Le point Vétérinaire Canin n° 316 du 01/06/2011

NEUROLOGIE

Cas clinique

Arnaud Colson*, María Del Mar Martínez Martín**, Dominique Fanuel***, Marion Fusellier****, Jack-Yves Deschamps*****


*L’Unam Université,
Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire, Oniris,
École Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire
et de l’Alimentation
Route de Gachet, site de la Chantrerie, BP 40706,
44307 Nantes Cedex 3
**L’Unam Université,
Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire, Oniris,
École Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire
et de l’Alimentation
Route de Gachet, site de la Chantrerie, BP 40706,
44307 Nantes Cedex 3
***L’Unam Université,
Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire, Oniris,
École Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire
et de l’Alimentation
Route de Gachet, site de la Chantrerie, BP 40706,
44307 Nantes Cedex 3
****L’Unam Université,
Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire, Oniris,
École Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire
et de l’Alimentation
Route de Gachet, site de la Chantrerie, BP 40706,
44307 Nantes Cedex 3
*****L’Unam Université,
Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire, Oniris,
École Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire
et de l’Alimentation
Route de Gachet, site de la Chantrerie, BP 40706,
44307 Nantes Cedex 3

L’échographie de l’encéphale constitue un moyen d’orientation diagnostique peu onéreux particulièrement utile en pédiatrie.

Résumé

→ Un chiot yorkshire terrier est présenté en consultation pour des crises convulsives suraiguës. Un examen échographique de l’encéphale révèle la présence d’une lésion hyperéchogène circonscrite dans l’hémisphère cérébral gauche compatible avec un hématome intracrânien. Il est confirmé par un examen par résonance magnétique nucléaire.

Les manifestations épileptiformes du très jeune chien, de quelques semaines d’âge, traduisent toujours une lésion des hémisphères cérébraux [2, 15].

Si l’encéphale est particulièrement exposé et fragile chez le chiot, surtout de races naines, son exploration est plus aisée que chez l’adulte. Après avoir écarté les causes extracrâniennes de crises convulsives, la persistance des fontanelles offre des fenêtres intéressantes pour l’échographie de l’encéphale. Cependant, peu de données sont disponibles en médecine vétérinaire sur l’échographie du système nerveux, ou neurosonographie [1].

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse et commémoratifs

Un chien yorkshire terrier mâle âgé de 26 jours et qui pèse 340 g est présenté en consultation pour des vomissements, une diarrhée liquide et une crise convulsive survenue la veille. Sa mère est morte une semaine après sa naissance et il est nourri exclusivement avec du lait demi-écrémé de vache. La quantité et la fréquence des repas sont aléatoires. Un historique de traumatisme n’est pas exclu.

2. Examen clinique

L’examen clinique général ne montre rien d’anormal. L’examen neurologique, succinct, révèle une stupeur et une faiblesse musculaire (photo 1). Par ailleurs, la conformation du crâne semble normale, de même que la fontanelle du bregma, compte tenu de l’âge et de la race (photo 2).

3. Diagnostic clinique et hypothèses

La neurolocalisation se porte vers les hémisphères cérébraux. Le jeune âge du chien et le contexte anamnestique permettent de suspecter une encéphalopathie métabolique ou nutritionnelle (hypoglycémie, carence en thiamine, hyperammoniémie secondaire à un shunt porto-systémique), ou un traumatisme crânien.

4. Examens complémentaires

Plusieurs mesures de glycémie sont effectuées à plusieurs heures d’intervalle et se situent dans les valeurs usuelles, tout comme l’ammoniémie.

Un examen échographique de l’encéphale est réalisé avec une sonde sectorielle de 8,0 MHz, en coupes transversales et parasagittales au niveau de la fontanelle du bregma (photo 3, figure). Il met en évidence une zone sphérique, hyperéchogène et d’environ 3,5 mm de diamètre, sous le cortex pariétal gauche, sans déviation de la faux du cerveau.

