Le point Vétérinaire Canin n° 316 du 01/06/2011
 

CARDIOLOGIE/PNEUMOLOGIE DU CHIEN ET DU CHAT

Article de synthèse

François Serres

Oncovet
Clinique vétérinaire des référés
Avenue Paul-Langevin
59650 Villeneuve-d’Ascq

La toux mécanique, associée à une cardiomégalie, et l’hypertension artérielle pulmonaire sont souvent rencontrées lors d’atteinte cardiaque.

Résumé

→ La toux mécanique dûe à une cardiomégalie se rencontre surtout chez les chiens. Sèche, quinteuse, elle est diagnostiquée avec certitude grâce à une radiographie thoracique. Son traitement est difficile, mais bien que gênant, ce signe clinique n’est pas révélateur d’une atteinte respiratoire grave. L’hypertension artérielle pulmonaire (HTP) est maintenant quantifiable. Les signes cliniques présents au moment du diagnostic sont variables : de leur absence à une ascite ou des syncopes. L’échographie Doppler permet d’obtenir un diagnostic de certitude. Un traitement étiologique est souhaitable mais pas toujours réalisable en pratique. Il convient alors de traiter l’HTP grâce à différentes molécules : des inhibiteurs calciques, des phosphodiestérases, ou de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Malgré des possibilités de traitement, la présence d’HTP est souvent de mauvais pronostic.

Outre l’œdème cardiopulmonaire abordé dans le précédent numéro(1), deux entités accompagnent souvent les maladies cardiaques : la toux mécanique due à une cardiomégalie et l’hypertension artérielle pulmonaire. Bien connaître leurs signes cliniques et la façon de les diagnostiquer permet de les détecter et de mettre en place un traitement adapté.

TOUX MÉCANIQUE ET CARDIOMÉGALIE

La dilatation cardiaque (et particulièrement atriale gauche) observée lors de cardiopathie gauche est fréquemment à l’origine d’un déplacement des autres structures intrathoraciques. En particulier, une compression de la carène et des bronches souches peut survenir. Si la structure la plus souvent impliquée est la bronche principale gauche, les bronches lobaires gauches craniales et caudales, et parfois les bronches droites peuvent également être concernées [15].

1. Épidémiologie

La toux d’origine cardiaque semble moins fréquente dans certaines races (en particulier chez le cavalier king Charles). Tout comme lors d’œdème pulmonaire cardiogénique, une toux est rarement rapportée chez le chat qui présente une cardiomégalie.

2. Présentation clinique

D’après la classification clinique la plus usitée (ISACHC), les animaux qui présentent une toux de compression (toux mécanique secondaire à une dilatation atriale gauche sans insuffisance cardiaque congestive associée) sont rattachés à la classe 1-b (individus “asymptomatiques” mais présentant une cardiomégalie) [7]. La toux mécanique est le plus souvent forte, sèche, quinteuse. Elle survient particulièrement dans les phases de stress ou d’excitation (retour des propriétaires, exercice important). Dans notre expérience, ce type de toux se complique rarement de cyanose ou de syncope.

3. Diagnostic

La radiographie reste l’examen de référence car le pincement de la bronche souche est visualisé sur le cliché de profil, associé à l’ectasie atriale gauche.

4. Thérapeutique

Les animaux qui présentent une toux d’irritation représentent souvent un défi thérapeutique. Il est avant tout essentiel d’informer le propriétaire sur le caractère “rassurant” de ce symptôme, qui indique une capacité respiratoire conservée. La majorité des propriétaires souhaite néanmoins légitimement voir disparaître ce qu’ils perçoivent comme une gêne pour leur animal.

Différents traitements médicaux sont disponibles, selon les mécanismes ciblés.

Ectasie atriale gauche

Le traitement étiologique de cette toux est théoriquement idéal : il supprime la compression par diminution de l’ectasie atriale. Cependant, aucun médicament n’a démontré son efficacité dans cette indication. Si certaines molécules (association de pimobendane et de furosémide) ont démontré une activité sur la diminution de la taille du cœur (et notamment de l’atrium gauche) lors de MVM symptomatique, en revanche, elles ne sont pas systématiquement recommandées dans les stades précoces de la maladie.

