurique.

4. Hypothèses diagnostiques

L’association d’un épisode fébrile et d’un ulcère lingual est évocatrice d’une calicivirose féline. Une hyperglobulinémie et les modifications hématologiques, notamment la leucocytose et la lymphopénie, sont également en faveur d’une infection virale.

L’atteinte de l’état général, la déshydratation et les vomissements sont à rattacher à l’insuffisance rénale aiguë. Une forme systémique de calicivirose est alors envisagée en raison de la présentation clinique et de sa gravité.

D’autres hypothèses, telles qu’une septicémie ou d’autres viroses (péritonite infectieuse féline [PIF] notamment), doivent être considérées. L’abattement majeur, la fièvre et la décompensation rénale sont compatibles avec un état septicémique, mais pas avec l’ulcère lingual. Les signes généraux (fièvre, abattement) et hématobiochimiques (hyperglobulinémie et lymphopénie notamment) sont compatibles avec une PIF, l’ulcère lingual et l’évolution aussi brutale beaucoup moins.

5. Pronostic et traitement

Le pronostic est sombre en raison de la défaillance rénale, de la suspicion de calicivirose systémique et de l’état de prostration majeur. L’animal est hospitalisé pour des soins intensifs (réhydratation, lutte contre l’hypothermie, nursing, etc.). Une antibiothérapie est également instaurée à base de céfalexine (Rilexine injectable®, 15 mg/kg, deux fois par jour, par voie intraveineuse) et d’enrofloxacine (Baytril 5 % injectable®, 5 mg/kg/j, par voie sous-cutanée), en raison de son large spectre, ainsi qu’un antivomitif (maropitant, Cerenia injectable®, 1 mg/kg/j par voie sous-cutanée). L’antibiothérapie est justifiée dans une hypothèse de septicémie, dans l’attente des analyses virologiques.

Malgré les mesures thérapeutiques, l’animal meurt dans les 4 heures qui suivent son admission.

6. Investigations post-mortem

L’autopsie de l’animal révèle des reins pâles et décolorés de taille normale (photo 2). Des lésions hémorragiques sont visibles dans la medulla (photo 3). Un épanchement clair, modéré, est présent dans la cavité abdominale. Il n’est pas noté de lésions hémorragiques, ni d’épanchement, ni d’atteintes macroscopiques d’autres organes. Le liquide d’épanchement n’a pas été analysé.

Compte tenu de la suspicion de calicivirose, une recherche de matériel génétique (ARN) de Calicivirus est demandée sur le sang, ainsi que sur les deux reins par analyse RT-PCR (reverse transcriptase-polymerase chain reaction,réaction d’amplification en chaîne après transcription inverse). Elle se révèle positive sur le sang et les reins, confirmant une infection systémique. Sur le sang, une estimation quantitative a pu être réalisée (7,07 x 102 copies de séquence cible par analyse). Sur le rein, la quantité était inférieure au seuil de quantification.

L’examen histologique des reins révèle une néphrite tubulo-interstitielle avec vascularite (photos 4, 5 et 6). Ces lésions sont compatibles avec une origine infectieuse. Elles sont notamment décrites lors de forme systémique de calicivirose, mais sont plutôt rencontrées dans l’épiderme, le pancréas ou le foie [4].

Un diagnostic de calicivirose systémique est établi post-mortem. Si l’implication d’un Calicivirus dans ce syndrome semble évidente aux vues des données cliniques (ulcère lingual) et biologiques (isolement du matériel génétique dans le sang et les reins), la possibilité d’une PIF concomitante, pouvant notamment expliquer les lésions de vascularite et certaines modifications hématobiochimiques, ne peut être exclue avec certitude. Cet agent viral n’a malheureusement pas été recherché. Toutefois, les lésions macroscopiques et microscopiques observées dans ce cas diffèrent de ce qui est classiquement décrit lors de forme sèche (absence de pyogranulomes).

L’hypothèse d’une souche de Calicivirus hautement pathogène semble très probable, même si d’autres cas n’ont pas été décrits à notre connaissance. Cependant, le mode de vie du chat, recueilli à l’extérieur récemment mais vivant en appartement lors de la déclaration des troubles, n’est pas favorable à une contagion interspécifique.

DISCUSSION

1. Calicivirose systémique féline

Étiopathogénie

La grande variabilité génétique des Calicivirus félins est associée à une grande diversité des affections.

La pathogénie de la calivirose systémique est encore peu connue [4, 6]. Les souches virales impliquées dans ce syndrome se répliquent activement dans différents organes [6]. Ce phénomène n’est pas décrit pour les formes impliquant des souches de Calicivirus plus classiques. En particulier, les cellules endothéliales et épithéliales peuvent être infectées, ainsi que les cellules hépatiques et pulmonaires. L’infection des cellules rénales n’a pas encore été décrite à notre connaissance, même si des Calicivirus ont précédemment été isolés dans l’urine de chats atteints d’une forme systémique de calicivirose [7]. Un tropisme pour l’appareil urinaire de certaines souches de Calicivirus est donc probable. Ce tropisme urinaire des Calicivirus a été confirmé par une étude récente (axée sur les liens éventuels entre la détection de Calicivirus dans les urines et la cystite idiopathique féline) qui a établi la présence de ces virus dans les urines de certains chats [3].