Un examen par résonance magnétique nucléaire de l’encéphale, avec un champ magnétique de 1 T, est réalisé en coupes transversales, dorsales et parasagittales, en pondération T1 et T2, 5 jours après le début des signes cliniques (photo 4). Il montre la présence d’une lésion sous-corticale localisée dans l’hémisphère cérébral gauche, contre la faux du cerveau, iso-intense en T1 et hyperintense en T2. Elle est entourée par un hypersignal diffus en T2, situé dans les lobes pariétal et occipital gauches. L’examen est compatible avec un hématome sous-cortical accompagné d’un œdème cérébral modéré.

Par ailleurs, après plusieurs tentatives de discussion, au fil des investigations diagnostiques, les propriétaires ont admis que leur chiot était tombé. L’hypothèse d’un hématome intracrânien est retenue comme la plus probable.

5. Traitement et évolution

Le chien est hospitalisé pendant 4 jours. Un cathéter est mis en place, sous anesthésie gazeuse, dans la veine jugulaire externe gauche. Le chiot est nourri par voie orale avec du lait maternisé pour chiots (Puppy Milk®) toutes les 2 heures. Il reçoit par ailleurs de la thiamine (Bévitine®(1), à la dose de 5 mg par voie intraveineuse) une fois par jour.

Le premier jour, trois crises convulsives tonico-cloniques d’une durée moyenne de quelques dizaines de secondes sont observées et gérées par l’administration de midazolam (Hypnovel®, à la dose de 0,5 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire).

Dès le deuxième jour, le niveau de conscience redevient normal, et il retrouve un comportement normal de chiot le troisième jour.

DISCUSSION

1. Examen neurologique et crises convulsives en pédiatrie

Chez les très jeunes animaux, l’examen neurologique est difficile à entreprendre. En effet, de nombreuses structures nerveuses ne sont pas encore matures, comme le cortex cérébral et le cervelet. Ainsi, certains tests relatifs aux nerfs crâniens sont impossibles à réaliser : la réponse à la menace et la réponse à la sensibilité du septum nasal nécessitent une intégration par le cortex cérébral (ce qui les distingue des réflexes). Or il n’est mature qu’à partir de la 10e à la 12e semaine de vie [5].

Dans le cas présent, les crises tonico-cloniques avec perte de conscience observées, ou manifestations épileptiformes, permettent de localiser la lésion aux hémisphères cérébraux [3, 5].

Ainsi, le diagnostic différentiel inclut, d’une part, les encéphalopathies métaboliques, d’après les éléments anamnestiques : carences en vitamines et oligo-éléments, dont la thiamine (ou vitamine B1), en glucose et hyperammoniémie secondaire à une hépatopathie grave, et, d’autre part, un hypothétique traumatisme crânien. Les malformations de l’encéphale sont également capables de provoquer des manifestations épileptiformes. L’hydrocéphalie est la cause principale de crises convulsives avant l’âge d’un an, ce qui est peu probable dans ce cas, vu la forme du crâne et la taille de la fontanelle [2, 15].

2. Intérêts et faisabilité de l’échographie de l’encéphale en pédiatrie

L’échographie nécessite l’existence de fenêtres acoustiques par lesquelles passent les ultrasons. Cet impératif rend l’échographie de l’encéphale a priori difficile dans la mesure où il est intégralement protégé par une boîte osseuse, le neurocrâne. Toutefois, dans les premières semaines de vie, la fontanelle du bregma, située entre les deux os pariétaux, reste ouverte et constitue une fenêtre d’exploration échographique du cerveau. Le foramen magnum offre une seconde fenêtre d’exploration possible [1]. Par ailleurs, l’échographie partielle du cerveau est réalisable à travers les os temporaux, assez fins, même chez l’adulte [4].