Voies respiratoires comprimées

L’intérêt de la pose d’un stent sur les voies respiratoires concernées est évoqué, sur le modèle de ce qui a été expérimenté avec succès pour les collapsus trachéaux. Il est cependant limité par l’extension fréquente sur plusieurs bronches des collapsus liés à la cardiomégalie [15].

Toux

L’emploi des molécules à action antitussive lors de maladie cardiaque non décompensée est théoriquement possible. Ainsi, la théophylline, fréquemment employée en traitement de fond lors de collapsus trachéal, peut être prescrite chez des animaux qui présentent une maladie cardiaque relativement peu évoluée (5 à 10 mg/kg/12 h). Néanmoins, l’administration doit être réalisée avec précaution, en raison de l’effet chronotrope positif associé à cette molécule. De même, l’emploi de corticoïdes est théoriquement intéressant (à dose anti-inflammatoire) afin de réduire l’inflammation des voies respiratoires, qui participe à l’entretien de la toux. Mais la survenue d’effets secondaires préjudiciables lors de cardiopathie décompensée (rétention hydrosodée) limite leur usage. Il convient d’administrer de faibles doses ou une forme topique, via des aérosols associés à un dispositif d’inhalation, afin de diminuer leurs effets systémiques (Becotide®(2), une pulvérisation pour dix inhalations pour un chien de moins de 10 kg, deux pulvérisations au-delà, avec deux administrations quotidiennes).

HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE

L’hypertension artérielle pulmonaire, ou hypertension pulmonaire (HTP), définie comme l’élévation au-delà des normes physiologiques de la pression artérielle pulmonaire, est longtemps restée une entité pathologique méconnue en médecine vétérinaire. Cependant, avec le développement de plus en plus important de l’échocardiographie et du Doppler, ce syndrome est devenu quantifiable et son rôle primordial dans la pathologie cardiorespiratoire se révèle. La question de la gestion thérapeutique de cette affection est désormais d’actualité [14].

1. Épidémiologie

L’augmentation de la pression artérielle pulmonaire peut survenir lors de nombreuses maladies, affectant des animaux de tous âges et de toutes races. Les hypertensions primitives et celles qui sont secondaires à un shunt cardiaque touchent en priorité des individus jeunes, alors que l’HP qui apparaît à la suite d’une MVM est rencontrée chez des chiens âgés de races de petite taille.

2. Présentation clinique

Une part non négligeable des animaux atteints peuvent être asymptomatiques au moment du diagnostic : détection au cours d’un examen cardiaque pour évaluation d’un souffle chez un chiot atteint de persistance du canal artériel, bilans cardiaques préanesthésiques ou gériatriques à la suite d’une détection d’un souffle cardiaque chez un chien âgé, etc. Parmi les animaux symptomatiques, la toux chronique est le symptôme le plus fréquemment rapporté [12, 19]. Elle n’est pas une conséquence directe de l’HP, mais le symptôme commun de nombreuses affections à l’origine d’une hypertension pulmonaire secondaire (MVM, collapsus trachéal, fibrose pulmonaire, etc).

D’autres symptômes moins fréquemment rencontrés sont plus spécifiques de l’évolution d’une HTP. Il s’agit de la présence d’une ascite et de syncopes. Une ascite cardiogénique (transsudat modifié abdominal associé à une congestion hépatique et de la veine cave caudale) est caractéristique d’une insuffisance cardiaque droite ou globale. Elle peut être rencontrée lors d’HTP, mais aussi en cas de cardiopathie congénitale droite décompensée (sténose pulmonaire, dysplasie tricuspidienne), d’affection péricardique (épanchement idiopathique, d’origine tumorale, ou de péricardite constrictive), de malformation ou d’obstruction sur le trajet de la veine cave caudale (tumeur, thrombus ou cor triatriatum dexter pouvant entraîner un syndrome de Budd-Chiari ; cette appellation rassemble les affections responsables d’une obstruction située entre les capillaires postsinusoïdaux et l’atrium droit).