L’infection des endothéliums conduit à des lésions de vascularite généralisées. Un mécanisme à médiation immunitaire est fortement suspecté dans la pathogénie de ces formes systémiques. Différentes souches virales peuvent être impliquées dans ces caliciviroses systémiques. Par exemple, les souches décrites au Royaume-Uni et en France diffèrent de celles qui le sont aux États-Unis [1, 7]. Des mutations ponctuelles dans certaines positions critiques de la protéine de capside (impliquée dans l’interaction avec les cellules hôtes) expliqueraient la diversité des souches et le tropisme élargi de ces souches hypervirulentes.

Épidémiologie

Les caliciviroses systémiques sont rapportées de manière sporadique et souvent sous forme de foyers épizootiques [1, 5]. La source du virus est un chat porteur. La contamination est directe ou indirecte, en raison de la résistance des Calicivirus dans le milieu extérieur.

Il n’existe pas de prédisposition sexuelle ni raciale connue à ce jour.

Signes cliniques

Compte tenu de la grande variabilité génétique des Calicivirus félins, les infections sont associées à une symptomatologie très diverse [6, 7]. Les signes décrits sont :

– de la fièvre, fréquemment observée ;

– des ulcérations linguales, très évocatrices d’une calici-virose ;

– un jetage oculaire et nasal ;

– des pneumonies ;

– des boiteries en relation avec des synovites ;

– des lésions orales sévères chroniques rattachées au complexe gingivostomatite chronique féline ;

– une symptomatologie très sévère lors de calicivirose systémique (encadré) [1, 2, 4-6].

Analyses sanguines

Les analyses sanguines peuvent mettre en évidence une lymphopénie, une thrombopénie, une hypoalbuminémie, une hypoprotéinémie, une hyperglobulinémie, une hyperbilirubinémie et une augmentation des enzymes hépatiques [6].

Diagnostic

Chez l’animal vivant, le diagnostic est fondé sur :

– la suspicion clinique (fièvre, ulcérations orales et cutanées, œdèmes, forte atteinte de l’état général, ictère) ;

– des signes biologiques évocateurs (une leucocytose avec lymphopénie et une hyperglobulinémie) ;

– la mise en évidence du Calicivirus félin par RT-PCR à partir du sang ou sur des raclages cutanés lors d’ulcérations.

Sur l’animal mort, la nature des lésions observées à l’examen histologique des organes (nécrose, lésions périvasculaires) et la mise en évidence du virus sur ces derniers par RT-PCR permettent d’établir un diagnostic de calicivirose systémique. Idéalement, la mise en évidence directe du virus dans les cellules par immunohistochimie serait la meilleure preuve.

Traitement et pronostic

Tous les chats atteints de forme systémique doivent être isolés et considérés comme extrêmement contagieux. Ils requièrent des soins intensifs qui comprennent, notamment, une fluidothérapie adaptée, une réalimentation entérale assistée précoce, et une prise en charge de la douleur et du processus inflammatoire généralisé à l’aide d’anti-inflammatoire non stéroïdien. Les opiacés sont indiqués en cas de douleur importante [5]. L’oxygénothérapie est préconisée lors de détresse respiratoire. L’usage des antibiotiques est à considérer.

Malgré les soins, le taux de mortalité reste élevé.

Prophylaxie

Hormis la grande variabilité antigénique des Calicivirus qui limite la conception de vaccins protecteurs contre l’ensemble des souches, les vaccins contre ces agents pathogènes réduisent seulement l’excrétion et la gravité des signes cliniques sans prévenir l’infection [5]. De plus, la vaccination contre les formes classiques de Calicivirus ne semble pas protéger systématiquement contre les formes systémiques à Calicivirus hypervirulent. La protection obtenue dépend du degré d’antigénicité croisée entre la ou les souches vaccinales ou le virus infectant.

Seules des mesures sanitaires drastiques permettent de contrôler la dissémination virale à partir d’un foyer déclaré [5, 7].

2. Originalité du cas

L’intérêt de ce cas réside dans la présentation inhabituelle d’une calicivirose systémique dominée par une insuffisance rénale brutale et fatale. En effet, les cas décrits de calicivirose systémique féline ne mettent pas en avant des atteintes rénales isolées. De plus, les signes classiquement rencontrés lors de calicivirose systémique, tels des œdèmes ou des ulcères cutanés ou encore un ictère, n’ont pas été observés. La fièvre, les troubles hématologiques (lymphopénie, thrombopénie) et l’ulcération linguale semblent, en revanche, régulièrement présents lors de cette maladie.