En général, la fontanelle du bregma persiste chez le chien pendant 3 à 4 semaines après la naissance mais peut demeurer ouverte bien plus longtemps, voire toujours, chez les races naines [1, 8]. L’échographie de l’encéphale nécessite l’utilisation de hautes fréquences (8,0 à 15 MHz). Elle a déjà été utilisée chez le chien et le chat dans le diagnostic de diverses affections, notamment malformatives, comme l’hydrocéphalie, les kystes arachnoïdiens et le syndrome de Dandy Walker [1, 13, 17]. Un hématome change de structure échographique en fonction de son évolution. Il est d’abord hyperéchogène puis, lorsqu’il commence à s’organiser, il devient hypo-échogène. Enfin, lorsque le caillot est digéré, il redevient hyperéchogène et entouré d’un halo anéchogène [9].

Bien qu’elle soit peu onéreuse et qu’elle ne nécessite aucune anesthésie, l’échographie de l’encéphale reste surtout limitée par sa technicité et son manque de spécificité. En effet, peu de données physiologiques et pathologiques sont disponibles [1].

Le manque de spécificité de l’échographie de l’encéphale a motivé ici le recours, en complément, à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), ce qui a permis de confronter les deux techniques d’imagerie et de conclure à un hématome intracrânien (photos 5a et 5b).

3. Physiopathologie du traumatisme crânien

Deux types de lésions se produisent après un traumatisme crânien : les lésions dites primaires, (dues au traumatisme lui-même), et les lésions dites secondaires (dues à l’hypoxie, à la libération de cytokines dans la matrice intercellulaire, à l’installation d’un œdème vasogénique, ainsi que les lésions de reperfusion, etc.) [7, 18]. Le monitoring d’un chien qui a subi un traumatisme crânien peut subjectivement se réaliser grâce à l’échelle de Glasgow modifiée, gradée de 3 (pronostic sombre) à 18 (pronostic bon) [14, 18]. Toutefois, chez un très jeune chien, cette échelle est inutilisable car l’examen neurologique reste incomplet.

Selon la doctrine de Monroe-Kellie, le compartiment encéphalique peut être schématiquement subdivisé en trois secteurs : parenchymateux (le tissu nerveux en lui-même), vasculaire (systèmes artériel et veineux) et ventriculaire (système ventriculaire et liquide cérébro-spinal). Comme le neurocrâne est presque inextensible, si le volume d’une de ces parties augmente au détriment des autres, il majore davantage la pression intracrânienne et réduit l’oxygénation des tissus nerveux [7, 11, 18].

4. Prise en charge thérapeutique

Gestion des crises convulsives

Les crises convulsives doivent être gérées de façon drastique afin d’éviter la libération massive de neurotransmetteurs excitateurs et de provoquer d’autres lésions secondaires [10]. Les benzodiazépines, comme le diazépam et le midazolam, sont des molécules de choix en première intention (0,2 à 1 mg/kg par voie intraveineuse). Le recours aux barbituriques peut devenir nécessaire si les convulsions ne sont pas correctement contrôlées (phénobarbital à la dose de 10 à 15 mg/kg par voie intraveineuse). Par ailleurs, ils ont l’avantage de diminuer les besoins en oxygène du tissu nerveux [18].

Réduction de l’hypertension intracrânienne

La perfusion intraveineuse de solutés hypertoniques, comme le mannitol et le chlorure de sodium à 7,5 %, permet de réduire la pression intracrânienne [11, 18]. Cependant, ces médicaments n’ont volontairement pas été utilisés car leur administration est difficile à contrôler chez un animal de très petit format et surtout très jeune. En effet, la volémie est différente, toutes proportions gardées, par rapport à celle d’un adulte.

Par ailleurs, la persistance de la fontanelle du bregma confère au neurocrâne une certaine plasticité, donc une adaptation à la forme et au volume de l’encéphale sous-jacent, dans une certaine mesure. De plus, si le neuroparenchyme immature se révèle plus sujet aux manifestations épileptiformes, il possède également un plus fort potentiel de régénération que le parenchyme cérébral d’un adulte [2]. Cela peut expliquer l’amélioration rapide et constante de l’état clinique du chiot.