La survenue d’une syncope lors d’HTP est le plus souvent liée au développement d’une hypotension systémique, qui apparaît en raison de la diminution du retour veineux pulmonaire. Elle est majorée par l’exercice, à cause de l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire associée à un effort important.

3. Diagnostic

Échographie Doppler

Le diagnostic de certitude implique la quantification de la vélocité d’un reflux tricuspidien et/ou pulmonaire, lorsqu’il est présent, au cours d’un examen écho-Doppler (la mesure directe par cathétérisme intracardiaque n’est pas réalisée en pratique). Utilisée par un opérateur entraîné, la méthode Doppler est une technique de mesure fiable, répétable et bien corrélée aux mesures invasives (encadré 1 complémentaire sur www.WK-Vet.fr) [6]. Elle ne peut être réalisée qu’en présence d’une insuffisance pulmonaire ou tricuspidienne. Ces insuffisances ne sont présentes physiologiquement que chez 50 à 80 % des individus et elles ne sont pas toujours exploitables (une insuffisance de trop faible extension ne peut être mesurée précisément en mode Doppler continu) [9, 16, 17].

De nombreux marqueurs cliniques ou échographiques de l’HP ont été étudiés chez le chien. Aucun d’eux ne permet d’affirmer avec certitude l’existence de la maladie, mais lorsque plusieurs sont présents, ils peuvent confirmer une suspicion clinique.

Souffle systolique

Une étude récente indique que la sensibilité et la spécificité d’un souffle systolique apexien droit de forte intensité sont excellentes pour la détection d’une HTP (encadré 2) [33]. Un souffle de ce type chez un animal présenté pour syncope ou une ascite est un marqueur qui identifie de façon quasi certaine la présence d’une HTP (valeur prédictive positive de 96 à 100 %). Un souffle systolique apexien droit (d’intensité supérieure à 2/6) correspond le plus souvent à un reflux tricuspidien de forte vélocité, qui traduit une augmentation de la pression ventriculaire droite en systole. Or une hypertension ventriculaire droite systolique ne se rencontre que lors d’HTP et de sténose pulmonaire.

Morphologie cardiaque et flux pulmonaire

L’augmentation de la pression artérielle pulmonaire modifie profondément la morphologie du cœur droit. L’anomalie la plus évidente en mode bidimensionnel et temps-mouvement est la présence d’une dilatation ventriculaire droite, qui peut également s’accompagner d’une hypertrophie du septum interventriculaire et de la paroi postérieure du ventricule droit (photo 1a). Une dilatation de l’artère pulmonaire est aussi fréquemment rencontrée (photo 1b).

Le profil du flux pulmonaire examiné au mode Doppler pulsé est souvent modifié lors d’hypertension artérielle pulmonaire [20]. Le flux pulmonaire physiologique est en V symétrique. Les phases d’accélération et de décélération sont de durées équivalentes. Lors d’HTP, le profil du flux pulmonaire se modifie, avec une phase d’accélération de plus courte durée (cette modification peut être quantifiée par le rapport accélération/éjection, qui diminue) (photo 1c). Le profil du flux pulmonaire présente alors un aspect proche de celui du flux aortique (en “lame de couteau”). Il correspond à l’ouverture brutale de la valve sigmoïde qui sépare une cavité ventriculaire d’une artère qui présente une pression diastolique élevée. Enfin, dans certains cas, la surpression présente dans l’artère pulmonaire entraîne une fermeture partielle des sigmoïdes pulmonaires durant la systole à l’origine d’une encoche [12, 20].

D’autres indices, dérivés du mode Doppler tissulaire, permettent de détecter les HTP avec une sensibilité et une spécificité très élevées [20]. Ces examens sont encore peu accessibles.

4. Traitement étiologique

Le traitement de l’HTP n’est que peu évoqué dans les publications vétérinaires. Si de nombreuses molécules sont proposées chez l’homme, les indications vétérinaires validées restent encore anecdotiques.