De la même façon, les causes virales de l’insuffisance rénale aiguë du chat n’incluent pas les caliciviroses. Seuls les virus de la leucose et de la péritonite infectieuse féline ont été incriminés à ce jour [9].

Conclusion

Les Calicivirus constituent, au même titre que d’autres viroses félines (leucose féline, virus de l’immunodéficience féline, virus de la péritonite infectieuse féline, panleucopénie), des agents pathogènes majeurs. Leur grande variabilité antigénique favorise l’émergence de souches responsables de syndromes constituant un défi diagnostique et thérapeutique pour le clinicien.

À côté d’une infection aiguë respiratoire souvent banale, les gingivostomatites chroniques ou les formes systémiques liées au Calicivirus sont respectivement des présentations cliniques difficiles à traiter ou des cas très sévères dans lesquels le pronostic vital est engagé. Concernant le diagnostic, ce cas illustre le grand polymorphisme clinique des caliciviroses. Ces dernières doivent en effet être incluses dans le diagnostic différentiel de nombreuses entités, notamment l’insuffisance rénale aiguë.

Références

  • 1. Coyne KP, Jones BR, Kipar A et coll. Lethal outbreak of disease associated with feline Calicivirus infection in cats. Vet. Rec. 2006;158(16):544-550.
  • 2. Hurley KE, Pesavento PA, Pedersen NC et coll. An outbreak of virulent systemic feline Calicivirus disease. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;224(2):241-249.
  • 3. Larson J, Kruger JM, Wise AG et coll. Nested case-control study of feline Calicivirus viruria, oral carriage, and serum neutralizing antibodies in cats with idiopathic cystitis. J. Vet. Intern. Med. 2011;25(2):199-205.
  • 4. Pesavento PA, McLachlan NJ, Dillard-Telm L et coll. Pathological, immunohistochemical and electron microscopic findings in naturally occurring virulent systemic feline Calicivirus in cats. Vet. Pathol. 2004;41:257-263.
  • 5. Poulet H, Reynolds B, Boucraut-Baralon C. Calicivirus félin : le syndrome systémique. Point Vét. 2010;41(n° spéc. “Infectiologie féline: actualités”):18-21.
  • 6. Radford A, Coyne KP, Dawson S et coll. Feline Calicivirus. Vet. Rec. 2007;38(2):319-315.
  • 7. Reynolds BS, Poulet H, Pingret JL et coll. A nosocomial outbreak of feline Calicivirus associated virulent systemic disease in France. J. Feline Med. Surg. 2009;11(8):633-644.
  • 8. Schorr-Evans EM, Poland A, Johson WE et coll. An epizootic of highly virulent feline calicivirus disease in a hospital setting in New England. J. Feline Med. Surg. 2003;5(4):217-226.
  • 9. Worwag S, Langston CE. Acute intrinsic renal failure in cats: 32 cases (1997-2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2008;232(5):728-732.

Points forts

→ Les caliciviroses félines peuvent présenter une expression clinique très variée, notamment les caliciviroses systémiques qui sont particulièrement graves.

→ Le diagnostic étiologique des insuffisances rénales aiguës virales félines doit inclure les caliciviroses systémiques.

→ Le pronostic est d’emblée réservé.

→ La vaccination ne protège pas toujours ou bien n’est pas complètement efficace contre la forme systémique de calicivirose.

ENCADRÉ
Signes cliniques lors de calicivirose systémique

→ Fièvre.

→ Abattement majeur.

→ Œdèmes sous-cutanés (face et membres).

→ Ulcères linguaux, ulcérations cutanées (coussinets, bord des oreilles, autour du nez).

→ Détresse respiratoire.

→ Ictère.

→ Troubles digestifs.

1. Ulcère lingual chez ce chat. Il constitue un signe d’appel de calicivirose.

2. Aspect macroscopique du rein droit. Noter la taille normale et la décoloration, l’absence de déformation ou d’hémorragies sous-capsulaires.

3. Rein coupé longitudinalement. Noter la décoloration pâle du cortex et la zone de décoloration jaunâtre de la papille. Un processus de nécrose (flèche) est observé.

4. Examen microscopique d’une coupe de rein (x 63, coloration à l’hémalun-éosine). Noter l’infiltration de cellules inflammatoires autour des vaisseaux (flèches).

5. Examen microscopique d’une coupe de rein (x 400, coloration à l’hémalun-éosine). Une artérite et des infiltrations de cellules inflammatoires dans la média vasculaire sont mises en évidence. Noter la présence de noyaux caryorrhexiques (vascularite leucocytoclasique) (flèches).

6. Examen microscopique d’une coupe de rein (x 100, coloration à l’hémalun-éosine). Noter la nécrose de la papille (flèches).

TABLEAU
Bilan sanguin du chat à l’admission

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