Prévention de la nécrose du tissu nerveux

Les lésions secondaires des cellules nerveuses sont similaires d’un point de vue pathologique à celles d’une carence en thiamine [7]. La thiamine, ou vitamine B1, est en effet essentielle dans le métabolisme des glucides et des acides aminés [6]. La thiamine a été prescrite pour limiter la nécrose des cellules nerveuses et la démyélinisation.

D’anciennes études in vivo ont conféré aux corticoïdes des propriétés de stabilisation des membranes cellulaires. Toutefois, bien que la corticothérapie ait été longtemps utilisée lors de traumatisme crânien en médecine humaine, elle n’est plus recommandée à l’heure actuelle [12, 16]. En effet, la corticothérapie massive, dite “de choc” (hémisuccinate de méthylprednisolone à la dose de 20 à 30 mg/kg par voie intraveineuse, ou phosphate de dexaméthasone à la dose de 2 à 5 mg/kg par voie intraveineuse), est associée à un pronostic plus sombre [16].

Conclusion

L’échographie de l’encéphale est un moyen d’orientation diagnostique peu onéreux chez le chiot, comparé aux autres techniques d’exploration (IRM, tomodensitométrie, etc.) [1]. Elle est toutefois limitée par son manque de spécificité.

La prise en charge d’un traumatisme crânien est de plus en plus codifiée en médecine vétérinaire. L’essentiel de la thérapeutique repose sur le soutien de la perfusion cérébrale et la limitation des lésions ischémiques secondaires [11, 18].

Même si la récupération du statut nerveux a été rapide et/ou complète, le propriétaire doit être averti d’éventuels troubles nerveux ultérieurs dus à la cicatrice du traumatisme. Le traumatisme crânien du très jeune chien peut être rapproché du syndrome du bébé secoué en pédiatrie humaine [12].

(1) Médicament humain, disponible sur ordonnance pour les vétérinaires.

Références

  • 1. Blot S, Tessier-Vetzel D. Examen échographique du cerveau. Dans : Chetboul V, Pouchelon JL, Tessier-Vetzel D et coll. Échographie et doppler du chien et du chat. Masson, Paris. 2005:439-445.
  • 2. Coates JR, Bergman RL. Seizures in young dogs and cats: pathophysiology and diagnosis. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 2005;27(6):447-460.
  • 3. Fuhrer L, Fanuel-Barret D, Moissonnier P. Neurologie du chien et du chat. Elsevier Masson, Issy-Les-Moulineaux. 2007:326p.
  • 4. Fukushima U, Sasaki S, Okano S et coll. Non-invasive diagnosis of ischemic brain damage after cardiopulmonary resuscitation in dogs by using transcranial doppler ultrasonography. Vet. Radiol. Ultrasound. 2000;41(2):172-177.
  • 5. Garosi LS. The neurological examination. In: Platt SR, Olby NJ. BSAVA manual of canine and feline neurology. British small animal veterinary association, Gloucester. 2004:1-23.
  • 6. Garosi LS, Dennis R, Platt SR et coll. Thiamine deficiency in a dog : clinical, clinicopathologic, and magnetic resonance imaging findings. J. Vet. Intern. Med. 2003;17(5):719-723.
  • 7. Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD et coll. Vascular encephalopathies in dogs: incidence, risk factors, pathophysiology, and clinical signs. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 2006;28(3):196-207.
  • 8. Jäderlund KH, Hansson K, Berg AL et coll. Cerebral ventricular size in developing normal kittens measured by ultrasonography. Vet. Radiol. Ultrasound. 2003;44(5):581-588.
  • 9. Kealy JK, McAllister H. Diagnostic radiology and ultrasonography of the dog and cat. 4th ed. Elsevier Saunders, Saint-Louis. 2005.
  • 10. Leonard SE, Kirby R. The role of glutamate, calcium and magnesium in secondary brain injury. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2002;12(1):17-32.
  • 11. Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC et coll. Neurologic emergencies. In: Macintire DK, Drobatz KJ, Haskins SC et coll. Manual of small animal emergency and critical care medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2005:251-278.
  • 12. Mitchell P. Paediatric head injury management. In: Whitfield PC, Thomas EO, Summers F et coll. Head trauma: a multidisciplinary approach. Cambridge University Press, New York. 2009:213-228.
  • 13. Noureddine C, Harder R, Olby NJ et coll. Ultrasonographic appearance of Dandy Walker-like syndrome in a Boston terrier. Vet. Radiol. Ultrasound. 2004;45(4):336-339.
  • 14. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow coma scale in head trauma in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2001;15(6):581-584.
  • 15. Podell M, Fenner WR, Powers JD. Seizure classification in dogs from a nonreferral-based population. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995;206(11):1721-1728.
  • 16. Roberts I, Yates D, Sandercock P et coll. Effect of intravenous corticosteroids on death with 14 days in 10,008 adults with clinically significant head injury (MRC Crash trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328.
  • 17. Saito M, Olby NJ, Spaulding K. Identification of arachnoid cysts in the quadrigeminal cistern using ultrasonography. Vet. Radiol. Ultrasound. 2001;42(5):435-439.
  • 18. Sand A, West CL. Traumatic brain injury : a review of pathophysiology and management. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2010;20(2):177-190.