L’HTP et ses complications cardiaques sont potentiellement réversibles si un traitement étiologique efficace est mis en place de façon précoce. Ainsi, la correction chirurgicale lors de shunt cardiaque avec une HTAP secondaire marquée peut être préconisée, aussi longtemps qu’une inversion du shunt n’est pas observée. Face à une HTP secondaire à une insuffisance valvulaire mitrale, seul un traitement chirurgical (valvuloplastie ou pose d’une prothèse valvulaire) permet en théorie de traiter la cause de l’HTP. Ces techniques chirurgicales restent peu employées chez l’animal. Elles nécessitent la mise en place d’une circulation extracorporelle, procédé peu disponible, onéreux et parfois mal toléré, notamment chez les races canines de petite taille [10]. Devant une HTP secondaire à une thrombose pulmonaire, la cause (anémie hémolytique auto-immune, néoplasie, syndrome néphrotique) doit être recherchée et traitée autant que possible.

5. Traitement symptomatique

Lors d’HTP primitive ou lorsqu’un traitement étiologique est impossible, l’emploi de molécules à action vasodilatatrice est recommandé. Ce traitement symptomatique est souvent délicat à mettre en place. L’objectif est d’obtenir un effet vasodilatateur artériel pulmonaire marqué avec un minimum d’effet sur la pression artérielle systémique.

Inhibiteurs calciques

L’amlodipine, chef de file des dihydropyridines, inhibiteurs calciques à tropisme vasculaire prédominant, constitue le traitement de première intention recommandé lors d’HTAP chronique modérée chez l’homme [26]. L’effet vasodilatateur de cette molécule est excellent mais non sélectif. La préexistence ou la survenue d’une hypotension systémique contre-indique l’emploi de ce médicament. Aucune étude n’a montré l’intérêt de son utilisation chez les carnivores domestiques dans cette indication. Son administration à la posologie de 0,1 à 0,2 mg/kg/j peut être envisagée en surveillant étroitement la pression artérielle systémique.

Inhibiteurs des phosphodiestérases

Les inhibiteurs des phosphodiestérases (PDE) constituent une classe pharmacologique très vaste, avec de nombreuses spécialités disponibles en médecines humaine et vétérinaire (encadré 3).

Leur effet vasodilatateur spécifique s’exerce également au sein du corps caverneux de la verge et l’autre indication de ces molécules sont les troubles de l’érection. Le sildénafil (Viagra®(2)) et le tadalafil (Cialis®(2)) ont fait l’objet de nombreuses études concluantes dans le traitement de l’HTAP chez l’homme [8]. Chez le chien, le sildénafil a été testé avec un relatif succès chez un petit nombre d’animaux atteints d’HP d’origine variable [2, 13, 28]. Si une amélioration clinique est retrouvée de façon unanime, l’effet de cette molécule sur la valeur de la pression pulmonaire semble moins systématique. Un essai récent en double insu et en cross-over (chaque animal recevant successivement le traitement et le placebo) réalisé sur 13 chiens a montré que l’administration de 1 mg/kg/8 h permet une amélioration clinique significative, mais aucune différence significative de l’effet sur la pression pulmonaire n’est rapportée comparativement au placebo [4]. En raison de la demi-vie brève de ce produit, la plupart des auteurs recommandent deux ou trois administrations quotidiennes (dose totale de 0,5 à 5 mg/kg/j). En pratique, une faible dose est conseillée pour commencer (0,5 mg/kg/12 h). Puis la dose et la fréquence d’administration sont augmentées si nécessaire (et lors de bonne tolérance). Le tadalafil, dont la durée d’action est supérieure, a fait l’objet d’un seul cas clinique publié [22].

L’emploi d’inhibiteurs des phosphodiestérases de classe 3 ou 4, qui augmentent la demi-vie de AMPc, donc l’action de la prostacycline, est évoqué. Le pimobendane (Vetmedin®) a été étudié dans le cadre d’un essai en double insu et en cross-over réalisé sur 10 chiens [1]. Le traitement par le pimobendane (0,2 à 0,3 mg/kg/12 h) a diminué à long terme l’HTP mesurée par analyse du reflux tricuspidien. Ce résultat ne s’accompagne cependant pas d’une amélioration clinique quantifiable sur le plus long terme. De plus, l’HTP est secondaire à l’évolution d’une MVM chez tous ces animaux. Or, pour cette affection, le pimobendane peut agir directement sur l’origine de l’HTP. Il est impossible d’affirmer que les effets obtenus soient transposables à d’autres formes d’HTP.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine présentent également des propriétés intéressantes qui ont déjà été partiellement explorées chez le chien. Tout comme le pimobendane, ils permettent un traitement étiologique lors d’HP secondaire à une MVM (en diminuant la surcharge atriale gauche par baisse de la précharge). Les IECA possèdent également un effet bénéfique démontré expérimentalement, qui découle de la préservation de la bradykinine. Cette molécule stimule la production de monoxyde d’azote et de prostacycline par les cellules endothéliales [29]. Dans un modèle d’insuffisance mitrale iatrogène chez le chien, le prétraitement par un IECA permet de limiter la mise en place de l’HTAP secondaire [23]. L’étude Improve a montré que l’administration d’énalapril lors de MVM spontanée s’accompagne d’une diminution de l’HTP (ce travail se limite à l’effet du traitement à court terme) [25].

Autres thérapeutiques

Divers vasodilatateurs qui présentent un tropisme pulmonaire prédominant ont été employés avec succès chez l’homme [11]. Leur usage chez l’animal est encore très limité, pour diverses raisons (encadré 4).

Lorsque des symptômes congestifs sont présents, l’administration de vasodilatateurs doit être associée à celle de diurétiques (furosémide). Dans notre expérience, la voie sous-cutanée s’est révélée plus efficace que la voie per os, probablement en raison d’une diminution de l’absorption par voie orale due à la congestion veineuse mésentérique (une dose similaire est employée).

6. Pronostic

La présence d’une HTP semble être un élément pronostique le plus souvent défavorable, ce qui est également observé chez l’homme [5]. Dans l’étude originale de Johnson et coll., les deux tiers des animaux chez lesquels une HTP a été retrouvée et qui ont été suivis sont morts ou ont été euthanasiés, le plus souvent dans les quelques semaines après ce diagnostic [12]. Ces résultats très défavorables doivent être relativisés. S’il est probable que l’HTP assombrit le pronostic de la plupart des affections auxquelles elle est associée, elle ne condamne pas toujours les individus concernés. Plus que l’hypertension en elle-même, ce sont ses conséquences qui sont à redouter, et en premier lieu la survenue d’une ascite. Ainsi, lors de maladie valvulaire mitrale associée à une rupture de cordage, la présence d’une ascite à l’examen initial est un élément pronostique défavorable (médiane de survie de moins de 6 mois) [21]. Il en est de même lors de cardiomyopathie dilatée [3, 27].

Conclusion

Les deux articles parus sur la prise en charge des trois principaux types d’affections cardiopulmonaires mettent en évidence leurs différences malgré de nombreuses similitudes au niveau des signes cliniques. Il convient de distinguer ces affections car leur prise en charge et leur pronostic sont très différents. Des outils simples permettent de les confirmer pour mettre en place un traitement qu’il est souvent nécessaire d’adapter au cours de la vie de l’animal.

(1) Voir l’article “Axe “cardiopulmonaire” : 1. Prise en charge de l’œdème pulmonaire” du même auteur, Point Vét. 2011;315:66-72.

(2) Médicament humain.

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Points forts

→ La toux mécanique est un symptôme rassurant qui signe la capacité respiratoire.

→ Le traitement de la toux mécanique le plus optimal est l’utilisation d’aérosol à base de corticoïdes.

→ L’échographie Doppler est une méthode permettant un diagnostic de certitude de l’hypertension pulmonaire (HTP) lorsqu’une insuffisance pulmonaire ou tricuspidienne existe.

→ La présence d’une HTP est souvent de mauvais pronostic.

ENCADRÉ 2
Différence entre souffle systolique et souffle de communication interventriculaire

Un souffle systolique peut cependant être confondu avec un souffle de communication interventriculaire (CIV) (également localisé en région médio-thoracique droite). Cependant, ce dernier est un souffle de type éjectionnel crescendo-decrescendo, alors que, dans le cas d’une insuffisance tricuspidienne, il s’agit d’un souffle de type régurgitation en plateau. Cette distinction est cependant parfois délicate à mettre en œuvre en pratique. Elle ne peut être identifiée lors de souffle d’insuffisance mitrale audible des deux côtés du thorax. Un dédoublement du deuxième bruit cardiaque peut aussi être entendu lors d’HTP. Cette anomalie, théoriquement très spécifique, correspond à la fermeture décalée de la valve sigmoïde pulmonaire par rapport à la valve aortique, et le très léger décalage temporaire physiologique est majoré lors d’HTP.