Points forts

→ Hormis l’hypoglycémie, les crises convulsives du très jeune chien traduisent le plus souvent une lésion cérébrale qu’il convient de rechercher méthodiquement.

→ Les chiots de races naines sont particulièrement sujets aux traumatismes crâniens, le plus souvent par négligence.

→ L’échographie de l’encéphale, peu utilisée en médecine vétérinaire, peut orienter le diagnostic voire, dans certains cas, permettre d’établir un diagnostic de certitude.

→ La thérapeutique mise en œuvre dans la prise en charge d’un traumatisme crânien doit prévenir l’apparition de lésions nerveuses secondaires.

1. Chiot présenté à la consultation en stupeur.

FIGURE
Tête d’un chien en vue dorsale montrant la position de la sonde échographique(1)

FIGURETête d’un chien en vue dorsale montrant la position de la sonde échographique(1)

(1) Noter la position que doit avoir la sonde pour obtenir une coupe transversale du cerveau au niveau de la fontanelle du bregma (zone en pointillés).

2. La forme du crâne est normale compte tenu de la race et de l’âge.

3. Image échographique du cerveau en coupe transversale à la hauteur de la fontanelle du bregma. Une lésion hyperéchogène est visible dans l’hémisphère cérébral gauche. 1 : troisième ventricule. 2 : ventricule latéral droit (anéchogène) et son plexus choroïde (hyperéchogène). 3 : corps calleux, situé juste ventralement au gyrus cingulaire. 4 : gyrus cingulaire. 5 : sillon splénial. 5 : faux du cerveau. Zone rouge : lésion hyperéchogène.

4. Imagerie par résonance magnétique de l’encéphale en pondération T2, coupe dorsale sous-corticale qui montre une lésion hyperintense localisée en regard de la faux du cerveau et associée à un hypersignal diffus situé dans les lobes pariétal et occipital gauches. R : rostral ; C : caudal ; D : droit ; G : gauche.

5. Clichés échographique et par résonance magnétique de l’encéphale montrant une lésion dans l’hémisphère cérébral gauche. Il est possible de repérer le troisième ventricule (flèche). 5a. Échographie par la fontanelle du bregma, coupe transversale. Une lésion nodulaire hyperéchogène de 3,5 mm de diamètre est visible dans l’hémisphère cérébral gauche (entre les croix jaunes).

5. Clichés échographique et par résonance magnétique de l’encéphale montrant une lésion dans l’hémisphère cérébral gauche. Il est possible de repérer le troisième ventricule (flèche). 5b. Imagerie par résonance magnétique de l’encéphale en pondération T2, coupe transversale à la moitié du télencéphale. Une lésion hyperintense est observée autour de la faux du cerveau, c’est-à-dire à la hauteur du sinus longitudinal dorsal. Par ailleurs, un hypersignal est visualisé dans l’hémisphère cérébral gauche (étoile).

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