ENCADRÉ 3
Mode d’action des inhibiteurs des phosphodiestérases (PDE)

Les effets des inhibiteurs des PDE sont variés. Ils sont liés à l’augmentation de la demi-vie de seconds messagers intracellulaires, l’AMPc ou le GMPc. Cette élévation de la demi-vie est liée à l’inhibition de la déphosphorylation de ces molécules (donc leur inactivation) par des phosphodiestérases. Les PDE sont des enzymes dont les effets et les localisations tissulaires sont variables. Les différents inhibiteurs des PDE sont plus ou moins spécifiques d’un type enzymatique. Leurs actions sont donc très variées. Ainsi, les inhibiteurs des phosphodiestérases de classe 5 (PDE5) possèdent une activité vasodilatatrice sélective due à leur localisation prépondérante dans les cellules musculaires lisses de la vascularisation pulmonaire. Leur action repose sur l’augmentation de la demi-vie du GMPc, second messager du monoxyde d’azote endogène et puissant vasodilatateur produit par les cellules endothéliales.

ENCADRÉ 4
Différents vasodilatateurs à tropisme pulmonaire

→ Les prostanoïdes, au premier rang desquels la prostacycline (PGI2), dérivée de la cascade de l’acide arachidonique, sont des vasodilatateurs pulmonaires endogènes produits par les cellules endothéliales. La faible demi-vie (3 minutes) de cette molécule restreint son emploi à une administration intraveineuse continue par cathéter central.

→ Le monoxyde d’azote est également un vasodilatateur pulmonaire endogène produit par les cellules endothéliales. Son principal défaut est sa demi-vie brève.

→ Les inhibiteurs de l’endothéline ont été particulièrement étudiés chez l’homme, en raison de leur action vasoconstrictrice et stimulante de la prolifération cellulaire de l’endothéline. L’efficacité du bosentan (Tracleer®(1)) est bien démontrée chez l’homme. Cette molécule permet une nette amélioration clinique des patients [18]. Elle est théoriquement intéressante chez le chien : une augmentation du taux d’endothéline plasmatique lors d’hypertension pulmonaire a été démontrée dans l’espèce canine. Cependant, son coût élevé en limite l’emploi [24].

1. Signes échographiques indirects d’hypertension pulmonaire. 1a. Mode TM sur coupe petit axe transventriculaire obtenue par voie parasternale droite : présence d’une hypertrophie/dilatation du ventricule droit (VD) qui déplace le septum interventriculaire vers le ventricule gauche (VG) en diastole (flèche). Un muscle papilliaire droit hypertrophié est visible (tête de flèche).

1. Signes échographiques indirects d’hypertension pulmonaire. 1b. Mode bidimensionnel sur coupe petit axe transaortique modifiée obtenue par voie parasternale droite : visualisation d’une nette dilatation du tronc pulmonaire (TP) et de l’artère pulmonaire droite (APDTE). Ao = aorte ; VD : ventricule droit ; AD : atrium droit.

1. Signes échographiques indirects d’hypertension pulmonaire. 1c. Mode Doppler pulsé sur le tronc pulmonaire sur coupe petit axe transaortique modifiée obtenue par voie parasternale droite : le flux pulmonaire présente un profil asymétrique (temps d’accélération diminué) avec une nette encoche mid-systolique.

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Aussi bien destiné au vétérinaire, qu’à l’étudiant ou au personnel soignant, cet ouvrage vous apportera toutes les bases nécessaires à la consultation des NAC. Richement illustré de plus de 350 photos, doté de compléments internet vous permettant de télécharger des fiches d’examen et des fiches synthétiques par espèces, ce livre est indispensable pour débuter et progresser en médecine et chirurgie des NAC.
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